Псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз отличия
| Признаки | Псевдотуберкулез | Кишечный иерсиниоз |
| Время максимальной заболеваемости | Весна, конец зимы, начало лета | Осень |
| Источники инфекции | Мышевидные грызуны | Домашние животные, особенно свиньи |
| Факторы передачи возбудителя | Вода и пищевые продукты, чаще не обработанные термически свежие овощи | Чаще свиное мясо и изготовленные из него продукты, реже вода, молоко, овощи |
| Инкубационный период | Чаще 7-10 дней | Чаще 1-2 дня |
| Тошнота, рвота | Отмечаются в единичных случаях | Бывают более, чем у 1/3 больных |
| Расстройства стула | У 7-13% больных | У большинства больных |
| Частота стула в сутки | Не более 5-6 раз | Чаще до 10 раз и более |
| Слизь и кровь в кале | Не характерны | Часто бывает слизь, реже кровь |
| Катаральный проктосингмоидит | Не характерен | Наблюдается в большинстве случаев. |
| Специфическая диагностика | Бактериологические и серологические методы |
Вдиагностике кишечного иерсиниоза ведущую роль играют бактериологический и серологический методы исследования. Yersinia enterocolica можно выделить из кала, крови, мочи, гноя, слизи из зева, лимфатического узла. Из методов серологической диагностики используют реакцию агглютинации и реакцию непрямой гемагглютинации. Диагностический титр 1:100 и выше. Более достоверно нарастание титра специфических антител в динамике заболевания.
Лечение. Практически не отличается от тактики при псевдотуберкулезе.
Профилактика кишечного иерсиниоза проводится так же, как при других кишечных инфекциях. Специфическая профилактика не разработана.
БЕШЕНСТВО (Rabies)
Этиология. РНК-содержащий рабдовирус. Различают “уличный” (“дикий”) и фиксированный вирус бешенства. Первый высокопатогенен для млекопитающих, поражает головной мозг с образованием специфических цитоплазматических включений — телец Бабеша-Негри. Фиксированный вирус (получен Пастером) не патогенен для людей и используется для получения антирабических вакцин.
Эпидемиология. Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В некоторых островных государствах (Великобритания, Мальта, Новая Зеландия, Япония) бешенства практически нет благодаря строгим карантинным мерам для ввозимых собак, кошек и других хищников. Источником инфекции являются инфицированные животные: чаще собаки, реже кошки, лисы, волки и др.). В принципе, любое теплокровное животное, включая летучих мышей и птиц, восприимчиво к инфекции. Больной человек в естественных условиях эпидемиологического значения не имеет. Заражение человека осуществляется контактным путем — укус или ослюнение больным животным поврежденных наружных слизистых оболочек или кожных покровов. Восприимчивость людей к бешенству зависит от ряда факторов:
· глубина и тяжесть укусов (этот фактор обуславливает дозу попавшего вируса)
· место укуса (при укусах в лицо заведомо бешеными животными заболевание возникало в 90%, при укусах в кисти рук — в 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног — лишь в 23% случаев)
· укус в защищенную или незащищенную кожу (во втором случае риск развития заболевания значительно выше)
Патогенез. Интактная кожа непроницаема для вируса, однако возбудитель может проникать через неповрежденные слизистые оболочки. У животных вирус выделяется со слюной, поэтому он может попасть в организм человека или при укусе, или если слюна животного попала на слизистые оболочки и поврежденную кожу. Вирус начинает размножаться в мышечных клетках в месте укуса. Покидая мышечные клетки вирус внедряется в периферические нервы (аксоплазму) и попадает в спинной мозг, откуда быстро перемещается к головному мозгу. Вирус активно размножается в центральной нервной системе, хотя, как ни странно, грубые органические повреждения в головном мозге не выявляются. Затем вирус снова начинает “путешествовать” с током аксоплазмы и достигает многих органов и тканей: слюнные железы, миокард, легкие, печень, кожа, роговица. Выход в протоки слюнных желез обеспечивает передачу вируса со слюной в процессе укуса. Иммунитет наблюдается лишь поствакцинальный, постинфекционный же иммунитет отсутствует в связи со 100% гибелью больных.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода чрезвычайно колеблется, чаще она составляет 30—40 дней и зависит в известной степени от локализации укуса (наиболее короткий — при укусах в лицо и голову, наиболее длинный — при укусах в стопы), степени тяжести повреждений тканей, возраста укушенного (короче — у детей) и др. В течение болезни различают 3 стадии, каждая из которых длиться 1-3 дня:
· предвестников (депрессии)
· возбуждения
· параличей
Первые признаки начинающейся болезни обнаруживаются почти всегда в месте укуса. Больные начинают ощущать зуд, тянущие и ноющие боли, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. В это же время появляются беспричинная тревога, депрессия, бессонница.
Вторая стадия характеризуется фобиями (гидро-, аэро-, фото- и акустикофобии) и возбуждением. Фобии — это специфический судорожный приступ в ответ на какой-либо раздражитель. Например, приступ гидрофобии развивается, когда больной пытается выпить воду. Возникают чрезвычайно болезненные судорожные сокращения мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, возможна кратковременная остановка дыхания, наблюдаются повышенное потоотделение, слюнотечение. В дальнейшем подобные приступы возникают уже даже при виде воды или при звуке льющейся воды. Аэрофобия — возникновение судорожного приступа от дуновения в лицо струи воздуха, фотофобия — от яркого света, акустикофобия — от громкого звука. Приступы длятся несколько секунд. Повторяясь, они часто следуют друг за другом, наступают от малейшего раздражения. У больного появляются слуховые и зрительные галлюцинации, часто угрожающего характера. Это делает его агрессивным, больной порывается бежать.
В третьем периоде болезни возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, лица, языка, гортани, глотки, дыхательных мышц и др. Приступы фобий возникают в этом периоде все реже и реже. Наступает мнимое благополучие и больные начинают надеяться на выздоровление, однако в течение 1-2 дней наступает смерть, либо от паралича дыхания, либо от паралича сердечной мышцы.
Специфическая диагностика. В настоящее время появилась возможность прижизненной лабораторной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слюны и слез путем интрацеребрального заражения новорожденных лабораторных животных. Возможно выявление специфических антител в крови больного серологическими методами.
Постмортальный лабораторный диагноз заключается в обнаружении в нервных клетках головного мозга телец Бабеша—Негри, выявлении положительной флюоресценции и выделении из головного и спинного мозга, а также из подчелюстных слюнных желез вируса, вызывающего у белых мышей типичную картину бешенства.
Лечение. Больные бешенством не излечимы. Их помещают в отдельную палату и защищают от внешних раздражителей: шума, движений воздуха, яркого света. Применяют симптоматические средства с целью облегчения страданий больного, уменьшения возбудимости нервной системы, улучшения сердечно-сосудистой деятельности.
Индивидуальная профилактика. При укусе животным необходимо провести следующие мероприятия:
· промыть рану водой с мылом и обработать настойкой йода или спиртом, если необходимо наложение швов, его производят не раннее, чем через 24 часа после укуса
· наблюдать за укусившим животным в течение 10 дней (если за этот период у животного симптомы бешенства не появились, никакие другие мероприятия не нужны)
· антирабическая вакцинация проводится, если 1) у животного лабораторно подтвержден диагноз бешенства; 2) у животного имеются симптомы, подозрительные на бешенство; 3) нельзя наблюдать за животным в течение указанного срока; 4) укусило дикое животное; 5) животное погибло до истечения срока наблюдения за ним.
Иммунопрофилактика бешенства является активно-пассивной. Вводится антирабический Ig (пассивная профилактика, т. к. препарат содержит готовые антитела) и одновременно с ним начинается курс вакцинопрофилактики (активная профилактика, т. к. препарат содержит антиген, в ответ на который вырабатываются собственные антитела человеческого организма). Таким образом, Ig защищает от заболевания в первые 2-е недели, а вакцина — спустя 2-е недели от начала специфической профилактики.
Источник
ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Термином «иерсиниозные инфекции» объединены 2 острых инфекционных заболевания:
1. Псевдотуберкулез;
2. кишечный иерсиниоз.
Заболевания проявляются общей интоксикацией, нередко кожными проявлениями, поражением печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, суставов и других органов, и систем.
Между псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом много сходства. Однако имеются и различия, что дает основание рассматривать псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз как самостоятельные нозологические формы.
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
Псевдотуберкулез – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением различных органов и систем.
Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза I. pseudotuberculosis – грамотрицательная палочка. Микроорганизм чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60 °С гибнет через 30 мин, при кипячении – через 10 с. Обычная дезинфекция (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивает возбудитель в течение 1 мин.
Отличительной особенностью возбудителя псевдотуберкулеза является способность расти при низких температурах (1-4 °С), оптимальная температура роста 22-28 °С.
Эпидемиология. Псевдотуберкулез регистрируется практически на всех административных территориях нашей страны. Болезнь относится к группе зоонозных инфекций. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Возбудитель обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц. Основной резервуар инфекции – мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходят размножение и массовое накопление возбудителя. Допускается, что его резервуарами могут быть не только грызуны и другие животные, но и почва, где микроорганизм способен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока, молочных продуктов, обнаруживают на таре, предметах кухонного инвентаря и др. Следовательно, возбудитель обитает в организме теплокровных животных и внешней среде.
Это играет важную эпидемиологическую роль, так как позволяет проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем при хранении обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ (5-7 °С).
Микроорганизмы сохраняются в воде в течение 2-8 мес, в масле – 5 мес, сахаре – до 3 нед, хлебе – до 150 дней, молоке – 30 дней, в почве при благоприятных условиях – около года.
Заражение происходит алиментарным путем при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты и др.) или воды, не подвергнутых термической обработке. Эпидемические вспышки различной интенсивности возникают в результате распространения возбудителя пищевым и водным путями, встречаются и спорадические случаи.
К псевдотуберкулезу восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 мес практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года болеют редко, что можно объяснить особенностями их питания.
Заболевания регистрируются в течение всего года, максимум приходится на февраль – март по причине более широкого употребления в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ. Заразительность умеренная – 8-20 на 1000 детского населения.
Профилактика. Первое место в системе профилактических мер принадлежит борьбе с грызунами. Большое значение имеет правильное хранение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее возможность их инфицирования.
Необходим строгий санитарный контроль за технологией приготовления пищи, особенно блюд, которые не подвергаются термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.
Не допускать использование овощей старого урожая, в питании организованных коллективов без термической обработки после 01 марта.
Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом такие же, как и при кишечных инфекциях:
Соблюдать правила личной гигиены: тщательно мыть руки перед приемом и раздачей пищи, после посещения туалета, улицы
Следить за чистотой рук у детей, научить их соблюдать правила личной гигиены
Употреблять для питья кипяченую или бутилированную воду
Выбирать безопасные продукты
Следить за сроками годности продуктов
Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением под проточной, а для детей – кипяченой водой
Проводить тщательную термическую обработку необходимых продуктов
Употреблять пищу желательно сразу после её приготовления
Готовые продукты хранить на холоде, оберегая их от мух. Не оставлять готовые продукты при комнатной температуре более чем на 2 часа
Правильно хранить продукты в холодильнике: не допускать контакта между сырыми и готовыми продуктами (хранить в разной посуде)
Содержать кухню в чистоте
Не скапливать мусор
Выезжая на отдых, необходимо брать с собой запас чистой питьевой воды. Не употреблять воду из открытых источников
Купаться только в специально отведенных для этой цели местах. При купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот.
Меры общественной профилактики.
После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.
КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ
Кишечный иерсиниоз – острое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов с симптомами интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, реже других органов.
Этиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза – короткая грамотрицательная палочка, чувствительная к действию физических и химических факторов.
Она хорошо переносит низкие температуры, сохраняя при этом способность к размножению. Возбудитель кишечного иерсиниоза
Эпидемиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза широко распространен в природе. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяется из молочных продуктов, мороженого.
Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители. Заражение человека происходит в основном через инфицированную пищу, а также контактным путем. Возбудитель передается от человека человеку через руки, посуду, предметы ухода.
В детских организованных коллективах встречаются вспышки заболеваний, обусловленные единым источником питания. Отмечаются семейные и внутригоспитальные вспышки, при которых наиболее вероятным источником инфекции является больной в остром периоде или реконвалесцент. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких вспышек составляет от нескольких дней до 3 нед.
Профилактика кишечного иерсиниоза такая же, как и кишечных инфекций другой этиологии. Не меньшее значение имеют и те профилактические мероприятия, которые проводятся при псевдотуберкулезе.
Источник
Кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез – две самостоятельные, имеющие много общих черт зоонозные инфекции с фекально-оральным механизмом передачи. Клинические проявления этих заболеваний полиморфны и включают симптомы поражения ЖКТ в некоторых случаях со склонностью к генерализации инфекции, развитием экзантемы, в отдельных случаях с последующими поражениями опорнодвигательного аппарата.
Возбудители данных заболеваний относятся к роду Yersinia, сем Enterobacteriaceae. Вид Y.enterocolitica в настоящее время насчитывает 6 биоваров и более 50 серогрупп, из которых 5 наиболее часто вызывают заболевания у человека. Вид Y.pseudotuberculosis включает 21 серотип, объединенный в 5 биоваров.
Эпидемиологической особенностью данных заболеваний является их частая связь с употреблением овощной продукции, хранящейся в овощехранилищах и контаминированной экскрементами грызунов. Описаны случаи крайне тяжелого течения сепсиса, связанные с использованием донорской крови, взятой у доноров с субклинической бактериемией, в которой происходило селективное накопление Y.enterocolitica при хранении образцов крови без замораживания при низких температурах. В редких случаях иерсиниоз может быть вызван другими, т. н. «enterocolitica like» видами иерсиний. Иерсинии часто выявляют у пациентов с симптоматикой острого аппендицита, госпитализированных в хирургические стационары.
Несмотря на существенное снижение заболеваемости псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом в последние годы, сохраняются территории с эндемично высокими показателями заболеваемости. Кроме того, эти заболевания продолжают представлять значительную проблему для лиц в отдельных изолированных коллективах (воинские части и др.).
Показания к обследованию
- Пациенты с ОКИ при наличии эпидемиологических показаний (проживание на эндемичной территории, принадлежность к группе риска);
- пациенты с особенностями клинической симптоматики ОКИ (сочетание ОКИ с катаральной симптоматикой, экзантемой, периферической лимфаденопатией, суставным синдромом) при отрицательных результатах выявления более распространенных патогенов.
Материал для исследований
- Образцы фекалий – культуральные исследования, выявление АГ, ДНК;
- сыворотка крови – обнаружение АТ.
Этиологическая лабораторная диагностика включает выделение чистой культуры с дальнейшей идентификацией возбудителя; обнаружение НК и АГ патогенов, выявление специфических АТ.
Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Наиболее информативным методом лабораторной диагностики кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза является культуральный в сочетании с адекватными методами видовой идентификации возбудителя. Обязательным этапом исследования при выявлении Y.enterocolitica является определение вирулентных свойств выделенного изолята. Антигенная характеристика изолята не может служить прямым доказательством наличия у него вирулентных свойств и его этиологической связи с картиной заболевания.
Выявление ДНК патогенов с использованием ПЦР применяется для скрининговой диагностики иерсиниоза и псевдотуберкулеза в острой фазе заболевания. Тест наиболее адаптирован для скрининговых исследований, что связано с его оперативностью и возможностью детектировать нежизнеспособные на фоне антибиотикотерапии формы микроорганизмов. Обязательным требованием к диагностическим тестам данной группы является возможность определять не только видовую принадлежность изолята, но и гены ключевых факторов вирулентности (для Y.еnterocolitica), а также отсутствие перекрестных реакций с близким в филогенетическом плане видом (в случае Y.pseudotuberculosis – Y.рestis).
Для выявления АТ применяют наборы реагентов с использованием ИФА (в РФ мало распространены), а также РА и РНГА. Выявление специфических АТ малоинформативно в первую неделю заболевания, но позволяют уточнять его этиологию в более поздние сроки при отрицательных результатах прямых методов выявления возбудителей.
Показания к применению различных лабораторных исследований. Для применения прямых методов выявления Y.enterocolitica и Y.pseudotuberculosis следует использовать образцы фекалий, забранные у пациента в первые 3–5 дней заболевания до начала антибактериальной терапии. При проведении исследований в очагах групповой заболеваемости или решении других эпидемиологических задач целесообразно применение культурального исследования для изоляции штамма микроорганизма и возможностью его последующей характеристики по ферментативным и антигенным свойствам. Выявление ДНК возбудителей методом ПЦР оправдано при решении задач диагностики, обследовании пациентов на фоне антибиотикотерапии или в качестве скринингового этапа исследования.
Выявление АТ к указанным возбудителям целесообразно при неинформативности результатов прямых методов выявления патогенов. Рекомендовано выполнение исследования в образцах крови, взятых в динамике (конец первой недели и начало третьей недели заболевания). При интерпретации результатов таких исследований следует учитывать наличие у иерсиний АГ, вызывающих перекрестные реакции (возможность ложноположительных результатов).
Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Факт обнаружения Y.enterocolitica или ее ДНК в фекалиях у пациентов с острыми диарейными заболеваниями недостаточен для установления иерсиниозной этиологии заболевания. Лабораторным подтверждением диагноза кишечного иерсиниоза служит выявление штаммов возбудителя, обладающих факторами вирулентности (или их генами). Выявление Y.pseudotuberculosis или ее ДНК методом ПЦР является достаточным для подтверждения диагноза псевдотуберкулеза.
При интерпретации результатов определения специфических АТ минимально учитываемым диагностическим титром при использовании методов РА и РНГА считают 1:160 и 1:200 соответственно. При исследовании в формате «парных сывороток » диагностически значимым считается 2–4-кратное и выше нарастание титра АТ. Следует учитывать возможность ложноположительных результатов в связи с наличием у иерсиний АГ, вызывающих перекрестные реакции.
Источник