Предоперационная подготовка больных при кишечной непроходимости
Предоперационная
подготовка
должна быть направлена на коррекцию
дисбаланса воды, улучшение центрального
и периферического кровообращения,
устранение метаболических нарушений.
Центральным звеном предоперационной
подготовки является дозированная по
объему и качественному составу
инфузионная терапия с одновременным
нейровегетативным торможением.
В
среднем подготовка к операции занимает
2—3 ч и зависит от тяжести и продолжительности
заболевания. Устанавливают катетер в
полую вену, катетер в мочевой пузырь и,
по возможности, желудочный зонд. При
шоке инфузии начинают с гетерогенных
объемозамещающих растворов типа
лекстрана-60 или диоксиэтилкрахмала.
Наряду с этими растворами рекомендуется
введение низкомолекулярных декстранов
или растворов крахмала с мол. массой
200 000. Общая доза декстранов не должна
быть больше 1,5 г/кг массы тела. После
восстановления нормальных или близких
к нормальным показателей АД, частоты
пульса, улучшения показателей ЦВД
переливают изотонические растворы,
содержащие натрий и хлор. При дефиците
белка, который нередко возникает при
опухолевой непроходимости, применяют
альбумин, протеин или плазму для
выравнивания КОД. Иногда требуются
трансфузии крови, если уровень гематокрита
исходно был снижен до 0,25 и более. Общая
доза инфузионных растворов за первые
24 ч должна составлять 2,4—3,0 л/м2
поверхности тела. Скорость введения
определяют по клинической симптоматике,
параметрам гемодинамики.
При олигурии
и тем более при анурии, на фоне
продолжающейся инфузионной терапии
целесообразно использование стимуляторов
диуреза, причем при сниженном ОЦК
предпочтение следует отдавать маннитолу.
В
острой стадии дегидратации, олигурии
или анурии, несмотря на выявленный
дефицит калия, не следует применять
растворы с калием. Калий обычно назначают
в послеоперационном периоде, когда
восстановлены показатели гемодинамики,
в основном ликвидирован дефицит жидкости
и нормализована функция почек.
Умеренные изменения КОС обычно требуют
специальной коррекции, они, как правило,
связаны с электролитным дисбалансом,
и лечение заключается в восстановлении
гидроионного равновесия.
Нередко
в ходе предоперационной подготовки
возникает необходимость регулировать
темп введения жидкости, применять
кардиотонические, антиаритмические
средства или использовать гормональные
препараты (преднизолон, гидрокортизон)
для стабилизации гемодинамики на уровне,
допускающем возможность начала
операции.
^В
послеоперационном периоде
проводят поддерживающую инфузионную
терапию в соответствии с потерями
жидкости и выявленными дефицитами. Для
возмещения гидроионных дефицитов
применяют раствор Рингера, лактасол,
поляризующие коктейли, содержащие
глюкозу, инсулин и калий. Объем плазмы
восполняют путем введения желатиноля,
альбумина, плазмы и других сред, избегая
при этом избыточной инфузионной терапии.
Назначают реополиглюкин и другие
средства с целью профилактики
тромбообразования и восстановления
микроциркуляции. К инфузионным средам
добавляют растворы, содержащие
магний, кальций, витамины (аскорбиновая
кислота, тиамин, пиридоксин). Калий
вводится только при достаточной функции
почек. Важнейшим методом профилактики
и лечения послеоперационной атонии
кишечника является восстановление
водного и электролитного баланса,
важнейшее звено которого — ликвидация
дефицита калия. Для обеспечения
достаточной перистальтики применяют
прозерин. Усиление перистальтики
можно достичь путем улучшения
мезентериального кровообращения с
помощью гиперосмолярно-гиперонкотических
растворов. Полное восстановление
жидкостных дефицитов при неосложненном
течении послеоперационного периода
происходит на 3—4-е сутки.
БИЛЕТ
6
Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия
- #
- #
- #
- #
03.10.20171.98 Mб155Острый холецистит.pptx
- #
Источник
, , . , , .
. ,
, , , , .
https://www.allbest.ru/
“- ” .
5-6 , –
:
., … ..,
. ..,
. ..,
. ..
2012 .
, , . , , .
:
1. .
2. .
:
1. – .
2. .
3. .
4. .
5. .
6. .
7. .
8. .
9. .
10. .
11. .
12. .
13. .
14. .
15. .
– .
, , , – .
.
1,2 9,4 %. (55 %) (45 %). 35 % 60 , 20 % ( .., .., 1989). 9 %.
. . . , , , – – , “”, . -, , – – , . , .
, , . , , . , , . . , , , , – , , . . , . , -.
, . .
, , . 5- , . , , , , , ( , , ) ( ) , . , , , . , , . – , – , .
, , , , , ( ), , , .
. , ( ) ( ). , , . , . , – – . , .
, , “” , ( , ). , , . . . .
, . , , – .
, , , , . , . . , . , , , , (. li), , , .
, . – .
. , , , – , , .
6-8 . , 180-250 . .. (1971), , 5-6 , – 2-3 .
, , , . , . . – , . . , , . , , , , , , .
, . , , ( ) , ( ) .
. :
1. ;
2. ;
3. ;
4. , .
, , . :
1. ;
2. , ;
3. ;
4. , .
– , . , . – . . , . , , .
. , – . , , , .
, , , . , . .
, , . , .
, : . .
. () . , ( , , .) , (, , .). , . , , . , – . , 3 (.. , 1984): –, . 3 (.. , .. , 1989): , .
.. , .. .. (1997) , . : , – , , ( ). . , , .
.. (1991) : .
.. (1989) – , : – ( ); ( ); (, , ); .
.. (1993) (2005), 4 , . , .
.
, . : , , , ( ) , , , , . , . , , , , . .
. -. .. .. (1976) 100 % . .. (1952) . , , , , . (.. , 1982; .. , 1984; . Hegglin, 1980) – , “” “” . , , “” , – . , , . “” . . , , “” (. Hegglin, 1980). “” , , (.. , 1984). “” “” . , , .
“” “” , . “” . , , – . , – . , . , , . , , , , , . , . , .
() . ; . .
– . , , . , , . .
, , . , – . .
– 50-60 % . , . . , . . , , , .
, , , , , .
. . 4 : , .
. . , , . , , .
, , – –. , – . – . ” ” – , – . : ; .
( ), , , .
: , 5 , . – -. , – . -: 500 .
.
. , – . . , .
. . 10-15 %. , . ( 30 %). , : , , .
12 . , .
.
. 4-6 : , , . : , . . , . . , , ( ). , . . , ” ” ( ), – , . , . , , .
. .. (1973) , , , “” .
. . – , , . . .
, , , , . , , . . . , , , , , . , 3 – 4 , . , , , , . , .. .. (1989), , , .
. . -, , , , , . -, , , ( ) . , , 30-40 . -, . , , . .. .. (1989) , . , , .
, .
1. 64% , , , , ;
2. , ;
3. , , ;
4. 15% ( , ), .
5. – , .
(, , ..), , – . , .
“” , .. (1991) ““, , , . : ( , 2 6 ) . , (2-3) , , , . , . , , . , , . 82 , 60 , 25 (41,6%) .
.. .. (1990), , , , , . , .
, .
.
( -) . : , , ( ).
, .
, . . , . , . , , , . 6 : -, – .
, , . , , ” “. , : , , .
. , 3 – 4 . , .
, 2,5 5,5 .
3 4 5 . . . 7 – 10 , .
. , , , , . . . , .
. , 3 – 4 . .
, , , .
. , , :
* , ;
* , ;
* ;
* ;
* ;
* ( );
* .
, , :
* , ;
* , ;
* ;
* ;
* , ;
* ;
* , .
, , , , .
, . , – , , – 2/3 ( ) .
, , , , 60 , , , , – . , . .. . , . , “”.
: , , , , , .
. . , , , , , .
. , , , .
.
XXVI . , . , , . , 21,1-70% , .
…
. . . .
[568,1 K], 18.09.2016
. . . . . . .
[5,1 K], 25.02.2002
. . . , . .
[493,6 K], 05.10.2015
– . , . . . .
[3,6 M], 22.04.2014
, . , , .
[664,0 K], 29.03.2015
- ?
, , ..
PPT, PPTX PDF- .
.
Источник
Острая кишечная непроходимость (ОКН) остается одной из ведущих проблем современной экстренной хирургии. Госпитальная летальность при ОКН остается высокой и составляет не менее 10%, частота послеоперационных осложнений колеблется от 13 до 25%, что в немалой степени связано с тяжестью системных расстройств, которые, как правило, развиваются в течение первых 12 ч заболевания [1]. При ОКН в заинтересованной зоне нарушается микроциркуляция вплоть до ишемии стенки кишки, повышается сосудистая проницаемость, жидкость секвестрируется в просвет кишки, приводя к выраженным водно-электролитным нарушениям. Местные процессы всегда запускают системные компенсаторно-приспособительные механизмы – высвобождение медиаторов воспаления, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, стрессовых гормонов, что в совокупности с транслокацией бактерий способствует генерализации процесса [3, 4]. Хирургическое лечение в ранние сроки значительно увеличивает шансы больного на выздоровление.
Коррекция водно-электролитных нарушений – обязательный компонент предоперационной подготовки больных с ОКН. Хорошо известно, что несбалансированная инфузионная терапия ухудшает состояние пораженной зоны кишечника, ускоряет развитие системных расстройств, увеличивает накопление жидкости в стенке и просвете кишки [4-6]. Течение анестезии также напрямую зависит от проведенной предоперационной подготовки. Поэтому в данный период необходимо четко определить объем и состав инфузионных сред с учетом индивидуальных особенностей конкретного больного. В НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в последние годы практикуется совместное определение тактики предоперационной инфузионной подготовки больных с ОКН лечащим хирургом и анестезиологом.
Цель исследования – на основании ретроспективного анализа данных историй болезни подтвердить более высокую эффективность тактики предоперационной инфузионной подготовки больных с ОКН, разрабатываемой совместно хирургом и анестезиологом.
Изучено течение периоперационного периода и анестезии у 84 больных с обтурационной ОКН – 26 (30,95%) мужчин и 58 (69,05%) женщин. В зависимости от тактики предоперационной подготовки всех больных разделили на 2 однородные группы. В 1-ю группу вошли 53 больных – 20 (37,73%) мужчин и 33 (62,27%) женщины. Средний возраст больных составил 64,4±3,21 года (от 22 до 94 лет). В этой группе продолжительность, объем и соотношение компонентов инфузионной терапии (ИТ) определяли совместно лечащий врач-хирург и анестезиолог. ИТ включала кристаллоидные и коллоидные растворы (препараты гидроксиэтилкрахмала). 2-ю группу составил 31 больной – 6 (19,35%) мужчин и 25 (80,65%) женщин. Средний возраст больных 61,3±2,47 года (31-81 год). В этой группе предоперационную подготовку больных проводили без участия анестезиолога, выбор сред и объем ИТ определял лечащий хирург.
В обеих группах анестезия была стандартной: индукция кетамином (1,5±0,01 мг/кг), фентанилом (0,2±0,03 мкг/кг внутривенно). Трахею интубировали после наступления миоплегии эсмероном (1,2±0,34 мг/кг). ИВЛ осуществляли в режиме нормовентиляции наркозно-дыхательным аппаратом Allys 2000 («Taema», Франция) кислородно-воздушной смесью (FiO2 60-70%). Анестезию поддерживали постоянной ингаляцией севорана (2,35±1,3 об.%) и болюсным введением фентанила 3,27±0,3 мкг каждые 15-20 мин. Интраоперационно регистрировали параметры гемодинамики – среднее артериальное давление (АДсред), частоту сердечных сокращений (ЧСС), центральное венозное давление (ЦВД), а также пульсоксиметрии, учитывали состав газов дыхательной смеси с помощью анестезиологического монитора Hewlett Packard (США). Анализировали данные о составе инфузионных сред, изменения биохимических показателей крови (гликемия, общий белок, мочевина, креатинин, калий), параметры кислотно-основного состояния и газы венозной крови, гемоглобин, гематокрит. Для определения степени эндогенной интоксикации и динамики воспалительного процесса определяли лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по формуле Я.Я. Кальф-Калифа (1941) [2].
Исследуемые параметры регистрировали на следующих этапах: 1) при поступлении в операционную; 2) после введения в анестезию; 3) при выделении опухоли; 4) во время назоинтестинальной интубации; 5) после завершения операции; 6) через 24 ч после операции; 7) через 120 ч после операции.
Статистическую обработку данных проводили с помощью программы SPSS (v. 11.5). Определяли среднее значение признака (М), среднее квадратичное отклонение (σ), стандартную ошибку средней величины (s). Данные представлены в виде M±s. Учитывая отличающийся от нормального характер распределения и число наблюдений в каждой группе, применяли непараметрические критерии оценки – критерии χ2, Манна-Уитни, критерий ранговых сумм Вилкоксона, Q-критерий Кокрана. Различия между признаками считали статистически достоверными при значении вероятности р<0,05.
При поступлении в хирургическое отделение у больных 1-й группы отмечали признаки гиповолемии в виде умеренной артериальной гипертензии (АДсред 106±1,7 мм рт.ст.), синусовой тахикардии до 108,3±1,36 в 1 мин и низкого ЦВД – 2±0,31 см вод.ст. У всех больных была пониженная тканевая перфузия, что отражалось в развитии метаболического ацидоза – в венозной крови рН 7,31±0,025, BE –3,4±0,6 ммоль/л. Секвестрация жидкости, электролитов и белка в просвете и стенке кишки сопровождалась гипокалиемией до 3,0±0,29 ммоль/л и тенденцией к гипопротеинемии (56,8±1,24 г/л). Мы не отметили признаков выраженной гемоконцентрации – Hb 122,7±4,24 г/л, Ht 34,9±1,12%. Ввиду тяжести состояния больных и дефицита времени детально исследовать параметры метаболизма не представлялось возможным. Однако можно было предполагать наличие у них катаболического синдрома, о чем свидетельствовали уровень мочевины 6,7±0,47 ммоль/л, гликемия (до 8,8±0,5 ммоль/л). Наличие эндогенной интоксикации подтверждали гипертермия до 37,3±0,4 °С и лейкоцитоз (15,6±0,92)·109/л с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы (палочкоядерные нейтрофилы 7,9±0,66%, сегментоядерные 72,8±1,5%). ЛИИ составил 3,3±0,55 усл.ед., что в 3 раза превышало нормальные значения.
Продолжительность предоперационной инфузионной подготовки больных в данной группе составила 105±34 мин. Средний объем предоперационной инфузии был равен 1566,2±286,65 мл, в том числе 522±95,55 мл препаратов гидроксиэтилкрахмала (33,3% общего объема). Во всех наблюдениях проводили коррекцию гипокалиемии.
При введении в анестезию мы не отметили у больных этой группы выраженной депрессии гемодинамики, обусловленной действием средств анестезии на фоне гиповолемии – АДсред 97,1±0,34 мм рт.ст., ЧСС 90,5±1,37 в 1 мин, ЦВД 2,1±0,35 см вод.ст. За счет гемодилюции недостоверно снизились Hb (103,7±3,14 г/л) и Ht (31,7±1,56%). Уменьшились признаки гипоперфузии тканей – в венозной крови рН 7,41±0,01. Гликемия осталась на прежнем уровне – 7,4±0,52 ммоль/л. Предлагаемая тактика предоперационной подготовки позволила избежать выраженных проявлений гиповолемии при введении в анестезию – гипотензии и тахикардии и способствовала нормализации показателей электролитов и кислотно-основного состояния.
Дальнейшее течение анестезии также было стабильным (см. таблицу). На этапе мобилизации опухоли статистически недостоверно снижалось АДсред на 10,3%, уменьшалась ЧСС на 19,8%. ЦВД увеличилось на 71,4% (р<0,05 по сравнению с предыдущим этапом), что подтверждало эффективное восполнение объема циркулирующей крови. Показатели системной и центральной гемодинамики оставались стабильными и во время назоинтестинальной интубации.
Объем интраоперационной инфузионной терапии составил 3299±266,3 мл, в том числе 2618±191 мл кристаллоидов и 683±61 мл препаратов гидроксиэтилкрахмала. Все гемодинамические показатели после завершения хирургического вмешательства соответствовали норме – АДсред 88±0,7 мм рт.ст., ЧСС 74±1,2 в 1 мин, ЦВД 5,6±1,31 см вод.ст. Диурез за время операции составил 495±57 мл. Ни в одном наблюдении не потребовалось поддерживать гемодинамику на этапах операции с помощью симпатомиметиков. Также удалось стабилизировать показатели кислотно-основного состояния крови (рН 7,423±0,060), электролиты плазмы (калий 4,2±0,12 ммоль/л). Сохранялась умеренная гипергликемия – до 8,0±0,37 ммоль/л, которая не требовала проведения инсулинотерапии. Вследствие гемодилюции Нb снизился до 98±2,5 г/л, Ht – до 29,7±1,26%.
В течение 1-х послеоперационных суток состояние больных оставалось стабильным, эпизодов артериальной гипотензии не было. К концу 1-х суток АДсред 103±0,7 мм рт.ст., ЧСС 101±2,4 в 1 мин, ЦВД 4,3±1,03 см вод.ст. Суточный диурез достиг 1231±92 мл. Грубых нарушений гомеостаза не было – рН 7,48±0,021, уровень калия плазмы 4,2±0,12 ммоль/л, общего белка 62,4±2,09 г/л. Нормализовался уровень сахара (5,8±0,27 ммоль/л). В клиническом анализе крови регистрировалась анемия легкой степени (Hb 103±2,1 г/л, Ht 32,9±1,09%). В послеоперационном периоде отмечались гипертермия 37,9±0,38 °С, лейкоцитоз до (14,3±0,83)·109/л. Продолжительность искусственной вентиляции легких в послеоперационном периоде 5,2±0,75 ч.
На 5-е послеоперационные сутки состояние больных также оставалось стабильным. Показатели биохимического анализа крови соответствовали должным величинам – общий белок 69,6±1,45 г/л, уровень сахара 5,8±0,27 ммоль/л. Сохранялась анемия легкой степени со снижением Hb до 107±3,5 г/л и Ht до 30,4±0,87%. Нормализовались уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула. Так, количество лейкоцитов снизилось до (7,51±0,74)·109/л, палочкоядерные нейтрофилы составляли 5,1±1,03%, сегментоядерные – 69,6+2,02%. ЛИИ соответствовал должной величине – 0,81±0,19 усл.ед.
В послеоперационном периоде больные 1-й группы находились под наблюдением в стационаре 25±2,4 сут, в том числе в отделении реанимации 13±1,8 сут.
У больных 2-й группы при поступлении также наблюдались признаки гиповолемии – артериальная гипертензия (АДсред 112±1,8 мм рт.ст.), тахикардия (ЧСС 111±2,5 в 1 мин), ЦВД 0,1±0,34 см вод.ст. (см. таблицу). У всех больных регистрировались метаболический ацидоз (рН 7,309±0,023), электролитные нарушения (уровень калия плазмы 3,02±0,31 ммоль/л). Уровень общего белка соответствовал норме и составил 61,7±2,04 г/л. Как и в 1-й группе, мы не выявили признаков выраженной гемоконцентрации – Hb 127±3,2 г/л, Ht 35,8±1,39%. В биохимическом анализе крови выявлена гипергликемия до 9,2±0,25 ммоль/л, гиперурикемия до 7,4±0,53 ммоль/л. Также имелись признаки интоксикации – гипертермия до 37,7±0,31 °С, лейкоцитоз (15,6±0,83)·109/л, нейтрофилез и палочкоядерный сдвиг (палочкоядерные лейкоциты 6,7±0,59%, сегментоядерные 71,6±1,34%), ЛИИ 3,0±0,37 усл.ед.
Общее время инфузионной предоперационной подготовки в этой группе составило 345+29,0 мин. Это было обусловлено тем, что непосредственно перед началом вмешательства в условиях наркозной комнаты анестезиологи посчитали необходимым провести дополнительную инфузию, которая заняла 131±7,3 мин (р<0,05 по сравнению с 1-й группой). Всего было введено 836±12,5 мл инфузионных сред, в том числе 538±132,1 мл кристаллоидов и 373±41,6 мл коллоидов. Препараты калия использовали при подготовке только в 7 (22,6%) наблюдениях.
После вводного наркоза у больных отмечалась статистически значимая депрессия гемодинамики. АДсред снизилось до 70±0,2 мм рт.ст., ЧСС уменьшилась до 98±1,9 в 1 мин, ЦВД увеличилось до 0,3±0,05 см вод.ст. Выраженная гиповолемия сопровождалась угнетением диуреза (менее 30 мл/ч). Сохранялись метаболический ацидоз (рН 7,32±0,04) и гипокалиемия (3,2±0,23 ммоль/л). Показатели красной крови изменялись за счет гемодилюции – Hb 110±2,3 г/л, Ht 29,8±1,14%. Имелась гипергликемия до 11,3±0,45 ммоль/л. Мобилизация опухоли сопровождалась критическим снижением АДсред до 65±1,5 мм рт.ст., что потребовало вазопрессорной поддержки в 7 (22,6%) наблюдениях. В том числе в 4 (12,9%) применяли допамин в дозе 4,9±2,07 мкг/(кг·мин), в 3 (9,7%) – мезатон в дозе 0,4±0,12 мкг/(кг·мин). Поддержка гемодинамики вазопрессорами была прекращена в 2 наблюдениях на этапе формирования анастомозов. У 5 больных вазопрессорная поддержка продолжалась в течение 1-х суток.
При назоинтестинальной интубации АДсред было ниже, чем в 1-й группе, и составило 86±1,5 мм рт.ст., имелась тахикардия до 105±0,8 в 1 мин (р<0,05 для обоих показателей). После завершения хирургического вмешательства мы также отметили статистически достоверные различия гемодинамических показателей (см. таблицу).
За время операции объем инфузионно-трансфузионной терапии составил 4352±123 мл, в том числе 3718±57 мл кристаллоидов (р<0,05 по сравнению с 1-й группой) и 634±66 мл коллоидов. Диурез за время операции равнялся 274±44 мл. К концу вмешательства рН нормализовался (7,412±0,04), удалось купировать гипокалиемию (калий плазмы 3,89±0,34 ммоль/л), сохранялась гипергликемия (до 11,2±0,09 ммоль/л) (р<0,05 по сравнению с 1-й группой). Вследствие интраоперационной гемодилюции Hb снизился до 92,7±3,21 г/л, Ht – до 28,6±1,33% (р<0,05 по сравнению с 1-й группой), что не требовало коррекции с помощью гемотрансфузии. С учетом необходимости поддержки гемодинамики с помощью вазопрессоров у 7 (22,6%) больных, наличия признаков гиповолемии и недостаточной перфузии тканей следует признать, что предоперационная ИТ в данной группе была недостаточной.
В течение первых послеоперационных суток состояние большинства больных 2-й группы оставалось стабильным. Гемодинамику поддерживали симпатомиметиками у 5 (16,1%) больных. Средняя продолжительность искусственной вентиляции легких составила 11,3±1,29 ч. К 5-м послеоперационным суткам у больных сохранялась гипергликемия до 8,7±0,76 ммоль/л, уровень общего белка был равен 61,6±1,19 г/л, калия плазмы – 4,01±0,10 ммоль/л, мочевины – 6,5±0,87 ммоль/л, отмечена анемия легкой степени (Hb 104,2±2,17 г/л, Ht 30,3±0,2%). Имелись умеренно выраженные признаки воспаления – ЛИИ 1,19±0,28 усл.ед., лейкоциты (7,56±0,77)·109/л (палочкоядерные нейтрофилы 6,8±0,74%, сегментоядерные 67,6±2,64%).
В реанимацонном отделении больные находились в течение 17±0,9 сут, общая продолжительность послеоперационного периода 34±1,2 сут (для обоих показателей р<0,05 по сравнению с 1-й группой).
Приведенные данные подтверждают, что эффективность совместной предоперационной подготовки с участием хирурга и анестезиолога у больных с ОКН значительно выше. Это подтверждают данные о более стабильной интраоперационной гемодинамике, меньшем суммарном расходе инфузионных сред, а также удовлетворительное течение послеоперационного периода и уменьшение сроков госпитализации.
Таким образом, разработанная совместно хирургом и анестезиологом тактика предоперационной инфузионной подготовки больных с острой кишечной непроходимостью способствует стабилизации гемодинамики во время хирургического вмешательства без дополнительной симпатомиметической поддержки.
Рациональная комбинация коллоидов и кристаллоидов при коррекции водно-электролитных расстройств в предоперационном периоде позволяет сократить общий объем интраоперационной инфузии за счет кристаллоидов и тем самым снизить риск осложнений инфузионной терапии.
Предлагаемая подготовка и интраоперационное ведение больных способствуют быстрой нормализации показателей гомеостаза (кислотно-основного состояния, уровня калия плазмы) и уменьшению степени интоксикации.
Осуществление совместной тактики предоперационной подготовки позволило сократить ее сроки и повысить эффективность. Оптимизация программы инфузионной терапии во время операции обеспечила гладкое течение послеоперационного периода и сокращение сроков госпитализации.
Источник