Стандарт лечения вирусных диарей
ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ
В группу вирусных диарей включены ротавирусная инфекция, заболевания, вызываемые вирусами группы норфолк, островирусами, колицевирусами, аденовирусами, энтеровирусами, коронавирусами и др.
В детском возрасте наибольшее распространение имеют ротавирусный гастроэнтерит и заболевания, ассоциированные с вирусами Норфолк.
РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ
Ротавирусный гастроэнтерит (А08.01) – острое вирусное заболевание с поражением желудочно-кишечного тракта. Встречается преимущественно у детей раннего возраста.
Этиология. Ротавирус человека представляет собой РНК-содержащую сферическую частицу. Большинство частиц имеют двухслойный капсид диаметром 70-75 нм. Видовая антигенная специфичность вируса определяется оболочкой вириона. В настоящее время известно несколько антигенных типов ротавирусов человека. Кроме того, к роду ротавирусов отнесена большая группа аналогичных вирусов, вызывающих диарейные заболевания у животных (обезьяны, телята, мыши и др.).
Ротавирус человека служит причиной большинства случаев гастроэнтерита, регистрируемых в мире. Он длительно сохраняет свою жизнеспособность в фекалиях и относительно устойчив к обычно применяемым дезинфицирующим средствам.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Особенно опасны больные в остром периоде болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается с момента появления первых клинических симптомов и достигает максимума на 3-5-й день от начала заболевания. Затем концентрация вируса в фекалиях быстро снижается и его выделение прекращается после 7-10-го дня болезни у большинства больных. В редких случаях выделение вируса с испражнениями может затягиваться до 2-3 нед или дольше. Могут выделять вирус с фекалиями и внешне здоровые люди, находящиеся в контакте с больными ротавирусным гастроэнтеритом (бессимптомная инфекция). Чаще всего возбудитель передается от человека человеку контактно-бытовым путем, через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье и др. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции. Описаны пищевые и водные вспышки. Допускается аэрогенный путь заражения при вдыхании пыли со взвешенными частицами фекалий, содержащих вирус. Ротавирусным гастроэнтеритом болеют преимущественно дети в возрасте от 9 мес до 2 лет. Дети первых 2-3 мес жизни болеют относительно редко из-за пассивного иммунитета, полученного трансплацентарно. При отсутствии иммунитета у матери могут заболевать и новорожденные. В течение первых 3 лет жизни ротавирусной инфекцией успевают переболеть практически все дети, о чем свидетельствует частое обнаружение специфических антител в крови здоровых детей.
Ротавирусные инфекции возникают в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Наибольшее число случаев регистрируется зимой и весной.
Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт ротавирус проникает в энтероциты тонкой кишки, где происходит его размножение. Этот процесс заканчивается дистрофическими изменениями и частичным разрушением эпителия ворсинок, в которых, как известно, происходит синтез дисахаридаз. Их недостаточный синтез обусловливает накопление в просвете кишечника нерасщепленных дисахаридов. Нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара во все возрастающем количестве попадают в толстую кишку, вызывая повышение осмотического давления в ее просвете, что привлекает воду в просвет кишки и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений возникает диарейный синдром, чему способствуют снижение активности натрийи калий-АТФазы и усиление перистальтики кишечника.
В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются специфические антитела, относящиеся в первые дни болезни к классу IgM, а начиная со 2-3-й нед болезни – к классу IgG.
В просвете кишечника обнаруживаются секреторные иммуноглобулины. Вируснейтрализующие антитела находят также в грудном молоке, особенно в молозиве. Присутствием этих антител объясняют редкость заболеваний ротавирусной инфекцией у детей, находящихся на грудном вскармливании. Напряженность местного и общего постинфекционного иммунитета бывает недостаточной, поэтому встречаются повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита уже спустя 6-12 мес после перенесенного заболевания. Причиной повторных заболеваний может быть заражение другим сероваром ротавируса.
Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения наблюдаются в верхних отделах тонкой кишки. Отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки. При микроскопическом исследовании обнаруживаются участки слизистой оболочки со сглаженной поверхностью. Ворсинки укорочены, эпителиальные клетки на некоторых из них разрушены. Отмечаются углубление крипт, явления клеточной инфильтрации собственной пластинки. В энтероцитах отмечается дистрофия с набуханием митохондрий, расширением цистерн эндоплазматической сети и скоплением вирусных частиц. В тяжелых случаях возможны поражения и других органов, но они не отличаются строгой специфичностью.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1-5 сутки. Заболевание начинается остро или даже бурно, с рвоты, болей в животе, расстройства стула и подъема температуры тела до 37,5-38 °С, реже до 39 °С. Сначала рвотные массы обильные, с примесью пищи, затем становятся водянистыми, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев.
Постоянно имеют место тошнота, снижение аппетита. Стул обычно учащается до 5-15 раз в сутки, водянистый, обильный, желтого или желтозеленого цвета, пенистый, с резким запахом. У некоторых больных стул бывает мутно-белесоватым или отрубевидным и внешне напоминает испражнения больных холерой. Дети старшего возраста жалуются на боли в животе, преимущественно в эпигастрии или вокруг пупка. Боли обычно постоянные, но возможны и схваткообразные сильные боли, имитирующие приступ кишечной колики. Импepативныe позывы к дефекации возникают внезапно, сопровождаются урчанием в животе, иногда слышным на расстоянии, заканчиваются громким отхождением газов и брызжущим стулом. После дефекации больные испытывают облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. У некоторых больных на гиперемированных участках слизистой оболочки обнаруживается зернистость. Печень и селезенка не увеличиваются. Сигмовидная кишка не спазмирована. В тяжелых случаях бывают сильная слабость, головная боль, головокружение, познабливание, судороги и даже потеря сознания.
Вследствие быстрой потери воды и электролитов у детей 1-го года жизни возможно развитие изотонической или гипертонической дегидратации. В этих случаях отмечаются падение массы тела, вздутие живота, снижение тургора тканей и др.
Изменения периферической крови непостоянны. В начале заболевания возможен умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, на высоте клинических проявлений чаще встречается лейкопения с лимфоцитозом, СОЭ не меняется.
Течение. Заболевание протекает циклично. Повышение температуры тела и симптомы интоксикации отмечаются в течение первых 2-3 дней. Длительность диареи – 3-6 дней. Общая продолжительность болезни – около 7-10 дней. В тяжелых случаях возможно и более длительное течение.
Прогноз практически всегда благоприятный. Летальные исходы возможны лишь у детей 1-го года жизни в результате тяжелой дегидратации с сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью.
Осложнения обусловлены присоединением бактериальной или вирусно-бактериальной инфекции и встречаются практически только у детей раннего возраста. Специфические осложнения не описаны.
Диагностика. Ротавирусный гастроэнтерит диагностируют на основании совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Для ротавирусного гастроэнтерита особенно характерно внезапное появление обильного водянистого, пенистого стула без патологических примесей, приступообразных болей в верхней половине живота, громкого урчания, императивных позывов на дефекацию с умеренной кратковременной интоксикацией. Диагностика существенно облегчается при эпидемической вспышке или в семейном очаге инфекции преимущественно зимой и весной. Дополнительное значение могут иметь и отрицательные результаты исследования на дизентерию, сальмонеллез, эшерихиоз и другие бактериальные кишечные инфекции. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусного антигена в фекалиях методом ПЦР или РЛА, а также антител в крови в ИФА, РСК, РТГА и других реакциях.
Ротавирусный гастроэнтерит дифференцируют с эшерихиозом, сальмонеллезом, легкими формами холеры, энтеровирусной диареей и др.
Лечение. Всем больным ротавирусным гастроэнтеритом назначают диету в соответствии с тяжестью заболевания и возрастом ребенка по общим принципам, изложенным в подразделе «Дизентерия (шигеллезы)». Детям старшего возраста следует ограничить количество углеводов и увеличить содержание белка в пище. С первых дней болезни назначают ферментные препараты: абомин, панзинорм, креон, фестал и др. При развитии обезвоживания проводят регидратационную терапию по общим принципам. Антибактериальную терапию не назначают. В качестве этиотропного лечения назначают арбидол: детям от 2 до 6 лет – по 0,05 г; детям от 6 до 12 лет – по 0,1 г; детям старше 12 лет и взрослым – по 0,2 г
4 раза в день каждые 6 ч в течение 3-5 дней или анаферон детский в течение 5-7 дней; пробиотики (полибактерин), кипферон и другие.
Показано проведение энтеросорбционной терапии (энтеросгель, энтеродез, смекта, фильтрум и др.).
Профилактика. Необходимы раннее полное выявление больных и их своевременная изоляция, а также соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. В предупреждении внутрибольничного инфицирования важнейшую роль играют максимальное разобщение больных, ношение респираторных масок, применение дезинфицирующих растворов и др. Профилактическое значение имеет грудное вскармливание. В качестве специфической профилактики предлагаются как инактивированные, так и живые вакцины.
НОРФОЛК-ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ
Вирусы Норфолк (Norwolk) входят в отдельную группу так называемых мелких круглых вирусов, родственных с астровирусами и кальцивирусами, но не тождественных им.
Заболевания, вызываемые вирусами Норфолк, широко распространены во всем мире. В развитых странах с этим вирусом связано не менее 30% всех диарейных заболеваний вирусной этиологии. При скрининговом обследовании всех детей, поступивших в стационар Москвы с острой кишечной инфекцией, доля Норфолк-вирусной диареи составила 20%.
По данным серологического обследования, практически у всего детского населения страны в сыворотке крови обнаруживаются вирусспецифические антитела, что дает основание считать, что большинство детей уже в раннем возрасте переносят скрытые или явные формы Норфолк-вирусной инфекции.
Заражение вирусами Норфолк происходит алиментарным путем за счет употребления нестерилизованных, не подвергающихся термической обработке продуктов питания (салаты, мороженое, молоко и молочные продукты) и, возможно, воды.
Патогенез точно не известен, но, скорее всего, он подобен с патогенезу ротавирусной диареи. Основные изменения происходят в области входных ворот инфекции – тонком кишечнике. Вирусы Норфолк нарушают структуру слизистой оболочки (в виде гиперплазии крипт, укорочения ворсинок и др.), результатом чего становится снижение активности ферментов, нарушается всасывание углеводов, жиров, но изменения аденилатциклазной активности, как это обычно бывает при ротавирусном гастроэнтерите, вроде бы не происходит. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Повторное заболевание вызывается другими вирусами из группы Норфолк.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 1 до 3 сут. Заболевание начинается остро, с появления болей в животе, тошноты и рвоты. Позднее присоединяется жидкий, водянистый, без патологических примесей стул до 3-5 раз в сутки, нечастая рвота в течение 1-2 дней, температура тела повышается незначительно и даже не у всех детей. Симптомы интоксикации не ярко выражены.
Течение заболевания острое, гладкое, без осложнений. Выздоровление наступает через 2-3 сут.
Диагноз Норфолк-вирусной диареи может быть поставлен только после лабораторного обследования (ПЦР, ИФА и др.).
Лечение такое же, как при ротавирусном гастроэнтерите. Антибиотики не эффективны, рекомендуются полибактерин, кипферон, арбидол и другие.
Источник
Острые диареи остаются на сегодня одной из самых частых проблем в педиатрической практике. В настоящее время в России роль амбулаторного педиатра в лечении острых кишечных инфекций (ОКИ) является ведущей. Лечение детей чаще всего осуществляется в домашних условиях, без госпитализаций, поэтому правильно выбранная схема стартовой терапии ОКИ является ключевым фактором успеха лечения больных. С учетом высокой скорости развития дегидратации у ребенка крайне необходимо начинать лечение с первого дня инфекции, не дожидаясь результатов анализов. Таким образом, выбранная схема терапии должна быть эффективной и безопасной при любом типе инфекции. В большинстве случаев подтверждается вирусная или бактериальная этиология заболевания с тенденцией к росту числа больных [1]. Во всем мире регистрируется около 2,5 млрд случаев инфекционной диареи в год. Среди причин летальных исходов у детей в возрасте до 5 лет ОКИ составляют 10% и занимают
2-е
место [2].
Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) выявить возбудитель удается у 77% больных. По данным наших исследователей, при ОКИ чаще выявляли ротавирусы (32,2%), норовирусы (16,8%), другие вирусные агенты составили 9,2%; из бактерий выявляли сальмонеллы (7%), кампилобактер (6,9%), шигеллы и энтеропатогенные эшерихии (1%); микст-инфекции составили 15,4% [3].
Бактериальную этиологию диареи можно предположить по наличию патологических примесей слизи, зелени, крови в стуле, что соответствует инвазивному типу диареи. Для диареи вирусной этиологии более характерен так называемый секреторный тип с водянистым, обильным стулом. Лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов и сдвигом лейкоцитарной формулы влево в крови, как правило, сопровождает бактериальные ОКИ (табл. 1).
При изначально нетяжелом течении и отсутствии адекватной своевременной терапии заболевание может приводить к развитию осложнений: панкреатиту, гепатиту, острой почечной недостаточности, кардиомиопатии, миокардиту, анемии [4]. В этих случаях существенно увеличивается общая продолжительность болезни, ухудшается прогноз.
Другими причинами диареи могут стать побочные действия проводимой антибактериальной терапии (АБТ), аллергическая реакция, отравления токсичными веществами, неинфекционная патология ЖКТ, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. Уточнение диагноза нередко занимает несколько суток и более. В ряде случаев у больного возможно одновременное влияние комплекса этиологических факторов. К ОКИ на фоне лечения антибактериальными препаратами может присоединиться антибиотик-ассоциированная диарея, развивающаяся вследствие дисбактериоза с активным размножением бактерии Clostridium difficile [5]. Закономерно возникающий иммунный дисбаланс способствует затяжному течению инфекционного заболевания со снижением эффективности стандартной терапии, длительному бактерио- и вирусовыделению. В свою очередь патогенные энтеробактерии и «кишечные» вирусы способны усиливать дисбаланс микробиоценоза кишечника, нарушать расщепление пищевых и микробных аллергенов, что в конечном итоге приводит к нарастанию сенсибилизации, реактивации или прогрессированию аллергического процесса [6–8]. Только своевременно начатая адекватная терапия позволяет обеспечить быстрое выздоровление и избежать осложнений.
АБТ в связи с высокой частотой побочных действий в настоящее время рекомендована только при наличии соответствующих показаний, таких как шигеллез, амебиаз, брюшной тиф, холера, гемоколит, генерализованные формы ОКИ, тяжелые и среднетяжелые формы инвазивных ОКИ, иммунодефицитные состояния, органическая патология ЦНС [4]. Показана АБТ детям в возрасте до 1 года при инвазивных ОКИ.
Препараты с противовирусной активностью назначаются больным с подтвержденной или предположительной рота-, энтеро-, адено-, норо-, астровирусной инфекцией. Однако к настоящему времени эти препараты не нашли широкого применения в качестве стартовой терапии при диареях у детей из-за невысокой эффективности во многих случаях.
Безусловно, необходимым компонентом стартовой терапии ОКИ является пероральная или парентеральная регидратация. Она позволяет компенсировать потерю жидкости и электролитов, улучшает общее состояние пациентов, сокращает смертность в случае тяжелого течения инфекции. Однако регидратационная терапия не устраняет причину диареи и, как показали наши исследования, мало влияет на кратность стула и длительность диареи [9].
Пробиотики способны вытеснять патогенную флору, тем самым благоприятно влияя на течение и прогноз ОКИ. Однако в остром периоде при отсутствии других компонентов терапии степень их эффективности невелика.
Согласно критериям ВОЗ, любой препарат в комплексе с оральной регидратацией у детей с острой диареей должен иметь хороший профиль безопасности, приводить к сокращению длительности диареи, уменьшению количества и частоты стула [13, 14]. При выборе терапии необходимо отдавать предпочтение лекарственным средствам, которые эффективны при диарее различной этиологии. Помимо вышеперечисленных критериев важно влияние на восстановление мукозального барьера, сорбцию токсинов и аллергенов, а также сохранение микроценоза. Европейским обществом педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и питания (ESPHGAN) в качестве основного противодиарейного адсорбента рекомендован диоктаэдрический смектит, возможно его сочетание с некоторыми пробиотиками, при этом другие сорбенты не рекомендованы [10].
Эффективность и безопасность диоктаэдрического смектита были подтверждены многочисленными иностранными и российскими исследованиями. C. Dupont (2009) в плацебо-контролируемом исследовании применения указанного препарата при ОКИ (в частности, ротавирус) у детей показывает достоверное уменьшение количества стула с первого дня приема и потерь жидкости на 30% в комплексной терапии диоктаэдрическим смектитом в двойной дозировке в сочетании с оральной регидратацией у детей, а также подтверждает безопасность терапии на уровне плацебо [15]. Данное исследование получило высокий уровень доказательности — IIB, его результаты позволили внести препарат в современные рекомендации ESPHGAN.
Диоктаэдрический смектит в сочетании с оральной регидратацией также включен в современные российские стандарты специализированной помощи детям при ОКИ и пищевых отравлениях [16].
В ФБУН «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии» Роспотребнадзора нами были проведены исследования, в которых подтверждены эффективность и безопасность диоктаэдрического смектита. Под нашим наблюдением находился 81 ребенок с диареей на фоне ОКИ с сопутствующим атопическим дерматитом, из них 53 ребенка (основная группа) получали диоктаэдрический смектит. Группу сравнения составили 26 детей, не получавших энтеросорбенты. Все пациенты получали регидратационную и диетотерапию, по показаниям — АБТ и пробиотикотерапию. Сравниваемые группы были сопоставимы по возрасту, полу, этиологии ОКИ, тяжести течения заболевания и базисной терапии.
Основной контингент составили дети в возрасте до 3 лет (86,6% в основной группе и 84,8% в группе сравнения). Наиболее часто регистрировали течение ОКИ с поражением верхних отделов ЖКТ, при этом в структуре расшифрованных этиологических причин заболевания превалировали диареегенные вирусы (рота-, норо-, аденовирусы).
У больных основной группы отмечено достоверное сокращение продолжительности диареи (в среднем на 1,6 сут, р<0,05), сроков купирования симптомов интоксикации — вялости, снижения аппетита по сравнению с группой сравнения (табл. 2). Связывание и элиминация токсинов возбудителей, продуктов патологического метаболизма уменьшали их проникновение в системный кровоток, что клинически проявлялось улучшением самочувствия, аппетита. В подгруппах больных, получавших энтеросорбенты, сроки купирования лихорадки были статистически значимо меньше на 0,8–0,9 сут (р<0,05), чем в группе сравнения.
Сроки нормализации стула у больных в сравниваемых группах представлены на рисунке 1: через 48 ч при применении диоктаэдрического смектита диарея купировалась у 51% больных, тогда как при отсутствии сорбентов — только у 30,9%. К концу 4 дня лечения стул нормализовался у 79,3% детей в основной группе, у 57,9% — в группе сравнения (0,05<p<0,01, критерий Фишера).
В ходе клинических наблюдений максимальная частота обострения атопического дерматита была отмечена в группе сравнения. Более чем у 80% детей на 2–5 сут ОКИ наблюдались увеличение выраженности и площади гиперемии, усиление зуда, мокнутия и расчесов кожных покровов (табл. 2).
При этом решающее значение имели сроки начала энтеросорбции: при раннем (1–2 сут болезни) назначении сорбента обострение атопического дерматита регистрировалось лишь у 18,9% больных основной группы. При использовании его с 3–4 сут болезни частота обострения была существенно выше — 32,1%, что было сопоставимо с частотой в группе сравнения.
Установлено, что комплексная терапия ОКИ у детей, страдающих атопическим дерматитом, с применением диоктаэдрического смектита была эффективной в 89,7% случаев, в т. ч. у 67,9% наблюдалась полная клиническая эффективность — купирование большинства патологических симптомов к концу 3 сут стационарного лечения. Эффективность лечения больных группы сравнения без применения энтеросорбентов не превышала 81%, а полная клиническая эффективность — 57,6%. При неэффективности стартовой терапии ОКИ у детей вероятность развития инфекционного миокардита возрастала в 8,3 раза.
Замедляют выздоровление детей с ОКИ и увеличивают число осложнений, несмотря на проводимую терапию, позднее начало лечения, длительные ограничения в питании, необоснованное назначение АБТ при вирусной этиологии диареи, прием препаратов антиперистальтического действия.
В ходе исследования не было выявлено побочных эффектов и аллергических реакций на диоктаэдрический смектит.
В нашем эксперименте были подтверждены клинические данные. Из 20 лабораторных мышей, зараженных энтеровирусом Коксаки, А в дозе Ld70, при лечении диоктаэдрическим смектитом (основная группа) не было отмечено случаев гибели, в то время как без лечения (группа сравнения) погибло 7 особей. Высота ворсинок тощей кишки и глубина кишечных желез у особей основной группы были достоверно больше. Признаки инфекционного миокардита у животных, получавших терапию, на 2-й нед. наблюдения были минимальными, а в группе сравнения — максимально выраженными.
На основании имевшихся ранее и полученных нами данных для выбора тактики лечения острой диареи у ребенка рекомендуется схема, представленная в таблице 3, из которой следует, что применение адсорбентов, безусловно, необходимо и при инвазивных, и при секреторных ОКИ, т. е. независимо от этиологии. Схема назначения рекомендованного диоктаэдрического смектита представлена в таблице 4.
Легкая форма ОКИ характеризуется умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38,5° С, рвотой до 5 р./сут, жидким стулом до 5 (до 7 у детей до 1 года) р./сут. При среднетяжелой форме отмечаются выраженная интоксикация, повышение температуры тела до 39,5°С, рвота 6–10 р./сут, жидкий стул до 10 (до 12 раз у детей до 1 года), боли в животе, метеоризм. При тяжелой форме течения инфекции наблюдаются сильно выраженная интоксикация, спутанность сознания, рвота и стул более 10 р./сут.
Необходимое количество глюкозо-солевого регидратационного раствора в первые 6 ч лечения рассчитывается по формуле:
V (мл/ч) = (МхП/6)х10,
где М — масса больного (кг),
П — процент потери массы.
Ориентировочно потеря массы составляет от 3 до 10% в зависимости от тяжести течения [11].
На следующем этапе растворы дают из расчета: по 50–100 мл — детям до 2 лет, 100–200 мл — детям старше 2 лет после каждой дефекации. Необходимый общий объем жидкости можно определить исходя из суточной возрастной потребности в жидкости + 10 мл/кг после каждого жидкого стула и + 2 мл/кг после каждого эпизода рвоты [12]. Рекомендуются гипоосмолярные растворы (225–260 мосм/л). Оптимальным считается следующий состав: натрия 60 ммоль/л, калия 20 ммоль/л, цитрата 10 ммоль/л, глюкозы 74–111 ммоль/л [10, 11].
Во время лечения объем кормления сокращается на 25–50%. Детям первого года жизни, находящимся на естественном вскармливании, продолжают давать грудное молоко. В других случаях используют специальные функциональные продукты питания — безлактозные, низколактозные или кисломолочные смеси или корректируют рацион, исключая сырые фрукты и овощи, молочные продукты, жареное, жирное, выпечку, черный хлеб. Больной должен продолжать получать питье в виде воды, чая, отвара шиповника, компотов в объеме не меньшем, чем рассчитанный для регидратационной терапии.
Таким образом, при развитии острой диареи независимо от ее этиологии необходимо комплексное проведение сорбционной и регидратационной терапии в возможно более ранние сроки, что способствует сокращению продолжительности основных симптомов заболевания, ускоряет выздоровление ребенка и препятствует развитию осложнений. Препаратами выбора для лечения диареи при острых кишечных инфекциях у детей следует считать диоктаэдрический смектит и гипоосмолярные регидратационные растворы.
Источник