Пролиферация в анализе на дисбактериоз у ребенка

Пролиферация в анализе на дисбактериоз у ребенка thumbnail

Таблица 1. Качественный и количественный состав основной микрофлоры толстого кишечника у здоровых людей (Кое/г Фекалий)

(Отраслевой стандарт 91500.11.0004-2003 “Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника” – УТВЕРЖДЕНО приказом Минздрава России от 09.06.2003 г. N 231)

Виды микроорганизмовВозраст, годы
< 11-60> 60
Бифидобактерии1010 – 1011109 – 1010108 – 109
Лактобактерии106 – 107107 – 108106 – 107
Бактероиды107 – 108109 – 10101010 – 1011
Энтерококки105 – 107105 – 108106 – 107
Фузобактерии< 106108 – 109108 – 109
Эубактерии106 – 107109 – 1010109 – 1010
Пептострептококки< 105109 – 10101010
Клостридии<= 103<= 105<= 106
Эшерихии (E.coli):
E.coli типичные107 – 108107 – 108107 – 108
E.coli лактозонегативные< 105< 105< 105
E.coli гемолитические
Другие условнопатогенные энтеробактерии <*>< 104< 104< 104
Стафилококк золотистый
Стафилококки (сапрофитный, эпидермальный)<= 104<= 104<= 104
Дрожжеподобные грибы рода Candida<= 103<= 104<= 104
Неферментирующие бактерии <**><= 103<= 104<= 104

<*> – представителиродов Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providecia,

Citrobacter идр.

<**> – Pseudomonas, Acinetobacter идр.

Микроорганизмы, перечисленные в бланке анализа на дисбактериоз, можно разделить на три группы:

  • молочнокислые бактерии нормальной микрофлоры – преимущественно бифидобактерии и лактобактерии,
  • патогенные энтеробактерии,
  • условно-патогенная флора (УПФ).

Молочнокислые бактерии

Основу нормальной микрофлоры кишечника составляют молочнокислые бактерии – бифидобактерии, лактобактерии и пропионовокислые бактерии с преобладанием бифидобактерий, которые выполняют ключевую роль в поддержании оптимального состава биоценоза и его функций. Падение количества бифидобактерий и лактобактерий ниже нормы говорит о наличии проблем в организме. Как минимум, это воспаление на слизистых оболочках и снижение иммунной защиты.

Патогенные энтеробактерии

Патогенные энтеробактерии – это бактерии, способные вызывать острые кишечные инфекции (возбудители брюшного тифа – сальмонеллы, возбудители дизентерии – шигеллы, возбудители йерсиниоза – йерсинии и др.) Их присутствие в кале – это уже не просто дисбактериоз, а показатель опасного инфекционного заболевания кишечника.

Условно-патогенная флора (УПФ)

К условно-патогенной флоре относятся лактозонегативные энтеробактерии, клостридии, различные кокки и др. Суть этих микробов отражена в названии группы: «условно-патогенные». В норме они не вызывают нарушений. Многие из них даже могут быть в определенной степени полезны организму. Но при превышении нормы и/или неэффективности иммунной защиты они могут стать причиной серьезных заболеваний. Конкурируя с полезными бактериями, условно-патогенная флора может войти в состав микробной пленки кишечника и стать причиной функциональных нарушений, воспалительных и аллергических заболеваний.

Возможно попадание условно-патогенной флоры через кишечную стенку в кровь и распространение ее по организму (транслокация), что особенно опасно для детей раннего возраста и лиц с выраженными иммунодефицитами, у которых эти микроорганизмы могут вызвать различные заболевания, в том числе, опасные для жизни.

Пояснения к таблице

Обычно количество обнаруженных бактерий в бланке анализа обозначается числом 10 в какой-либо степени: 103, 105, 106 и т. д. и аббревиатурой КОЕ/г, что означает количество живых, способных к росту бактерий в 1 г фекалий.

Аббревиатура «abs» напротив названия бактерии означает, что данный микроорганизм не был обнаружен в пределах нормы и выше ее, а значения ниже нормы (субнормальные), как несущественные, не смотрели.

Бифидобактерии

Бифидобактерии – это основа нормальной микрофлоры толстого кишечника. В норме их содержание в кишечнике должно быть у детей до года – 1010 – 1011, у взрослых – 109-1010 КОЕ/г. Заметное снижение количества бифидобактерий – главный признак наличия дисбактериоза и иммунных нарушений.

Дефицит бифидобактерий приводит к росту интоксикации, нарушению процессов углеводного обмена, всасывания и усвоения в кишечнике витаминов, кальция, железа и других микро- и макроэлементов. Без биопленки из бифидобактерий меняется структура и нарушаются функции слизистой оболочки кишечника, уменьшается количество иммунных клеток и их активность, повышается проницаемость кишечника для чужеродных агентов (токсинов, вредоносных микробов и др.). В результате значительно увеличивается токсическая нагрузка на печень и почки, повышается риск развития инфекций и воспалений, авитаминозов и различных микроэлементозов.

Лактобактерии

Лактобактерии, так же как и бифидобактерии, являются одной из главных составляющих нормальной микрофлоры человека. Норма содержания в кишечнике у детей до года – 106 – 107, у взрослых – 107-108 КОЕ/г. Значительное снижение количества лактобактерий говорит не только о дисбиотических нарушениях, но и о том, что организм находится в состоянии хронического стресса, а также о снижении противовирусной и противоаллергической защиты, нарушениях липидного обмена, обмена гистамина и т. д. Дефицит лактобактерий сильно повышает риск развития аллергических реакций, заболевания атеросклерозом, неврологических нарушений, сердечно-сосудистых заболеваний, может также стать причиной запоров, развития лактазной недостаточности.

Бактероиды

Бактероиды – условно-патогенные бактерии. Вторая по численности (после бифидобактерий) группа кишечных микроорганизмов, особенно у взрослых (норма – до 1010 КОЕ/г), у детей до года – 107-108. При содержании в пределах нормы они выполняют много полезных для организма функций. Но при нарушении баланса в кишечном микроценозе или при превышении нормы бактероиды могут приводить к многообразным инфекционно-септическим осложнениям. При избыточном росте бактероиды могут подавлять рост кишечной палочки, конкурируя с ней за кислород. Бесконтрольный рост бактероидов и проявление ими агрессивных свойств ограничивают основные компоненты защитной флоры – бифидобактерии, лактобациллы и пропионовокислые бактерии.

Энтерококки

Энтерококки – наиболее часто встречающиеся в кишечнике здоровых людей условно-патогенные микроорганизмы. Норма содержания для детей до года – 105-107, для взрослых – 105-108 (до 25% от общего количества кокковых форм). Некоторые специалисты считают их безобидными. На деле же многие энтерококки способны вызывать воспалительные заболевания кишечника, почек, мочевого пузыря, репродуктивных органов не только при превышении ими допустимого количества (при содержании более 107), но и в количестве, соответствующем верхней границе нормы (106-107), особенно у людей со сниженным иммунитетом.

Фузобактерии

Фузобактерии – условно-патогенные бактерии, основные места обитания которых в человеческом организме – толстая кишка и респираторный тракт. В полости рта у взрослого человека содержится 102-104 КОЕ/г фузобактерий. Допустимое количество в кишечнике у детей до года < 106, у взрослых – 108 – 109.

Некоторые виды фузобактерий при иммунодефицитах могут вызывать вторичные гангренозные и гнойно-гангренозные процессы. При ангине, герпетическом стоматите, гипотрофии у детей, при иммунодефицитных состояниях возможно развитие фузоспирохетоза – некротического воспалительного процесса на миндалинах, слизистой оболочки полости рта.

Эубактерии (лат. Eubacterium)

Относятся к основной резидентной микрофлоре как тонкой, так и толстой кишки человека и составляют значительную часть от всех населяющих желудочно-кишечный тракт микроорганизмов. Допустимое количество эубактерий в кале здоровых людей: у детей первого года – 106-107 КОЕ/г; у детей старше года и взрослых, включая пожилых – 109-1010 КОЕ/г.

Примерно половина видов эубактерий, обитающих в организме человека, могут участвовать в развитии воспаления ротовой полости, формировании гнойных процессов в плевре и легких, инфекционного эндокардита, артрита, инфекций мочеполовой системы, бактериального вагиноза, сепсиса, абсцессов мозга и прямой кишки, послеоперационных осложнений.

Повышенное содержание эубактерий обнаруживается в фекалиях больных полипозом толстой кишки. Эубактерии редко встречаются у детей, находящихся на грудном вскармливании, но у детей, находящихся на искусственном вскармливании могут выявляться в количестве, соответствующем норме взрослого человека.

Читайте также:  Анализ мочи при дисбактериозе у ребенка

Пептострептококки

Пептострептококкиотносятся к нормальной микрофлоре человека. Норма содержания в кале у детей до года < 105, у детей старше года и взрослых – 109 – 1010. В организме здорового человека пептострептококки обитают в кишечнике (в основном, в толстой кишке), ротовой полости, влагалище, дыхательных путях. Обычно пептострептококки являются возбудителями смешанных инфекций, проявляясь в ассоциациях с другими микроорганизмами.

Клостридии

Условно-патогенные бактерии, представители гнилостной и газообразующей флоры, количество которых зависит от состояния местного иммунитета кишечника. Основное место обитания в человеческом организме – толстая кишка. Допустимое количество клостридий у детей до года не более 103, а у взрослых – до 105 КОЕ/мг.

В комплексе с другой условно-патогенной флорой клостридии могут вызывать разжижение стула, понос, повышенное газообразование, которое наряду с тухлым запахом кала (симптомы гнилостной диспепсии) является косвенным признаком повышенной численности и активности этих бактерий. В определенных условиях они могут быть причиной некротического энтерита, вызывать пищевую токсикоинфекцию, сопровождающуюся водянистой диареей, тошнотой, коликами в животе, иногда лихорадкой.

При приеме некоторых антибиотиков клостридии могут вызывать антибиотикоассоциированную диарею или псевдомембранозный колит. Кроме проблем с кишечником, клостридии могут вызывать заболевания мочеполовых органов человека, в частности, острый простатит. Симптомы воспаления, спровоцированного клостридиями во влагалище, имеют сходство с симптомами кандидозного вагинита («молочницы»).

E.coli типичные (эшехирии, кишечная палочка типичные), т. е. с нормальной ферментативной активностью

Условно-патогенные микроорганизмы, которые вместе с бифидо- и лактобактериями относятся к группе защитной микрофлоры кишечника. Эта палочка препятствует заселению кишечной стенки чужеродными микроорганизмами, создает комфортные условия для других важных бактерий кишечника, например, поглощает кислород, являющийся ядом для бифидобактерий. Это главная «фабрика витаминов» в организме.

В норме общее содержание кишечной палочки – 107-108 КОЕ/ мг (что соответствует 300-400 млн/г). Повышенный уровень E. coli в кишечнике может стать причиной воспаления, сопровождающегося нарушениями стула и болями в животе. А ее проникновение из кишечника в другие экониши организма (мочевыводящие пути, носоглотку и т. д.) – причиной цистита, заболеваний почек и др.

Снижение этого показателя является сигналом о высоком уровне интоксикации в организме. Сильное снижение количества кишечной палочки типичной (до 105 КОЕ/ мг и ниже) – косвенный признак присутствия паразитов (например, глистов или паразитических простейших – лямблий, бластоцист, амеб и др.). Кроме паразитов, среди самых вероятных причин снижения уровня кишечной палочки существование в организме очагов хронической инфекции, повышенная аллергизация, дисфункции или заболевания различных органов, в первую очередь печени, почек, поджелудочной и щитовидной желез. Чтобы избежать ошибочного диагноза и, соответственно, неправильного лечения, рекомендуется сначала исключить паразитарное заражение.

Кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью (E.coli лактозонегативные).

Норма содержания – не более 105 КОЕ/г. Это неполноценная разновидность кишечной палочки, которая прямой опасности обычно не представляет. Но эта палочка – «тунеядец». Она занимает место полноценной E.coli, не выполняя при этом присущих полноценной E.coli полезных функций. В результате организм недополучает необходимые ему витамины, ферменты и другие полезные вещества, синтезируемые полноценными эшерихиями, что в итоге может привести к серьезным обменным нарушениям и даже воспалительным заболеваниям. Присутствие этой палочки в количестве выше допустимой нормы – всегда признак начинающегося дисбактериоза и, наряду со снижением общего количества кишечной палочки, может быть косвенным показателем присутствия в кишечнике паразитических простейших или глистов.

E.coli гемолитическая (гемолитическая кишечная палочка)

Патогенный вариант кишечной палочки. В норме должна отсутствовать. Ее присутствие требует иммунокоррекции. Может вызывать аллергические реакции и различные кишечные проблемы, особенно у маленьких детей и лиц с ослабленным иммунитетом. Часто образует патогенные ассоциации с золотистым стафилококком, но в отличие от него практически не встречается в составе грудного молока.

Другие условно-патогенные энтеробактерии

(протеи, серрации, энеробактеры, клебсиеллы, хафнии, цитробактеры, морганеллы и др.) Большая группа лактозонегативных энтеробактерий большей или меньшей степени патогенности. Допустимое количество этих микроорганизмов менее 104 КОЕ/г. Большее количество этих бактерий является признаком дисбактериоза. Значительное превышение нормы (более 106) может приводить к воспалительным заболеваниям кишечника (проявляются нарушениями стула, болями), урогенитальной сферы и даже ЛОР-органов, особенно у детей раннего возраста и лиц с пониженным иммунитетом.

Наиболее неприятные бактерии данной группы:

  • Протеи – чаще всего с ними связаны запоры, но они также могут вызывать острые кишечные инфекции, заболевания мочевыводящих путей и почек человека, в частности, острый и хронический простатит, цистит, пиелонефрит.
  • Клебсиеллы – прямые антагонисты (конкуренты) лактобактерий, приводят к развитию аллергий, запоров, проявлениям лактазной недостаточности. Косвенный признак избыточного присутствия клебсиеллы – зеленый стул со слизью, кислый запах кала (симптомы бродильной диспепсии).

Стафилококк золотистый (S. aureus)

Один из наиболее неприятных представителей условно-патогенной флоры. В норме должен отсутствовать, особенно у детей. Для взрослых допустимо содержание 103 КОЕ/г.

Даже небольшие количества золотистого стафилококка могут вызвать выраженные клинические проявления (аллергические реакции, гнойничковые кожные высыпания, дисфункции кишечника), особенно у детей первых месяцев жизни. Кроме кишечника и кожных покровов, стафилококки в немалых количествах живут на слизистых оболочках носа и могут вызывать воспалительные заболевания носоглотки, отиты.

Главные условия, от которых зависит степень патогенности стафилококков и восприимчивость к ним организма, – это активность иммунной защиты организма, а также количество и активность конкурирующих со стафилококком бифидо- и лактобактерий, которые способны нейтрализовать его вредоносность. Чем больше в организме сильных, активных бифидобактерий и лактобактерий, тем меньше вреда от стафилококка (клинических проявлений может не быть, даже если его количество достигло 105 КОЕ/г). Чем больше дефицит бифидо- и лактобактерий и чем слабее иммунная защита организма, тем активнее стафилококк.

В группе риска сладкоежки и люди, имеющие слабый иммунитет. В первую очередь это дети – недоношенные, рожденные в результате проблемной беременности, кесарева сечения, лишенные естественного грудного скармливания, перенесшие антибиотическую терапию. В организм ребенка стафилококки могут попасть через материнское молоко, со слизистых и кожи мамы (тесный контакт).

Стафилококки сапрофитный, эпидермальный (S. epidermidis, S. saprophyticus)

Относится к условно-патогенной микрофлоре. При превышении нормальных значений (104 КОЕ/г или 25% от общего количества кокков) эти стафилококки способны вызывать определенные нарушения. Как правило, они выступают в роли вторичной инфекции. Кроме кишечника живут в верхних слоях кожи, на слизистых оболочках рта, носа и наружного уха. Патогенность микроорганизма усиливается при значительном снижении защитных сил организма, при длительных хронических заболеваниях, стрессах, переохлаждении, иммунодефицитных состояниях.

Дрожжеподобные грибы рода Candida

Максимально допустимое количество – до 104. Превышение этого уровня говорит о снижении иммунной защиты организма и очень низком рН в зоне обитания кандиды, а также может быть следствием применения антибиотиков и большого количества углеводов в рационе. При повышенном количестве этих грибов на фоне снижения количества нормальной флоры на слизистых оболочках ротовой полости и половых органов могут появится симптомы кандидоза, чаще называемого молочницей. Инфицирование грибами кишечника на фоне дефицита основных групп кишечных бактерий говорит о системном кандидозе, неработающем иммунитете и повышении риска развития диабета.

Неферментирующие бактерии (в некоторых бланках обозначены как «Прочие микроорганизмы»)

Pseudomonas, Acinetobacter и др. редко встречающиеся в кишечнике человека виды бактерий, самым опасным из которых является синегнойная палочка (Pseudomonas aerugenosa). Максимально допустимое количество у взрослых – не более 104. Как правило, их обнаружение в количестве выше нормы требует антибактериальной терапии и иммуннокоррекции.

Читайте также:  Как можно вылечить ребенка от дисбактериоза

Наши пробиотики:

Посмотреть все

Источник

Что понимают под дисбактериозом?

Какие методы диагностики являются современными и достоверными?

Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 1014, что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 1011 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 105 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 107-108 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 1011 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% – аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м2. Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В12-дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Основным симптомом псевдомембранозного колита является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков. Затем появляются схваткообразные боли в животе, повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз. Эндоскопическая картина псевдомембранозного колита характеризуется наличием бляшковидных, лентовидных и сплошных «мембран», мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишок. Слизистая оболочка отечная, но не изъязвлена. При гистологическом исследовании обнаруживают субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдомембран под поверхностным эпителием слизистой оболочки возникают экссудативные инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует; оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слущенным эпителием. На поздних стадиях болезни эти участки могут занимать большие сегменты кишки.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Пролиферация в анализе на дисбактериоз у ребенка
Рисунок 1. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов – бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе – в тощей, подвздошной или толстой кишках – исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Схема лечения дисбактериоза кишечника

Пролиферация в анализе на дисбактериоз у ребенка

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

  • устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
  • восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
  • улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
  • восстановление нарушенной моторики кишечника;
  • стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7-10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10-14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза – воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40-60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Совсем недавно появились сообщения о возможности лечения острой диареи, ассоциированной с антибактериальной терапией и Cl. difficile, большими дозами пре- и пробиотиков.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средс