Секрецию кишечного сока стимулирует
В тонкой кишке происходят основные процессы переваривания пищевых
веществ. Особенно велика роль ее начального отдела – двенадцатиперстной
кишки. В процессе пищеварения здесь участвуют панкреатический, кишечный
соки и желчь. С помощью ферментов, входящих в состав панкреатического
и кишечного соков, происходит гидролиз белков, жиров и углеводов.
Состав и свойства панкреатического сока
Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы заключается
в образовании и выделении в двенадцатиперстную кишку 1,5-2,0 л панкреатического
сока. В состав поджелудочного сока входят вода и сухой остаток (0,12%),
который представлен неорганическими и органическими веществами.
В соке содержатся катионы Na+, Ca2+, К+, Мg+ и анионы Cl-, SO32-,
HPO42-. Особенно много в нем бикарбонатов, благодаря которым рН
сока равна 7,8-8,5. Ферменты поджелудочного сока активны в слабощелочной
среде.
Панкреатический сок представлен протеолитическими, липолитическими
и амилолитическими ферментами, переваривающими белки, жиры, углеводы
и нуклеиновые кислоты. Альфа-амилаза, липаза и нуклеаза секретируются
в активном состоянии; протеазы – в виде проэнзимов. Альфа-амилаза
поджелудочной железы расщепляет полисахариды до олиго-, ди- и моносахаридов.
Нуклеиновые кислоты расщепляются рибо- и дезоксирибонуклеазами.
Панкреатическая липаза, активная в присутствии солей желчных кислот,
действует на липиды, расщепляя их до моноглицеридов и жирных кислот.
На липиды действуют также фосфолипаза А и эстераза. В присутствии
ионов кальция гидролиз жиров усиливается. Протеолитические ферменты
секретируются в виде проэнзимов – трипсиногена, химотрипсиногена,
прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы. Под влиянием энтерокиназы
двенадцатиперстной кишки трипсиноген превращается в трипсин. Затем
сам трипсин действует автокаталитически на оставшееся количество
трипсиногена и на другие пропептидазы, превращая их в активные ферменты.
Трипсин, химотрипсин, эластаза расщепляют премущественно внутренние
пептидные связи белков пищи, в результате чего образуются низкомолекулярные
пептиды и аминокислоты. Карбоксипептидазы А и В расщепляют С-концевые
связи в белках и пептидах.
Регуляция секреции поджелудочной железы
Регуляция поджелудочной экзокринной секреции осуществляется нервными
и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв усиливает секрецию поджелудочной
железы. Симпатические нервы уменьшают количество секрета, но усиливают
синтез органических веществ (бета-адренергический эффект). Снижение
секреции происходит также и за счет уменьшения кровоснабжения поджелудочной
железы путем сужения кровеносных сосудов (альфа-адренергический
эффект). Напряженная физическая и умственная работа, боль, сон вызывают
торможение секреции. Гастроинтестинальные гормоны, секретин и ХЦК-ПЗ
усиливают секрецию поджелудочного сока. Секретин стимулирует выделение
сока, богатого бикарбонатами, ХЦК-ПЗ – богатого ферментами. Секрецию
поджелудочной железы усиливают гастрин, серотонин, бомбезин, инсулин,
соли желчных кислот. Химоденин стимулирует секрецию химотрипсиногена.
Тормозящее действие оказывают ЖИП, ПП, глюкагон, кальцитонин, соматостатин,
энкефалин.
Выделяют 3 фазы панкреатической секреции: сложнорефлекторную,
желудочную и кишечную. На отделение сока поджелудочной железы влияет
характер принятой пищи. Эти влияния опосредованы через соответствующие
Гастроинтестинальные гормоны. Так, пищевые продукты, усиливающие
секрецию соляной кислоты в желудке (экстрактивные вещества мяса,
овощей, продукты переваривания белков), стимулируют выработку секретина,
а значит, приводят к выделению поджелудочного сока, богатого бикарбонатами.
Продукты начального гидролиза белков и жиров стимулируют секрецию
ХЦК-ПЗ, который, в свою очередь, способствует выделению сока с большим
количеством ферментов. Таким образом, при длительном преобладании
в пищевом рационе только углеводов, или белков, или жиров происходит
и соответствующее изменение ферментного состава панкреатического
сока.
Поджелудочная железа обладает и внутрисекреторной активностью,
продуцируя инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид,
серотонин, ВИП, гастрин, энкефалин, калликреин, липоксин и ваготонин.
Состав и свойства кишечного сока
Кишечный сок представляет собой секрет желез, расположенных в слизистой
оболочке вдоль всей тонкой кишки (дуоденальных, или бруннеровых
желез, кишечных крипт, или либеркюновых желез, кишечных эпителиоцитов,
бокаловидных клеток, клеток Панета). У взрослого человека за сутки
отделяется 2 – 3 л кишечного сока, рН от 7,2 до 9,0. Сок состоит
из воды и сухого остатка, который представлен неорганическими и
органическими веществами. Из неорганических веществ в соке содержится
много бикарбонатов, хлоридов, фосфатов натрия, кальция, калия. В
состав органических веществ входят белки, аминокислоты, слизь. В
кишечном соке находится более 20 ферментов, обеспечивающих конечные
стадии переваривания всех пищевых веществ. Это энтерокиназа, пептидазы,
щелочная фосфатаза, нуклеаза, липаза, фосфолипаза, амилаза, лактаза,
сахараза. Встречаются наследственные и приобретенные дефициты кишечных
ферментов, расщепляющих углеводы (дисахаридаз), что приводит к непереносимости
соответствующих дисахаридов. Например, у многих людей, особенно
народов Азии и Африки, выявлена лактазная недостаточность. Основная
часть ферментов поступает в кишечный сок при отторжении клеток слизистой
оболочки кишки. Значительное количество ферментов адсорбируется
на поверхности эпителиальных клеток кишки, осуществляя пристеночное
пищеварение.
Регуляция кишечной секреции
Регуляция деятельности желез тонкой кишки осуществляется местными
нервно-рефлекторными механизмами, а также гуморальными влияниями
и ингредиентами химуса. Механическое раздражение слизистой оболочки
тонкой кишки вызывает выделение жидкого секрета с малым содержанием
ферментов. Местное раздражение слизистой кишки продуктами переваривания
белков, жиров, соляной кислотой, панкреатическим соком вызывает
отделение кишечного сока, богатого ферментами. Усиливают кишечное
сокоотделение ГИП, ВИП, мотилин. Гормоны энтерокринин и дуокринин,
выделяемые слизистой оболочкой тонкой кишки, стимулируют соответственно
секрецию либеркюновых и бруннеровых желез. Тормозное действие оказывает
соматостатин.
Полостное и пристеночное пищеварение в тонкой кишке
В тонкой кишке различают два вида пищеварения: полостное и пристеночное.
Полостное пищеварение происходит с помощью ферментов пищеварительных
секретов, поступающих в полость тонкой кишки (поджелудочный сок,
желчь, кишечный сок). В результате полостного пищеварения крупномолекулярные
вещества (полимеры) гидролизуются в основном до стадии олигомеров.
Дальнейший их гидролиз идет в зоне, прилегающей к слизистой оболочке
и непосредственно на ней.
Пристеночное пищеварение в широком смысле происходит в слое слизистых
наложений, находящемся над гликокаликсом, зоне гликокаликса и на
поверхности микроворсинок. Слой слизистых наложений состоит из слизи,
продуцируемой слизистой оболочкой тонкой кишки и слущивающегося
кишечного эпителия. В этом слое находится много ферментов поджелудочной
железы и кишечного сока.
Питательные вещества, проходя через слой слизи, подвергаются воздействию
этих ферментов. Гликокаликс адсорбирует из полости тонкой кишки
ферменты пищеварительных соков, которые осуществляют промежуточные
стадии гидролиза всех основных питательных веществ. Продукты гидролиза
поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены
кишечные ферменты, осуществляющие собственное мембранное пищеварение,
в результате которого образуются мономеры, способные всасываться.
Благодаря близкому расположению встроенных в мембрану собственных
кишечных ферментов и транспортных систем, обеспечивающих всасывание,
создаются условия для сопряжения процессов конечного гидролиза питательных
веществ и начала их всасывания.
Для мембранного пищеварения характерна следующая зависимость:
секреторная активность эпителиоцитов убывает от крипты к вершине
кишечной ворсинки. В верхней части ворсинки идет в основном гидролиз
дипептидов, у основания – дисахаридов. Пристеночное пищеварение
зависит от ферментного состава мембран энтероцитов, сорбционных
свойств мембраны, моторики тонкой кишки, от интенсивности полостного
пищеварения, диеты. На мембранное пищеварение оказывают влияние
гормоны надпочечников (синтез и транслокация ферментов).
[ Пищеварение в желудке | Пищеварение в толстой кишке
]
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник
Оглавление темы “Функция всасывания кишечника. Пищеварение в ротовой полости и функция глотания.”: Гуморальная регуляция секреции пищеварительных соков и моторики желудка и кишечника. Гормональная регуляция пищеварительного тракта.Центральные, периферические и местные рефлексы осуществляются в тесном взаимодействии с гуморальным механизмом регуляции миоцитов, гландулоцитов и нервных клеток. В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и в поджелудочной железе имеются эндокринные клетки, которые вырабатывают гастроинте-стинальные гормоны (регуляторные пептиды, энтерины). Эти гормоны через кровоток и местно (паракринно, диффундируя через межклеточную жидкость) оказывают влияние на миоциты, гландулоциты, интрамураль-ные нейроны и эндокринные клетки. Их выработка запускается рефлекторно (через блуждающий нерв) во время приема пищи и длительное время поддерживается за счет раздражающего влияния продуктов гидролиза пищевых веществ и экстрактивных веществ. Таблица 11.1. Гормоны желудочно-кишечного тракта, место их образования и вызываемые ими эффекты
Место выработки основных гастроинтестинальных гормонов, вызываемые ими эффекты и продуцирующие их клетки представлены в табл. 11.1. В настоящее время обнаружено около 30 регуляторных пептидов. Как следует из представленной таблицы, они оказывают стимулирующее, тормозное и модулирующее влияние на секрецию пищеварительных соков, моторику гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, всасывание, выделение энтеринов эндокринными элементами слизистой оболочки желудка, кишечника и поджелудочной железы. Выделение гастроинтестинальных гормонов имеет каскадный характер. Например, под влиянием гастрина обкладочные клетки желез желудка увеличивают выработку соляной кислоты, которая в слизистой оболочке тонкой кишки стимулирует выделение S- и J-клетками секретина и холеци-стокинна — панкреозимина. Секретин усиливает секрецию воды и бикарбонатов поджелудочной железой и печенью, а холецистокинин — панкреозимин — возбуждает выделение ферментов поджелудочной железой и тормозит секрецию соляной кислоты обкладочными клетками, усиливает моторику тонкой кишки и желчного пузыря. Регуляторные пептиды, поступая в кровоток, быстро разрушаются в печени и почках и тем самым создают условия для осуществления эффектов других гастроинтестинальных гормонов. Выработка некоторых энтеринов носит циклический характер и может осуществляться и при отсутствии пищевого раздражителя. Например, мо-тилин, вырабатываемый ЕС2-клетками проксимального отдела тонкой кишки, вызывает сокращения мышц желудка и кишечника, совпадающие с периодами «голодной» активности пищеварительного тракта. – Также рекомендуем “Схема механизмов регуляции функций желудочно-кишечного тракта (жкт). Обобщенная схема механизмов регуляции функций пищеварительного тракта.” |
Источник
Оглавление темы “Глотание. Пищеварение в желудке.”: Регуляция секреции желудочного сока. Принципы секреции желудочного сока.Железы желудка в состоянии относительного покоя (в условиях отсутствия процесса пищеварения) выделяют небольшое количество сока нейтральной или слабощелочной реакции (фоновая секреция). Под влиянием пищевого раздражения во время приема пищи железы желудка секретируют значительный объем желудочного сока, богатого протеолитическими ферментами. Эта реакция желез является рефлекторным ответом на раздражение пищей рецепторов слизистой оболочки ротовой полости, глотки и желудка (безусловный рефлекс) и воздействие комплекса раздражителей, влияющих на другие рецепторы, предшествующих и сопутствующих приему пищи (условный рефлекс). Афферентные импульсы с раздражаемых пищей рецепторов (тактильных, температурных и вкусовых) по афферентным волокнам V, VII, IX и X черепно-мозговых нервов передаются в бульбарный, таламический, гипо-таламический и корковый отделы пищевого центра. Нисходящие влияния коркового представительства пищевого центра активируют парасимпатические и симпатические ядра гипоталамуса. При возбуждении парасимпатических ядер их эфферентные влияния активируют клетки бульбарного отдела пищевого центра, импульсы от которых по преганглионарным волокнам блуждающего нерва передаются на постганглионарные нейроны ин-трамуральных ганглиев желудка (клетки Догеля I типа). Выделяемый в окончаниях их аксонов медиатор ацетилхолин через М-холинорецепторы мембраны гландулоцитов стимулирует секреторную деятельность главных, обкладочных и мукоидных клеток желез желудка. Поэтому после перерезки блуждающих нервов у собак не выделяется желудочный сок при раздражении пищей рецепторов полости рта, на ее вид и запах. Таблица 11.1. Гормоны желудочно-кишечного тракта, место их образования и вызываемые ими эффекты
Ацетилхолин активирует также эндокринные У-клетки слизистой оболочки антрального отдела желудка, вырабатывающие гастрин, который через кровоток достигает обкладочных клеток желез и через специальные рецепторы их мембраны вызывает выработку соляной кислоты. Ацетилхолин и гастрин в слизистой оболочке фундального отдела желудка стимулируют активность эндокринных клеток, выделяющих гиста-мин, который, диффундируя по межклеточным пространствам, через Н2-рецепторы мембраны обкладочных клеток стимулирует выработку большого количества кислого желудочного сока, бедного ферментами и мукоида-ми. После перерезки блуждающих нервов (в экспериментах на животных) сокогонный эффект ацетилхолина, гастрина и гистамина резко ослабляется. Поступление пищи в желудок во время еды усиливает безусловно-рефлекторное отделение желудочного сока, что обусловлено раздражением механорецепторов при растяжении его стенок (особенно антрального отдела) и хеморецепторов пептидами и экстрактивными веществами пищи. При этом рефлекс осуществляется с участием бульбарного отдела пищевого центра, дополняется местной реакцией, реализуемой через холинергиче-ские нейроны интраорганной нервной системы. Увеличение концентрации соляной кислоты в желудочном соке приводит к угнетению выработки гастрина У-клетками и последующим уменьшением кислотности сока. Этот механизм саморегуляции предотвращает избыточное выделение соляной кислоты. Подавляют секрецию соляной кислоты соматостатин, ВИП и серотонин (см. табл. 11.1). При возбуждении симпатических ядер гипоталамуса его нисходящие влияния стимулируют преганглионарные симпатические нейроны боковых рогов торакальных сегментов (IV—X) спинного мозга. Их эфферентные влияния стимулируют постганглионарные нейроны симпатических ганглиев, аксоны которых в составе чревных нервов достигают желез желудка. Выделяющийся в их окончаниях медиатор норадреналин тормозит секрецию желудочного сока, но приводит к накоплению секреторного материала в гландулоцитах, содержащих пепсиногены и мукоиды. Поступление в двенадцатиперстную кишку не полностью переваренного химуса из желудка вызывает дополнительное возбуждающее и тормозное влияние на железы желудка. Гастрин, вырабатываемый У-клетками слизистой оболочки кишки, бомбезин (гастрин-рилизинг-гормон), выделяемый Р-клетками, продукты гидролиза белков гуморально стимулируют выработку соляной кислоты. Выделяемые эндокринными клетками двенадцатиперстной кишки холецистокинин, гастроингибирующий пептид, нейротензин и другие пептиды (см. табл. 11.1) под влиянием продуктов гидролиза жиров в двенадцатиперстной кишке оказывают тормозной эффект на выработку соляной кислоты железами желудка. – Также рекомендуем “Фазы желудочной секреции. Нейрогуморальная фаза. Кишечная фаза.” |
Источник