Шума плеска при острой кишечной непроходимости объясняется

Тонкокишечная непроходимость

Развитие тонкокишечной непроходимости связано с действием одного или нескольких провоцирующих факторов у пациентов с различными видами абдоминальной патологии. Предпосылками к возникновению заболевания обычно становятся анатомо-морфологические изменения органов брюшной полости. Нарушение проходимости тонкой кишки также может носить функциональный характер. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии в числе предрасполагающих факторов называют:

• Врожденные аномалии. Нарушению тонкокишечной проходимости способствует повышенная подвижность кишки из-за удлинения брыжейки, наличие карманов брюшины, брыжеечных отверстий и слабых участков диафрагмы. Кроме того, органическим субстратом болезни может стать дивертикул Меккеля.
• Спаечная болезнь. В 50-75% случаев заболевание связано со спайкообразованием в брюшной полости и рубцовой деформацией кишки. В группу риска входят пациенты, которые перенесли перитонит, абдоминальные вмешательства по поводу травм живота, язвенной болезни, онкопатологии и др.
• Грыжи. У 18-20% больных непроходимость вызвана ущемлением тонкокишечной петли в воротах грыжевого выпячивания. Компрессия кишечника наблюдается как при наружных грыжах живота (пупочной, белой линии, паховой), так и внутренних (диафрагмальных, внутрибрюшных).
• Доброкачественные и злокачественные неоплазии. Тонкая кишка чаще сдавливается опухолями, происходящими из других органов абдоминальной полости. Реже просвет кишечника обтурируется тонкокишечными полипами, аденокарциномой, другими новообразованиями, происходящими из его стенки.
• Инородные тела. Редкой причиной тонкокишечной обтурации считаются конкременты, образовавшиеся в пищеварительных органах. Механическим препятствием к продвижению химуса являются камни, попавшие в кишечник из желчного пузыря через свищ, кишечные и желудочные фитобезоары.

Для формирования непроходимости наряду с морфологическими предпосылками необходимы производящие факторы. Толчком к развитию патологии часто становится усиление тонкокишечной моторики при энтероколите, медикаментозной стимуляции, значительных пищевых нагрузках после длительного голодания. Заболевание провоцируется значительным повышением абдоминального давления при физических нагрузках (поднятии тяжестей, интенсивных тренировках, родах). В редких случаях вторичная блокада продвижения пищи по тонкому кишечнику вызвана толстокишечной непроходимостью.

У части пациентов состояние носит динамический характер и возникает на фоне моторной дисфункции тонкокишечной стенки. Паретическая форма непроходимости наблюдается после абдоминальных травм, на фоне перитонита, гипокалиемии. Спастическое нарушение пассажа химуса связано со спинальными и церебральными нарушениями при третичном сифилисе, метастазированием злокачественных опухолей, отравлением солями свинца и других тяжелых металлов. Крайне редко заболевание развивается на фоне истерии.

В зависимости от основного этиологического фактора различают несколько вариантов начала тонкокишечной непроходимости: обтурационный, стенотический, компрессионный, инвагинационный, странгуляционный и дискинетический. При сочетании нескольких предпосылок механизм развития носит комплексный характер. Основой патогенеза непроходимости тонкого кишечника являются быстро прогрессирующие нарушения метаболизма, структуры и функции кишечной стенки.

Из-за снижения ферментативной активности в просвете кишки и морфологических изменений ее слизистой возникает недостаточность пристеночного пищеварения, ухудшается реабсорбция. Ситуация усугубляется массивным выбросом кининов и гистамина, которые повышают проницаемость стенок сосудов, вызывают стаз микроциркуляции и усиливают ишемические процессы. Интенсивная потеря жидкости приводит к быстрому увеличению объема тонкокишечного содержимого, растяжению кишечника и возникновению выраженного болевого синдрома.

В полости живота формируется серозный или геморрагический выпот. Секвестрация жидкости сопровождается дегидратацией тканей, падением объема циркулирующей крови и ее сгущением, резким уменьшением диуреза. Нарастают гемодинамические и метаболические нарушения. Исходом дистрофических процессов в ишемизированной тонкокишечной стенке становится массовая гибель клеток, усугубляемая активацией кишечной флоры и прогрессирующим эндотоксикозом. При отсутствии лечения наступает перфорация кишечника.

Наиболее клинически значимой является систематизация форм тонкокишечной непроходимости с учетом ее происхождения, механизма и динамики развития. Нарушение проходимости может быть частичным и полным, острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. С учетом этиопатогенетических особенностей различают следующие виды заболевания:

• По происхождению. Во взрослом возрасте наиболее часто встречается приобретенная непроходимость, возникшая на фоне другой патологии. Врожденная форма болезни обычно диагностируется у детей.
• По механизму возникновения. Нарушение пассажа пищи по кишечнику может быть механическим (морфологическим). При отсутствии органических нарушений непроходимость называют динамической.
• По состоянию тонкокишечного кровоснабжения. При обтурационной форме патологии кровообращение в кишечной стенке сохранено. Для более тяжелых странгуляционного и смешанного вариантов характерно нарушение или прекращение кровоснабжения.

Клиническая картина заболевания развивается стремительно — в течение нескольких часов. Для тонкокишечной непроходимости характерна триада признаков: боль в животе, рвота, задержка стула и газов. Боль интенсивная, схваткообразная с локализацией в околопупочной и эпигастральной области. Рвота при нарушенной проходимости тонкого кишечника многократная, вначале содержимым желудка, затем рвотные массы приобретают каловый характер. Отсутствие стула возникает только в случае полной обструкции.

В первой фазе заболевания наблюдается активная перистальтика, урчание и шум плеска в животе могут быть слышны на расстоянии от пациента. В позднем периоде болезни наступает «аускультативная тишина». Отмечается вздутие и асимметрия живота. На тяжелое течение кишечной непроходимости указывает появление симптомов шока: бледность кожных покровов, холодный пот, резкое снижение артериального давления, учащение пульса. При переходе болезни в терминальную стадию отмечается стихание болевого синдрома.

При длительном существовании тонкокишечной непроходимости происходит ишемия и некроз стенки кишечника, что может приводить к ее перфорации и кровотечению. При попадании инфицированного кишечного содержимого в полость брюшины возникает разлитой перитонит, который тяжело поддается лечению. По данным исследований, именно прогрессирующий перитонит в 25% случаев становится причиной смертельного исхода у больных с осложненной формой непроходимости кишечника.

Задержка тонкокишечного содержимого ведет к всасыванию в кровоток токсических соединений. Это является основной причиной печеночно-почечной недостаточности. Вследствие интенсивной интоксикации и проникновения в кровь бактерий из просвета кишечника возможно появление местных гнойных осложнений или генерализация инфекции с развитием сепсиса. Среди внекишечных осложнений заболевания выделяют тромбоэмболию крупных сосудов, инфаркт миокарда.

Постановка диагноза не представляет затруднений в период разгара болезни, когда у пациента присутствуют патогномоничные признаки. На начальном этапе тонкокишечная непроходимость может имитировать другие абдоминальные хирургические заболевания, поэтому необходимо тщательное обследование больного. Наиболее информативными считаются:

• УЗИ брюшной полости. Ультразвуковое исследование является скрининговым методом, который позволяет обнаружить типичные признаки непроходимости: расширение просвета тонкой кишки более 5 см, уменьшение толщины стенки кишечника. Также сонография брюшной полости помогает визуализировать характер перистальтики кишечника. На УЗИ иногда определяются спайки, являющиеся причиной заболевания.
• Рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии брюшной полости, выполненной в положении лежа, просматриваются расширенные кишечные петли с наличием жидкости. На рентгенограмме в положении стоя при тонкокишечной обструкции выявляются чаши Клойбера (раздутые петли кишки с горизонтальным уровнем жидкости), складки Керкринга.
• Компьютерная томография. Проведение МСКТ брюшной полости с болюсным контрастным усилением — «золотой метод» диагностики непроходимости на уровне тонкого кишечника. Отмечается выраженное расширение петли кишечника проксимальнее места обструкции, транзиторные участки, «фекалоидный» стаз в тонкой кишке. Патологические изменения в толстой кишке отсутствуют.

Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. В общем анализе крови определяются неспецифические воспалительные изменения: высокий лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение СОЭ, нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации. В биохимическом анализе крови возможна гипоальбуминемия, повышение концентрации мочевины и креатинина. При недостаточной информативности других методов проводится видеолапароскопическое исследование брюшной полости.

В первую очередь тонкокишечную форму расстройства необходимо дифференцировать с другими заболеваниями из группы «острого живота» (аппендицитом, панкреатитом и холециститом). Основным диагностическим критерием является обнаружение характерных изменений при рентгенографии и КТ. В пользу кишечной непроходимости свидетельствует быстрое ухудшение состояния пациента, рвота калового характера. Обследование осуществляет абдоминальный хирург, по показаниям привлекаются другие специалисты (например, онкологи при подозрении на новообразование как причину патологии).

Пациентов с подозрением на возникновение патологии срочно госпитализируют в хирургический стационар, начинают терапию, позволяющую восстановить пассаж кишечного содержимого. Полностью ограничивается прием пищи. Для декомпрессии верхних отделов ЖКТ устанавливается назогастральный или интестинальный зонд. Для очищения нижних отделов кишечника выполняются сифонные клизмы. Пробная медикаментозная терапия назначается при отсутствии признаков перитонита и включает следующие группы препаратов:

• Регуляторы моторики тонкокишечной стенки. При выраженных спастических явлениях рекомендованы миотропные спазмолитики и М-холиноблокаторы. Больным с признаками пареза гладкой мускулатуры показаны ингибиторы холинэстеразы, усиливающие перистальтику кишечника.
• Инфузионные растворы. Для восполнения объема секвестрированной жидкости, улучшения реологии крови, коррекции энергодефицита используют солевые и сбалансированные полиионные препараты. По показаниям вводят коллоидные растворы, жировые эмульсии, составы с аминокислотами.
• Анальгетические средства. Наиболее эффективными для купирования тяжелого болевого синдрома при кишечной непроходимости являются наркотические анальгетики. При необходимости и отсутствии противопоказаний возможно проведение двухсторонней паранефральной новокаиновой блокады.
• Антибактериальные препараты. Антибиотики применяются с профилактической целью для предупреждения патологической активации кишечной микрофлоры и предотвращения перитонита. Стандартные терапевтические схемы обычно предполагают введение цефалоспоринов 2-3 поколения.

Об эффективности фармакотерапии свидетельствует разрешение процесса: купирование боли, обильное отхождение стула, газов, наступающее в течение 1-1,5 часов после введения препаратов. Обычно консервативная терапия позволяет справиться с динамическим вариантом непроходимости. При неэффективности медикаментов, появлении перитонеальных симптомов, выявлении морфологического субстрата проводится срединная лапаротомия для ревизии абдоминальных органов, сегментарной резекции тонкой кишки, удаления инородного тела из кишечника.