Презентация на тему возбудители кишечных инфекций

Кишечные инфекции

Кишечные инфекции это целая группа заразных заболеваний, которые в первую очередь повреждают пищеварительный тракт. Заражение происходит при попадании возбудителя инфекции через рот, как правило, при употреблении зараженных пищевых продуктов и воды. Всего таких заболеваний более 30. Из них самое безобидное так называемое пищевое отравление, а самые опасные холера, брюшной тиф, ботулизм и т.д.

Причины заражения Возбудителями кишечных инфекций могут быть: бактерии (сальмонеллез, брюшной тиф, холера), их токсины (ботулизм), а также вирусы (энтеровирус, ротавирус) и т.д.

Практически все возбудители кишечных инфекций чрезвычайно живучи. Они способны подолгу существовать в почве, воде и даже на различных предметах. Например, на ложках, тарелках, дверных ручках и мебели. Кишечные микробы не боятся холода, однако все же предпочитают жить там, где тепло и влажно. Особенно быстро они размножаются в молочных продуктах, мясном фарше, студне, киселе, а также в воде (особенно в летнее время).

В организм здорового человека возбудители кишечной инфекции попадают через рот: вместе с пищей, водой или через грязные руки!

Что происходит? Изо рта микробы попадают в желудок, а затем в кишечник, где начинают усиленно размножаться. После попадания микробов в организм наступает бессимптомный инкубационный период, продолжающийся, в большинстве случаев, 6-48 часов. Симптомы заболевания вызывают как сами микробы, так и выделяемые ими токсины.

Как проявляется? Кишечные инфекции, как и все остальные инфекционные заболевания, всегда случаются неожиданно. В самом начале заболевания человека беспокоит слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, повышение температуры симптомы, напоминающие обычное ОРЗ. Однако через некоторое время возникает тошнота. Может беспокоить жажда и озноб.

Диагностика и лечение Если состояние пациента быстро ухудшается, срочно вызывайте «Скорую помощь», а до ее приезда оказывайте пострадавшему первую помощь. Лечение кишечных инфекций является комплексным и включает в себя: борьбу с микробными ядами, самими микробами, а также с обезвоживанием организма. Кроме того, больные должны соблюдать правильную диету и с помощью специальных препаратов восстанавливать нормальную микрофлору кишечника.

Кишечные инфекции 1. Брюшной тиф 2. Дизентерия 3. Вирусный гепатит

Брюшной тиф Это острое инфекционное заболевание, обусловленное присутствием в крови брюшнотифозных бактерий и характеризующееся лихорадкой, увеличением печени, селезенки, поражением кишечника, кожными высыпаниями.

Дизентерия Это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся поражение слизистой оболочки толстого кишечника, схваткообразными болями в животе, частым жидким стулом, общей интоксикацией.

Вирусный гепатит Вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением печени, желтушностью кожных покровов, слабостью. Различают вирусный гепатит А (инфекционный) и вирусный гепатит В (сывороточный).

Профилактика Чтобы уберечься от острых кишечных инфекций, достаточно соблюдать следующие несложные правила: пить воду и молоко только в кипяченом виде, мыть овощи и фрукты, соблюдать правила и сроки хранения пищевых продуктов, мыть руки перед едой.

Источник

Лекция 17 Тема:Возбудители кишечных инфекций. ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ ПРОФЕССОРА В.Ф. ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ КОЛЛЕДЖ

План: Систематика бактерий кишечной группы. Морфологические, культуральные и биохимические свойства. Пути передачи, патогенез, клиника и профилактика энтероколитов, брюшного тифа, дизентерии. Методы м/б диагностики данных инфекций.

Семейство – Еnterobacteriaceae Род – Еscherichia Вид – Е. coli Существует большое число разновидностей кишечной палочки (escherichia coli), в том числе, более 100 патогенных («энтеровирулентных») типов, объединенных в четыре класса: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические. Морфологические различия между патогенными и непатогенными эшерихиями отсутствуют.

Морфология Е. Coli– короткие, в среднем 0,5-3,0 * 0,5-,08 мкм палочки. Грамотрицательны. В большинстве случаев они подвижны, перитрихи. Однако некоторые варианты кишечной палочки неподвижны. Многие штаммы образуют капсулу. Спор не образуют.

Культивирование Кишечная палочка – факультативный анаэроб. Хорошо растет на простых питательных средах при t = 37 ° C и pH среды 7,2-7,8. Штаммы Е. Coli, выделенные из кишечника человека и животных, развиваются при ° C, а кишечные палочки холоднокровных при этих условиях не размножаются. Это различие в свойствах Е. Coli разного просихождения используют для определения санитарного состояния объекта, так как только обнаружение Е. Coli теплокровных свидетельствует о санитарном неблагополучии.

В жидких средах растут диффузно, вызывая помутнение среды и образование осадка (реже формируют поверхностную плёнку или пристеночное кольцо). На МПА образует мутноватые, слегка выпуклые влажные колонии с ровным краем. На МПБ –равномерное помутнение. На плотных средах бактерии образуют плоские выпуклые мутные S-колонии с ровными или слегка волнистыми краями (3-5 мм в диаметре) либо сухие плоские R-колонии с неровными краями.

Для идентификации эшерихий используют дифференциально- диагностические среды: Эндо и агар с эозинметиленовым синим (эмс). На среде Эндо кишечная палочка растет в виде малиново- красных колоний с металлическим блеском или без него. На среде ЭМС – в виде темно-фиолетовых колоний.

Антигенная структура Различают три типа антигенов эшерихий: О-антиген (соматический) К-антиген (капсульный) Н-антиген (жгутиковый)

Устойчивость К факторам окружающей среды Е. Coli довольно устойчивы. При 55 ° С они погибают в течении часа, при 60 °С – за 15 минут. В почве и воде сохраняются до 2-3 месяцев. Растворы дезинфицирующих веществ убивают их за минут. Особенно чувствительны e. Coli к действию бриллиантового зеленого.

Источники инфекций Больной человек. При этом бактерии проникают в организм из внешней среды (экзогенная инфекция). Кишечная палочка также может вызывать развитие патологического процессаизнутри (эндогенная инфекция).

Пути передачи Основной путь передачи при экзогенной форме инфекции – контактно-бытовой (непрямой контакт). Возбудители могут быть перенесены на грязных руках, через посуду, игрушки, белье, пищу, мух.

Патогенез Заболевания, вызываемые эшерихиями, называют эшерихиозами. Развитие эшерихиоза зависит от пути внедрения возбудителя в организм и от серогруппы, к которой принадлежит возбудитель. При проникновении бактерий через рот могут возникнуть кишечные заболеваний детей и взрослых.

Попадая в пищевые продукты, кишечная палочка может в них размножатся. Употребление в пищу таких продуктов ведет к развитию пищевой токсиноинфекции. Развитие эндогенной инфекции приводит к поражению различных органов: воспалению желчного пузыря (холецистит), мочевого пузыря (цистит), заражению крови (сепсис) и др.

Иммунитет Иммунитет вырабатывается только в отношении одного сероварианта эшерихии – возбудителя данного заболевания. В развитии имунного состояния при заболевании детей большое значение имеет образование IgM-антител, которые не проходят через плаценту, а значит не передаются от матери. IgA -антитела к эшерихиям передаются ребенку от матери с грудным молоком.

Профилактика Соблюдение личной гигиены и санитарно- гигиенического режима. Специфическая профилактика отсутствует.

Лечение Антибиотики: ампициллин, тетрациклин и др. В настоящее время выпускают колипротейный фаг, использование которого дает хорошие результаты.

Escherichia coli компонент лекарственных препаратов Специально подобранные штаммы эшерихии коли входят в состав лекарств: Хилак форте, Бификол, Колибактерин и других.

Источник

Возбудители бактериальных кишечных инфекций
Возбудители эшерихиозов

Возбудители эшерихиозов
Эшерихии – типичные представители семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae).
Род Escherichia представлен 1 видом (E.coli).
Эшерихиозы вызывают патогенные варианты Е.соli -Гр-палочки длиной 2-6 мкм,чаще подвижные (перитрихи), без спор.
Имеют пили (фимбрии), а некоторые штаммы микро- или макрокапсулу.

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах, образуя через 24 часа в питательном бульоне равномерное помутнение, на агаре – гладкие или шероховатые колонии средних размеров. На дифференциальных средах (Эндо, Левина) ферментируют (иногда медленно) лактозу и образуют окрашенные колонии.

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах, образуя через 24 часа в питательном бульоне равномерное помутнение, на агаре – гладкие или шероховатые колонии средних размеров. На дифференциальных средах (Эндо, Левина) ферментируют (иногда медленно) лактозу и образуют окрашенные колонии.

Обладают выраженными

Обладают выраженными
сахаролитическими свойствами (разлагают углеводы до кислоты и газа) и протеолитическими -разлагают белки до индола и сероводорода.
В антигенной структуре различают 0-, К- и Н-антигены (термостабильные и термолабильные), по которым эшерихии делят на большое количество серогрупп и сероваров.

Источник инфекции – больной человек или микробоноситель.

Источник инфекции – больной человек или микробоноситель.
Заражение – алиментарным путем.
Болеют чаще дети до 2 лет (колиэнтериты).
Иммунитет слабый, типоспецифический.

Микробиологическая диагностика основанана на выделении от больных возбудителя в чистой культуре и его идентификации по морфолого-физиологическим, антигенным свойствам и факторам патогенности.

Микробиологическая диагностика основанана на выделении от больных возбудителя в чистой культуре и его идентификации по морфолого-физиологическим, антигенным свойствам и факторам патогенности.
Принадлежность к той или иной серогруппе определяют в РА с диагностическими коли-сыворотками.

Специфическое лечение: препараты из микробов-антагонистов (лактобактерин, бифидумбактерин, поливалентный коли-протейный бактериофаг); при тяжелом течении – антибиотики в соответствии с чувствительностью штамма-возбудителя.

Специфическое лечение: препараты из микробов-антагонистов (лактобактерин, бифидумбактерин, поливалентный коли-протейный бактериофаг); при тяжелом течении – антибиотики в соответствии с чувствительностью штамма-возбудителя.
Специфическая профилактика: не разработана.

Возбудители дизентерии

Возбудители дизентерии
Дизентерию вызывают шигеллы, энтеробактерии рода Shigella (S.dysenteriae, S. flexneri, S.sonnei, S.boydii) – Гр- неподвижные палочки длиной 2-3 мкм.
Спор и капсул не образуют. Имеют фимбрии (адгезины). Факультативные анаэробы.
Хорошо растут на простых питательных средах, часто диссоциируют в авирулентную R-форму.
Расщепляют углеводы до кислоты без газа.
Идентификацию возбудителя проводят по биохимическим и антигенным свойствам.

Возбудители дизентерии нестойки во внешней среде: погибают при высушивании, действии солнечного света, чувствительны к кипячению и действию обычных дезинфектантов.

Возбудители дизентерии нестойки во внешней среде: погибают при высушивании, действии солнечного света, чувствительны к кипячению и действию обычных дезинфектантов.
Нередко выделяются штаммы, обладающие лекарственной устойчивостью, в том числе полирезистентные.

Источник инфекции – микробоноситель или больной человек, у которых возбудитель выделяется с фекалиями.

Источник инфекции – микробоноситель или больной человек, у которых возбудитель выделяется с фекалиями.
Заражение – алиментарным, реже контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы, руки).
Заболевание сопровождается интоксикацией организма, болями в животе, диареей (фекалии с примесью крови), нарушением обмена веществ, дисбактериозом кишечника.

У детей, особенно при заражении токсигенными S.dysenteriae, дизентерия протекает тяжело, нередко с летальным исходом.

У детей, особенно при заражении токсигенными S.dysenteriae, дизентерия протекает тяжело, нередко с летальным исходом.
При несвоевременном и неадекватном лечении происходит хронизация инфекции, нередко формируется микробоносительство.
Иммунитет очень нестойкий, видоспецифический, возможны повторные заболевания

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя и его идентификации (микробиологический метод).

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя и его идентификации (микробиологический метод).
Дополнительным методом является серодиагностика (выявление сывороточных антител к шигеллам в РА, РПГА и др.).

Специфическое лечение: нитрофурановые препараты, антибиотики (в соответствии с чувствительностью возбудителя);

Специфическое лечение: нитрофурановые препараты, антибиотики (в соответствии с чувствительностью возбудителя);
дизентерийный бактериофаг (в первые дни заболевания);
препараты для восстановления нормальной микрофлоры (колибактерин, лактобактерин, бифидумбактерин).
Специфическая профилактика: для экстренной – дизентерийный бактериофаг;

Возбудители брюшного тифа и паратифов

Возбудители брюшного тифа и паратифов
Тифо-паратифозные заболевания вызывают энтеробактерии рода Salmonella.
Это Гр- подвижные палочки (перитрихи) длиной 1 -3 мкм; спор и капсул не образуют.
‘Факультативные анаэробы.

Хорошо растут на простых средах, в том числе в присутствии желчи, образуя прозрачные колонии диаметром 2-4 мм, в бульоне – равномерное помутнение.

Хорошо растут на простых средах, в том числе в присутствии желчи, образуя прозрачные колонии диаметром 2-4 мм, в бульоне – равномерное помутнение.
Чувствительны к обычным дезин-фектантам, кипячению, пастеризации; во внешней среде (в воде) могут сохраняться до нескольких месяцев.

Источник инфекции – больной человек или микробоноситель, от которых возбудитель выделяется с фекалиями и мочой.

Источник инфекции – больной человек или микробоноситель, от которых возбудитель выделяется с фекалиями и мочой.
Заражение – алиментарным путем (чаще инфицированной водой, молоком). Адгезины обеспечивают сальмонеллам прикрепление к эпителиоцитам кишечника, инва-зины – проникновение в лимфатический аппарат и брыжеечные лимфоузлы, где происходит их размножение.

Начало заболевания совпадает с поступлением бактерий в кровь (обычно через 2 недели после заражения). Период бактериемии сопровождается лихорадкой ‘и интоксикацией (при гибели сальмонелл в крови освобождается их эндотоксин).

Начало заболевания совпадает с поступлением бактерий в кровь (обычно через 2 недели после заражения). Период бактериемии сопровождается лихорадкой ‘и интоксикацией (при гибели сальмонелл в крови освобождается их эндотоксин).
В дальнейшем происходит гематогенная диссеминация возбудителя в печень, селезенку, костный мозг и другие органы; в больших количествах сальмонеллы накапливаются в жёлчных протоках и желчном пузыре.
Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, фекалий, мочи или желчи, а также на обнаружении сывороточных антител к возбудителю (в реакции агглютинации по Видалю, РПГА, ИФА и др.).

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, фекалий, мочи или желчи, а также на обнаружении сывороточных антител к возбудителю (в реакции агглютинации по Видалю, РПГА, ИФА и др.).

Специфическое лечение: антибиотики (чаше используют левомицетин).

Специфическое лечение: антибиотики (чаше используют левомицетин).
Специфическая профилактика; для экстренной контактным назначают внутрь брюшнотифозный бактериофаг, антибиотики; для плановой (по эпидемическим показаниям) используют убитую или химическую брюшнотифозные вакцины.

Возбудитель ботулизма

Возбудитель ботулизма
Ботулизм вызывают клостридии (Clostridium botulinum) – крупные спорообразующие Гр+ палочки.
Овальная спора придаёт клетке сходство с теннисной ракеткой.
Подвижен (перитрих), капсулу не образует.
Облигатный анаэроб. Растет на специальных средах; на жидких дает помутнение, на кровяном агаре – неправильной формы колонии с зоной гемолиза.

Активно ферментирует белки и углеводы. При температуре 22-25 в анаэробных условиях на органических субстратах (например, в пищевых продуктах, консервах) продуцирует высокоядовитый экзотоксин (нейротоксин) одного из 7 серовара (А, В, С, D, E, F, G). Ботулотоксин – самый сильный биологический яд, поражающий различных животных, птиц и человека.

Активно ферментирует белки и углеводы. При температуре 22-25 в анаэробных условиях на органических субстратах (например, в пищевых продуктах, консервах) продуцирует высокоядовитый экзотоксин (нейротоксин) одного из 7 серовара (А, В, С, D, E, F, G). Ботулотоксин – самый сильный биологический яд, поражающий различных животных, птиц и человека.
Гибель наступает после приема 0,001 мг и более ботулотоксина.

Отравление наступает после употребления в пишу продуктов с ботулотоксином, накопившимся в результате размножения С. botulinum (обычно это консервы домашнего приготовления: мясные, рыбные, грибные, овощные).

Отравление наступает после употребления в пишу продуктов с ботулотоксином, накопившимся в результате размножения С. botulinum (обычно это консервы домашнего приготовления: мясные, рыбные, грибные, овощные).
Инкубационный период -6-24 часа, иногда – до 10 суток. Токсин не разрушается в пищеварительном тракте, быстро всасывается в кровь и избирательно блокирует функциональную активность нейронов.
Отмечается общая интоксикация, афония, поражение органов зрения (двоение, “сетка перед глазами”), затруднение глотания.
Летальность достигает 60 % .
Иммунитет слабый, типоспецифический; возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика направлена на обнаружение ботулотоксина и определение его серовара, а также выделение чистой культуры возбудителя.

Микробиологическая диагностика направлена на обнаружение ботулотоксина и определение его серовара, а также выделение чистой культуры возбудителя.

Специфическое лечение: срочное введение противоботулинических сывороток (вначале поливалентной – А, В, С, Е, а после установления типа токсина – сыворотку соответствующего серовара).

Специфическое лечение: срочное введение противоботулинических сывороток (вначале поливалентной – А, В, С, Е, а после установления типа токсина – сыворотку соответствующего серовара).

Источник