Признаки жизнеспособности кишечной петли
Добавил:
Upload
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:
Лекции по ХИР.БОЛЕЗНЯМ.doc
Скачиваний:
372
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
1.72 Mб
Скачать
Признак | Кишечная петля жизнеспособна | Кишечная петля |
1. Цвет кишки | Темно-красная, синеватая. | Черно-зеленая или |
2. Вид висцеральной брюшины | Гладкая, блестящая, под | Без блеска, матовая, большие |
3. Состояние брыжейки | Может быть отечной, | Тромбоз больших сосудов, |
4. Реакция кишки на согревание | Цвет становится красным, | Цвет кишки отчетливо не |
Особенности оперативной техники при
ущемленной грыже
Рассечение мягких тканей.
Вскрытие грыжевого мешка и фиксация
ущемленного органа.Рассечение ущемляющего кольца.
Ревизия и определение жизнеспособности
ущемленного органа, резекция
нежизнеспособных частей.Удаление грыжевого мешка.
Пластика грыжевых ворот.
Отдельные формы грыж:
1. Паховая грыжа:
косая;
прямая;
надпузырная.
Анатомические и клинические различия косой и прямой паховых грыж
Косая | Прямая |
|
|
Способы пластики грыжевых ворот
I.
Косая паховая грыжа (укрепляется передняя
стенка пахового канат)
По РУ
– апоневроз наружной
косой мышцы вместе с подлежащими мышцами
(без вскрытия пахового канала) подшивается
к паховой связке (применяется только
у детей).По Жирару –
к паховой связке
подшивается внутренняя косая и
поперечная мышцы, затем медиальный
лоскут апоневроза наружной косой мышцы
живота с последующей дубликатурой
апоневроза.По Жирару-Спасокукоцкому-Кимбаровскому
– как
и при способе Жирара,
но с использованием шва Кимбаровского,
позволяющего сшивать однородные ткани.
П.Прямая паховая грыжа (укрепляется
задняястенка пахового канала)
По Бассини –
под семенным канатиком
к паховой связке подшивается внутренняя
косая, поперечная мышца и поперечная
фасция, затем над семенным канатиком
сшиваются листики апоневроза наружной
косоймышцы живота.По Хаккенбруху
– под семенным
канатиком к паховой связке подшивается
медиальный лоскут апоневроза, внутренняя
косая и поперечная мышцы; семенной
канатик располагается между листками
удвоенного апоневроза.
III.
Лапароскопическая
герниоппаспшка.
IV.
Пластика по
Лихтенштейну –
закрытие пахового
промежутка синтетической сеткой с
отверстием для семенного канатика.
Источник
.. , ..
, , 214019, , . , 28
: . . . . , , .
: , ,
Evaluation of the viability of the intestine during surgical treatment in the course of acute intestinal obstruction
Rodin A.V., Pleshkov V.G.
Smolensk State Medical University, Russia, 214019, Smolensk, Krupskaya St., 28
Summary: acute intestinal obstruction is one of the most severe surgical diseases. One of the most important stages of surgical treatment of acute intestinal obstruction is evaluation of the intestinal vitality. Various methods to assess viability of the intestine in surgery of acute intestinal obstruction are considered in the review. Special attention has been given to instrumental methods of detection of necrosis of the intestinal wall. It is presented that visual evaluation of the vitality of the intestine is not correct in some cases and should be complemented with instrumental methods of examination.
Key words: acute intestinal obstruction, surgery, viability of intestine
() , [34].
, . , , , [6, 15]. , , 2 . , 3 . [1]. , , , , [6, 22, 38].
. [26]. , . , [33].
, .
( ), , , . , , [44, 46]. 40 20 [35].
. , . , . [18].
. , . , . [23]. .
, . , 0,25% . , , , , [11].
0,9% 10-20 /. , , [28].
, , , .
, . (1% ). 10-15 . . , 3 [17].
, . , , , . , . , , , . , [30].
.. . (2005) – . , . . 2 80% . . 2 80% [29].
, [5]. . , 30% [10].
, , . . . [37]. 1, 12,30,5 / 941% [19].
, , . 0,94-0,96 0 160 .. 10 .. , 17% 40 . . [8].
180 . . . , 2,3, , 1,8, [7].
, , , , , , [45].
, . () , , . , , . , . , , . [42].
() . . , . . , .. . (2003) . . , 30 //100 , 20 //100 . 30 //100 15 //100 , , [3].
, , . , 15-20 , , [36].
. , , . , , , , . . , , [16, 39].
.. .. (2007) . . , . , . [2].
, . , , [43].
. , [40].
, [14]. , , . . , , , , , [31].
J.K. Ladipo et al. (2003) [41]. .. . (2004). [13].
. . 60%, [12]. , .. . (1995), , [9].
.. . (1998) . . – 71,86 87,94 [4].
.. . (2003) , 0,01-0,25 . 2-48 . [32].
, .. . (2005), , , , . . () , () . , , 1-2 ., [21].
.. . (2006). , , , , . , , 3 20 , 1,8 . . , . 1,75 [27].
, . ≤20%, , , [1].
[20]. , , . , , , . () .
. , , 2 , , , [24, 25].
, . . , , , , .
, . : 30-40 15-20 .
, , . , .
, , . , , , . , .
- .., .., .. . // . 2008. .25, 2. . 13-14.
- .., .. // 2295293. 20.03.2007. 8.
- .., .., .. // 2200472. 20.03.2003. 8.
- .., .., .. . // 2123696. 20.12.1998. 35.
- .. // . 2008. .7, 1. . 64-71.
- .., .., .. : . .: , 1999. 448 .
- .., .., .. // 2229259. 27.05.2004. 15.
- .., .., .. // 2162294. 27.01.2001. 3.
- .., .., .. // : . ., 1995. . 92-94.
- .. // . 1974. 8. . 30-33.
- .. // . 1985. .134, 3. . 52-54.
- .., .. // : . . –, 1991. . 66-68.
- .., .., .. . – // . 2004. .163, 1. . 25-27.
- .., .., .. . // . 2014. .7, 3. . 228-236.
- .., .., .. : . .: , 2001. 480 .
- .., .., .. // . 2002. .161, 2. . 37-39.
- .., .., .., .. // 2279852. 20.07.2006. 20.
- .. : . . . . , 1999. 106 .
- .., .., .., .. // . 2015. .96, 2. . 161-165.
- .., .., .. // . 2014. 2. . 80-86.
- .., .., .. . // 2261042. 27.09.2005. 27.
- .., .., .. . (, ). : – , 2004. 280 .
- .., .., .., .. // 2043750. 20.09.1995. 26.
- .., .., .. // . 2011. .4, 1. . 145-147.
- .., .., .., .. // . 2013. .155, 6. . 776-779.
- .. . .: -, 2006. 640 .
- .., .., .. // 2267986. 20.01.2006. 2.
- .., .. // . . , 2009. . 34.
- .., .. – // 2248746. 27.03.2005. 9.
- .., .. . : , 1980. 220 .
- .. // . 2007. .13, 2. . 18-20.
- .., .., .. . // 2208380. 20.07.2003. 20.
- . . . 3- . (. .) / . .. , .. . .: , 2010. 272 .
- .., .. (, , ): . .: , 2008. 512 .
- .., .. // . . , 2009. . 42-43.
- .. (, , ) (- ): . . … . . . ., 2009. 41 .
- .., .., .. // . 2008. .16, 1. . 8-16.
- .., .., .. . .: , 2003. 256 .
- Danse E.M., Kartheuser A., Paterson H.M., Laterre P.F. Color Doppler sonography of small bowel wall changes in 21 consecutive cases of acute mesenteric ischemia // Journal of the Belgian Society of Radiology. 2009. V.92, N4. P. 202-206.
- Fidler J.L., Guimaraes L., Einstein D.M. MR imaging of the small bowel // Radiographics. 2009. V.29, N6. P. 1811-1825.
- Ladipo J.K., Bradshaw L.A., Halter S., Richards W.O. Changes in intestinal electrical activity during ischaemia correlate to pathology // West African Journal of Medicine. 2003. V.22, N1. P. 1-4.
- Marchiando A.M., Shen L., Graham W.V. et al. Caveolin-1-dependent occludin endocytosis is required for TNF-induced tight junction regulation in vivo // The Journal of Cell Biology. 2010. V.189, N1. P. 111-126.
- Nylund K., Odegaard S., Hausken T. et al. Sonography of the small intestine // World Journal of Gastroenterology. 2009. V.15, N11. P. 1319-1330.
- Siddiqua T., Easley D., Thomas S. et al. Visual diagnosis: a small bowel obstruction // Pediatrics in review. 2009. V.30, N12. P. 486-490.
- Takeuchi K., Tsuzuki Y., Ando T. et al. Clinical studies of strangulating small bowel obstruction // The American Journal of Surgery. 2004. V.70, N1. P. 40-44.
- Woo K., Major K., Kohanzadeh S., Allins A.D. Laparotomy for visceral ischemia and gangrene // The American Journal of Surgery 2007. V.73, N10. P. 1006-1008.
, . E-mail: dc82@ndex.ru
, , . E-mail: mapl77@mil.ru
“”
. : ” “, ” -“,
” “, ” ” .
Источник
Синдром слепой кишечной петли — это застой в тонком кишечнике, который сопровождается усиленным размножением бактерий и нарушением переваривания пищи. Заболевание проявляется стеатореей, тяжестью и дискомфортом в животе, абдоминальным болевым синдромом. Позже появляются признаки авитаминоза и нутритивной недостаточности. Основные диагностические методы: гемограмма и копрограмма, рентгенография пассажа бария, интестиноскопия. Лечение включает антибиотикотерапию, назначение ферментов и витаминов. При неэффективности консервативных мер прибегают к оперативному вмешательству.
Общие сведения
Синдром слепой кишечной петли (в иностранной литературе «blind loop syndrome») — редко диагностируемая проблема, которая еще недостаточно изучена. Ученые предполагают, что состояние довольно распространено, но его выявление затруднено из-за отсутствия общепринятой схемы диагностики. Учитывая этиологические факторы синдрома застойной кишечной петли, пик заболеваемости приходится на средний и пожилой возраст. Существенных половых различий между заболевшими не установлено.
Синдром слепой кишечной петли
Причины
Развитие патологии невозможно без влияния бактериальных агентов. В современной гастроэнтерологии доказана роль анаэробной и аэробной флоры, особенно грам-негативных бацилл. Вторым этиологическим фактором синдрома слепой петли является длительный застой содержимого, который создает благоприятные условия для бактериальной колонизации кишечника. Стаз кишечного содержимого провоцируют следующие причины:
- Хронические гастроэнтерологические заболевания. Наиболее часто патология наблюдается при болезни Крона или туберкулезе кишечника. Эти состояния вызывают частичную или тотальную закупорку тонкой кишки. Ситуация усугубляется вследствие присоединения других поражений ЖКТ, которые характеры для этих состояний.
- Хирургическое вмешательство. Синдром возникает при наложении обходного анастомоза бок в бок для ликвидации атрезии, после оперативного лечения острой кишечной непроходимости. При этом часть пищеварительного канала прекращает нормально функционировать, в просвете слепой петли накапливается и застаивается химус.
- Анатомические дефекты. Реже застойные явления в полости слепой кишечной петли обусловлены наличием еюнального дивертикула, который нарушает нормальный пассаж пищи по ЖКТ. Риск формирования синдрома повышается у людей с мальротацией кишечника, удвоением подвздошной кишки, врожденными и приобретенными кишечными стриктурами.
Патогенез
Главным в механизме развития заболевания является колонизация тонкого кишечника условно патогенной микрофлорой — синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Сначала появляются аэробные микробы, которые в процессе жизнедеятельности потребляют кислород. Они создают благоприятную бескислородную среду, в которой начинают размножаться анаэробные бактерии.
Под действием бактериальной флоры нарушается всасывание всех нутриентов, особенно витамина В12 и жиров. Недостаточное расщепление липидов связано с расстройством механизма энтерогепатической циркуляции. Микробы способствуют гидролизу конъюгированных желчных кислот с превращением их в свободные неактивные формы. В результате жиры не перевариваются и в большом количестве выделяются с калом.
Симптомы
Основное проявление синдрома — стеаторея. Кал содержит включения непереваренного жира, поэтому он приобретает сероватый цвет и специфический сальный блеск. Следы жирных каловых масс трудно смываются со стенок унитаза. При декомпенсации синдрома в испражнениях видны непереваренные частицы пищи. При длительном застое в кишечной трубке кал приобретает резкий гнилостный запах. Частота стула увеличивается до 4-5 и более раз в день.
Стеаторея сопровождается абдоминальными болями, тяжестью, урчанием в животе. Неприятные симптомы чаще возникают через 30-40 минут после приема пищи. Болевые ощущения обычно локализованы в околопупочной области. Для синдрома слепой кишечной петли типично раннее чувство насыщения, ощущение переполнения желудка даже после небольшой порции еды. Симптоматика сочетается с тошнотой, потерей аппетита.
Нарушение всасывания питательных веществ приводит к быстрой потере веса. При гиповитаминозе В12 кожа приобретает болезненный бледный оттенок, поверхность языка становится ярко-красной и гладкой, снижается восприятие вкуса. Беспокоят мышечная слабость, головные боли и головокружения. Пациенты жалуются на ощущения покалывания и «ползания мурашек» по коже, периодическое онемение конечностей.
Осложнения
Длительно существующий синдром слепой петли вызывает дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Как следствие, отмечаются нарушения сумеречного зрения, хрупкость и переломы костей, наблюдается повышенная кровоточивость. У женщин репродуктивного возраста вследствие авитаминозов и резкого похудения наступает вторичная аменорея. Тяжелые последствия недостатка цианокобаламина — фуникулярный миелоз, мегалобластная анемия.
Застой химуса и избыточный бактериальный рост способствуют развитию хронических энтеритов, энтероколитов, которые еще больше усугубляют состояние пациента. Нарушение энтерогепатической циркуляции желчи чревато появлением билиарного сладжа, образованием камней в желчном пузыре. Тяжелым осложнением синдрома является контактное и лимфогенное распространение бактерий с возникновением гнойного перитонита.
Диагностика
При физикальном обследовании врачом-гастроэнтерологом выявляется болезненность около пупка и в эпигастральной зоне, аускультативно определяются громкие кишечные шумы. Предположить диагноз можно при наличии в анамнезе абдоминальной операции или длительно существующего воспалительного процесса в кишечнике. Для диагностики синдрома слепой кишечной петли применяются:
- Копрограмма. При микроскопии испражнений выделяют значительное количество капель нейтрального жира, частицы непереваренных мышечных волокон и крахмальные зерна. Зачастую в образцах кала присутствует повышенное число лейкоцитов и слизи, что указывает на воспалительный процесс.
- Анализы крови. В гемограмме характерно снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, появление макроцитов и мегалобластов. При биохимическом исследовании обнаруживают гипопротеинемию, нарушения липидного профиля. Проводят хемилюминесцентный анализ уровня витамина В12.
- Рентгенография. Рентгенологическое исследование ЖКТ с пероральным контрастированием назначается для оценки моторной функции. Отмечается задержка контрастного вещества в полости тонкого кишечника. По данным рентгенограмм хорошо визуализируется расположение слепой кишечной петли.
- Интестиноскопия. Наиболее точный диагностический метод для верификации СИБР. Предполагает посев кишечного содержимого на питательные среды для подсчета числа колоний — о патологии свидетельствует показатель более 105 КОЕ/мл. Дополнительно выполняют тест на антибиотикочувствительность.
Лечение синдрома слепой кишечной петли
Консервативная терапия
Этиопатогенетическое лечение синдрома предполагает подбор антибактериальной терапии для подавления микробной флоры. В 60% случаев эффективная деконтаминация кишечника происходит при использовании антибактериальных препаратов группы рифамицина. Реже применяют тетрациклины, пенициллины, макролиды. Лечение продолжается до нормализации стула и устранения симптомов мальабсорбции.
В качестве заместительной терапии рекомендован витамин В12, который вводится парентерально для коррекции анемии и нормализации работы нервной системы. Для улучшения переваривания пищи назначают ферменты поджелудочной железы, препараты урсодезоксихолевой кислоты. Чтобы ускорить моторику кишечника, применяют прокинетики. При выраженном болевом синдроме эффективны анальгетики и спазмолитики.
Хирургическое лечение
Оперативное вмешательство показано при осложненных формах синдрома либо инструментально подтвержденных анатомических дефектах кишечной трубки. Операция направлена на ликвидацию слепой петли кишечника, восстановление нормального пассажа пищи и каловых масс. Хирурги проводят повторное формирование анастомоза, удаляют стриктуры и рубцовые деформации с последующим наложением соустья.
Прогноз и профилактика
Прогноз определяется степенью витаминно-энергетического дефицита, тяжестью основной болезни. При правильной консервативной тактике удается ликвидировать застойные явления и нормализовать состав кишечной микрофлоры. Профилактика синдрома заключается в своевременном лечении заболеваний гастроэнтерологического профиля, рациональном подборе техники формирования кишечных анастомозов.
Источник
Непроходимость кишечника – это комплекс симптомов, развивающихся на фоне полного или частичного нарушения продвижения пищи по кишечнику. Непроходимость кишечника является грозным состоянием, которое при отсутствии лечения неизбежно осложняется перитонитом, некрозом кишки и приводит к гибели пациента. Поэтому начать лечить такое заболевание нужно как можно раньше.
Причины и виды острой кишечной непроходимости
В зависимости от того, что послужило причиной ее развития, выделяют:
- Динамическую, или функциональную непроходимость. Она развивается из-за нарушения перистальтики кишечника – его спазма или паралича.
- Механическую непроходимость кишечника. Она развивается из-за закрытия просвета кишки и невозможности транзита его содержимого. Здесь различают:
- Странгуляционную непроходимость кишечника, от латинского strangulatio – удушение. Она развивается из-за сдавления кишки или ее брыжейки, в результате которого нарушается кровоснабжение кишечника. Это очень опасное состояние, поскольку может привести к некрозу кишечной стенки.
- Обтурационная непроходимость кишечника. Развивается из-за закупорки (обтурации) просвета кишки инородными телами (конкременты, паразиты), опухолью или рубцовой деформацией.
По месту развития выделяют толстокишечную и тонкокишечную непроходимость.
В онкологии непроходимость кишечника чаще всего носит обтурационный характер и развивается, как осложнение колоректального рака, когда опухоль перекрывает просвет толстой кишки, как правило, в его терминальных стадиях. Обтурация может развиться и в результате сдавления кишки опухолью другого органа, например, матки или предстательной железы.
Непроходимость тонкого кишечника возникает реже. Как правило, ее причиной является канцероматоз висцеральной брюшины. Первичные опухоли в этом отделе встречаются крайне редко.
Последствия непроходимости кишечника
Развитие непроходимости запускает каскад патологических процессов, которые действуют на организм системно. При опухолевой обтурации начало, как правило, носит стертый характер из-за неполной окклюзии просвета кишки, но по мере роста опухоли, ситуация усугубляется. Острая непроходимость, как правило, развивается из-за полной обтурации плотными каловыми массами на суженном опухолью участке кишки.
В первое время после развития непроходимости, отмечается усиление перистальтики кишки. Он как бы хочет преодолеть препятствие. По мере того, как скапливается кишечное содержимое, стенка кишки перерастягивается, возникают водно-электролитные и метаболические нарушения, моторная функция резко ослабевает, а затем и вовсе наступает паралич кишечника.
На втором этапе развиваются нарушения секреторно-резорбтивной деятельности кишечника и нарушения пристеночного пищеварения, блокируется ферментативная активность энтероцитов, поскольку они отторгаются, а регенеративная активность крипт сначала угнетается, а затем и вовсе прекращается.
В таких условиях активируется деятельность кишечных бактерий, и так называемого симбионтного пищеварения. Оно не физиологично и по эффективности уступает нормальному, пристеночному пищеварению. В результате происходит гниение и брожение, а также накопление большого количества продуктов неполного расщепления белков, часть из которых оказывает токсическое действие.
По мере прогрессирования процесса происходит нарушение иммунных механизмов защиты, что приводит к активному размножению анаэробных бактерий, выделяющих экзо- и эндотоксины. Они действуют на организм системно – нарушают микроциркуляцию тканей, приводят к расстройству ЦНС, нарушают клеточный метаболизм. Благодаря этим эффектам увеличивается проницаемость кишечной стенки для бактерий, и они могут распространяться в брюшную полость, кровоток и лимфоток, вызывая перитониты и даже сепсис.
Прогрессируют и водно-электролитные нарушения. За счет нарушения работы кишки происходит усиленная фильтрация жидкости, обратно она не всасывается и скапливается в приводящей петле кишечника. В нормальных условиях в сутки в просвет ЖКТ поступает около 10 л жидкости (с учетом пищи, питья, слюны и секретов пищеварительных желез). Около 8-9 литров должно всасываться обратно, но этого не происходит из-за нарушения реабсорбции. Жидкость скапливается в приводящем отделе кишки, вызывая его расширение. Это, в свою очередь, приводит к рефлекторной рвоте, что еще больше усугубляет обезвоживание. На этом фоне быстро развиваются электролитные нарушения, которые в конечном итоге приводят к почечной и сердечной недостаточности.
Симптомы кишечной непроходимости
- Боли. Это один из самых первых признаков непроходимости кишечника. Он отмечается абсолютно у всех больных. При опухолевой непроходимости боль возникает внезапно, без видимых причин, и может даже являться одним из первых признаков рака. Она имеет схваткообразный характер. Наибольшая болезненность приходится на момент перистальтических сокращений, после чего она немного утихает на пару минут. Постепенно интенсивность болевых ощущений усиливается и через несколько часов они уже носят нестерпимый характер. Стихают они только на 2-3 сутки, когда уже развивается паралич кишки – «шум в начале, тишина в конце», симптом «могильной тишины», когда вообще нет звуков перистальтики.
- Рвота. Если непроходимость располагается на уровне тонкой кишки или правого отдела толстого кишечника, рвота будет присутствовать на ранних стадиях, как признак рефлекторного раздражения ЖКТ. При непроходимости терминальных отделов, рвоты сначала скорее всего не будет или она будет с большими промежутками. В перерывах больные могут страдать от тошноты, икоты или отрыжки. Если непроходимость кишечника сохраняется, рвота приобретает неукротимый характер, сначала выходит застойное содержимое желудка, а потом и кишечника, вплоть до рвоты каловыми массами. Это плохой признак, поскольку он говорит о том, что рвота является симптомом токсического отека головного мозга, и устранить ее с помощью дренирования ЖКТ невозможно.
- Задержка стула. Этот симптом наблюдается при непроходимости на уровне сигмовидной и прямой кишки. При высокой непроходимости в первое время стул может сохраняться.
- Вздутие живота. Здесь выделяют 4 признака: асимметрия живота, пальпируемая выпуклость кишечника, перистальтические сокращения кишечника, которые можно видеть невооруженным глазом, тимпанический звук при перкуссии.
- Кровянистые или слизистые выделения из прямой кишки. Обычно они возникают при раке терминальных отделов кишечника и связаны с секрецией слизи опухолью, ее распадом или травмированием каловыми массами.
В процессе развертывания клинической картины непроходимости кишечника выделяют три периода:
- Ранний – до 12 часов. Основным симптомом этого периода является схваткообразные опухоли в животе. Рвота развивается редко и только при обтурации (закупорке) на уровне тонкого кишечника.
- Промежуточный период – от 12 часов до суток. В это время симптоматика продолжает нарастать и превращается в развернутую картину. Боль становится интенсивной и даже нестерпимой, без схваток, отмечается увеличение живота, рвота, возникают признаки дегидратации.
- Поздний период – более 24 часов. Состояние больного ухудшается, повышается температура, развивается системный воспалительный ответ, вплоть до перитонита и сепсиса. Нарастает отдышка и сердечная недостаточность.
Диагностика кишечной непроходимости
Заподозрить диагноз кишечная непроходимость можно на основании характерных жалоб пациента. Подтверждение производится с помощью инструметального обследования.
Наиболее простой, быстрый и доступный метод диагностики – это обзорная рентгенография органов брюшной полости. На снимках обнаруживаются характерные признаки:
- Чаша Клойбера – видны расширенные петли кишечника в виде куполов, и в них горизонтальный уровень жидкости. Эта картина напоминает перевернутую вверх дном чашу. Чаш может быть несколько, на снимке они наслаиваются друг на друга.
- Кишечные аркады – возникают из-за раздувания газами петель тонкой кишки, в нижних коленах кишки визуализируется горизонтальный уровень жидкости.
- Складки Керкинга – из-за растяжения тощей кишки на рентгенограммах она приобретает вид растянутой пружины.
- Могут также применяться рентгенологические исследования с контрастированием, например, исследование пассажа бариевой взвеси по ЖКТ, или ирригоскопия. Однако данные методы занимают много времени и затягивают принятие решения о необходимости операции.
Из других методов диагностики применяются:
- Эндоскопическое обследование, например, колоноскопия или ректороманоскопия. Такое исследование помогает определить локализацию новообразования и уровень стеноза в обтурированном сегменте кишечника. В ряде случаев через стенозированный участок удается провести зонд и дренировать приводящий отдел кишки. Колоноскопия не проводится при тяжелом состоянии пациента, наличии симптомов перитонита и угрозе перфорации опухоли.
- КТ. С помощью этого исследования удается визуализировать опухоль, ее размеры и протяженность стеноза (сужения). Кроме того, можно оценить взаимоотношение рака с окружающими тканями и определить наличие метастазов.
- УЗИ. При непроходимости визуализируется увеличение просвета кишечника, скопление в нем воздуха (газов), утолщение стенки кишки за счет воспаления. При развитии системных воспалительных процессов может обнаруживаться свободная жидкость в брюшной полости.
Лечение кишечной непроходимости и первая помощь
Если у пациента подозревают непроходимость кишечника, его немедленно госпитализируют в стационар, поскольку сроки начала лечения напрямую сказываются на прогнозе. Применяются как консервативные, так и хирургические методы.
В рамках консервативной терапии применяются следующие процедуры:
- Декомпрессия кишки. С этой целью может применяться удаление кишечного содержимого выше места обструкции с помощью зондовой аспирации или постановке клизм.
- Коррекция водно-электролитных нарушений, восполнение потери жидкости. С этой целью назначаются инфузии кристаллоидных растворов.
- Купирование боли. Назначаются спазмолитики и анальгетики, например, атропин, платифиллин и др.
- Восполнение потери белка – инфузия белковых препаратов.
- Для профилактики инфекционных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра действия.
- Стентирование просвета кишки. С помощью эндоскопа в место непроходимости кишки вводится саморасширяющийся стент. Он раздвигает опухолевые ткани и поддерживает кишку в расправленном состоянии, обеспечивая свободный пассаж ее содержимого. Таким образом, выигрывается время на более тщательную подготовку к плановому вмешательству.
Для онкологических пациентов это особенно актуально, поскольку обширное опухолевое поражение приводит к необходимости наложения колостомы. Установка стента при опухолевой непроходимости дает время для проведения неоадъювантной или периоперационной химиотерапии. Это позволит уменьшить объем опухолевой массы и, возможно, даже провести радикальную операцию. В других случаях это дает шанс наложить обходные анастомозы. Для пациентов в терминальной стадии колоректального рака, у которых есть высокие риски осложнения хирургического вмешательства и наркоза, стентирование является основным методом лечения непроходимости кишечника. После проведения процедуры, пациента продолжают наблюдать и к хирургическому лечению прибегают только в случае развития жизнеугрожающих осложнений.
Во всех остальных случаях показана операция, поскольку опухоль будет продолжать расти и рано или поздно возникнет рецидив непроходимости.
При компенсированном состоянии хирургическое вмешательство может быть отложено на срок до 10 дней, при субкомпенсированном его проводят как можно раньше, после стабилизации с больного. А если есть симптомы перитонита, выполняется экстренная операция.
В любом случае, во время хирургического вмешательства по поводу непроходимости кишечника проводят вскрытие брюшной полости (лапаротомию) с ее ревизией. Определяют расположение опухоли, ее взаимоотношение с окружающими тканями, наличие видимых метастазов. Также выполняют оценку жизнеспособности кишечной стенки с целью определения объема резекции.
В идеале выполняется радикальное удаление опухоли посредством резекции пораженного отдела кишки и восстановление непрерывности кишечника посредством наложения анастомоза. К сожалению, при развитии непроходимости на фоне злокачественного процесса, такой объем операции одноэтапно произвести очень сложно и рискованно, поскольку имеются обширные опухолевые поражения.
Как правило, в таких случаях проводятся паллиативные операции:
- Наложение обходного анастомоза вокруг фрагмента кишки с опухолью. Тем самым непроходимый (обтурированный) отдел исключается из пищеварительной цепи.
- Выведение стомы – отдел кишечника, расположенный выше места непроходимости, выводится на переднюю брюшную стенку в виде отверстия. Через него кишечное содержимое будет отводиться в специальный мешок – калоприемник.
Стомирование является калечащей операцией и тяжело переносится пациентами в моральном плане. Но в этой ситуации на первое место выходит спасение жизни пациента. По возможности, после стабилизации его состояния и устранения последствий кишечной непроходимости проводят дальнейшее лечение, например, химиотерапию, лучевую терапию, и при удовлетворительных результатах проводят реконструктивные вмешательства для восстановления целостности кишки.
Источник