Степень кишечной метаплазии 1

20.04.2021
0
Главная › Кишечная › Степень кишечной метаплазии 1
Степень кишечной метаплазии 1 thumbnail

Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка на фоне нерационального питания, злоупотребления алкоголем и приема отдельных групп лекарственных медикаментов, со временем может привести к развитию кишечной метаплазии. Чаще всего заболевание диагностируется у людей средней возрастной группы и пожилых пациентов. Эта патология сопровождается характерными клиническими симптомами и негативно отражается на общем состоянии человека.

Что такое метаплазия

В основе этого заболевания лежит планомерная атрофия эпителия слизистой оболочки желудка, с последующим его замещением на эпителий толстого или тонкого кишечника. Изменённая слизистая оболочка начинает выполнять функции того органа, к которому оно принадлежит по факту. Таким образом, желудок теряет свои функции как орган пищеварения со всеми вытекающими последствиями. Метаплазия относится к редким патологиям пищеварительной системы, при этом не является самостоятельным заболеванием, а возникает только при длительном хроническом повреждении слизистой оболочки органа на фоне воспалительного процесса. Это заболевание несет прямую угрозу не только здоровью, но и жизни человека. Несмотря на это, своевременная диагностика и комплексное лечение дают все шансы на полное выздоровление.

Виды метаплазии

В гастроэнтерологии выделяют такие разновидности кишечной метаплазии или атрофии:

  1. Толстокишечная (незрелая или неполная). Эта разновидность метаплазии наиболее опасна для человека, так как её появление сопровождается риском злокачественного перерождения.
  2. Тонкокишечная (зрелая или полная). По сравнению с предыдущим вариантом, эта разновидность метаплазии не сопровождается риском перерождения в онкологию.

Кроме перечисленных двух видов, может развиваться и смешанный вариант кишечной метаплазии слизистой, при котором в желудке обнаруживаются клетки эпителия как толстого, так и тонкого кишечника.

По степени распространённости выделяют такие формы метаплазии:

  1. Выраженная. Более 20% поверхности стенок желудка содержит клетки эпителия кишечника.
  2. Умеренная. Площадь поражения желудка составляет не более 20%.
  3. Слабовыраженная. В данном случае, кишечный эпителий покрывает не более 5% площади желудка.

Существует также классификация данного заболевания по характеру распространения. Выделяют такие разновидности метаплазии:

  1. Диффузная. Местом локализации патологических изменений является антральный и пилорический отделы желудка. По мере прогрессирования болезни, клетки кишечного эпителия могут обнаруживаться в фундальном отделе органа.
  2. Очаговая. Эта форма заболевания характеризуется локальным изменением клеточного состава оболочки желудка в антральном и пилорическом отделах. Этот процесс развивается на фоне нарушения механизма естественного обновления клеток, а также при длительном вялотекущем воспалительном процессе.

Абсолютная тонкокишечная метаплазия

Эта форма метаплазии характеризуется появлением клеток эпителия тонкого кишечника по всей площади желудка. Характерным признаком абсолютной тонкокишечной метаплазии является появление клеток Панета. По структуре и функциональным особенностям, желудок полностью напоминает тонкий кишечник. Эта форма метаплазии чаще сопровождается хроническим гастритом.

Частичная толстокишечная метаплазия

Для этой формы заболевания не характерно появление клеток Панета, но при этом наблюдается появление эпителиальных клеток, которые выстилают внутреннюю поверхность толстого кишечника. При толстокишечной метаплазии может нарушаться процесс дифференцирования и созревания клеток, что указывает на высокую вероятность образования злокачественной опухоли.

Причины возникновения

Первопричины развития данного состояния до конца не установлены, но существует ряд предрасполагающих факторов, которые могут спровоцировать развитие метаплазии. К таким факторам можно отнести:

  • хронический вялотекущий воспалительный процесс в желудке;
  • инфицирование желудка бактерией Хеликобактер Пилори;
  • злоупотребление алкоголем, острыми и жареными блюдами, табакокурение;
  • пониженная кислотность желудка.

Клинические симптомы

Для каждой формы метаплазии характерны свои симптомы, но существует ряд признаков, которые указывают на развитие данного состояния. К таким признакам относят:

  • частичная или полная утрата аппетита;
  • расстройства кишечника;
  • приступы тошноты, эпизоды рвоты;
  • боль и дискомфорт в подложенной области;
  • повышенная или пониженная кислотность желудочного сока;
  • отрыжка с кислым или горьким привкусом.

Диагностика

Наиболее информативным методом диагностики метаплазии является фиброгастродуоденоскопия, с помощью которой удается не только обнаружить патологически измененные очаги на стенках желудка, но и взять образец биоматериала для последующего гистологического анализа. В отдельных случаях применяется методика гастроскопии с использованием контраста (хромогастроскопия). В качестве окрашивающего вещества используется метиленовый синий.

Лечение

Комплексное лечение включает использование безоперационных и хирургических методов. Лечение назначается индивидуально, при этом во внимание берутся такие факторы, как возраст пациента, результаты обследования и наличие сопутствующих заболеваний. Медикаментозное лечение может включать прием таких групп лекарственных медикаментов:

  • ингибиторы протонной помпы;
  • антибактериальные средства широкого спектра действия;
  • обволакивающие средства;
  • антациды;
  • блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов.

При кишечной метаплазии желудка очень важно позаботиться о нормализации микрофлоры, так как при нарушении баланса микроорганизмов в желудке и кишечнике страдает не только иммунитет, но и подрывается здоровье всего ЖКТ. Свою эффективность в восстановлении кишечной и желудочной микрофлоры доказал метапребиотик Стимбифид Плюс, содержащий натуральную питательную среду для полезных микроорганизмов, обитающих в просвете ЖКТ. Стимбифид Плюс не только восстанавливает нормальный баланс бактерий при хроническом гастрите, но и ускоряет процесс восстановления эпителия желудка, препятствуя дальнейшему прогрессированию метаплазии.

/ Доктор Стимбифид

Источник

Автор Хусаинов Руслан Халилович На чтение 4 мин. Опубликовано 20.06.2018 19:51 Обновлено 20.06.2018 19:51

Кишечная метаплазия развивается, когда клетки желудка или пищевода меняются и становятся похожими на клетки кишечника. Некоторые врачи считают кишечную метаплазию предраковым состоянием.

Кишечная метаплазия чаще встречается у людей с хроническим рефлюксом или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

Ученые предполагают, что бактерии H. pylori вызывают это изменение в пищеварительном тракте. Взаимодействие между бактериями и пищевыми продуктами в пищеварительной системе может вызвать определенные химические вещества, которые влияют на изменение клеток.

Признаки кишечной метаплазии

Кишечная метаплазия зачастую не вызывает признаков. У некоторых людей могут появиться симптомы, но они вызваны другими желудочно-кишечными состояниями, такими как кислотный рефлюкс и ГЭРБ. Инфекция H.pylori также может вызывать заметные симптомы.

Врач зачастую обнаруживает метаплазию кишечника во время выявления других расстройств пищеварения или при биопсии, чтобы проверить наличие раковых тканей в пищеварительном тракте.

Кишечная метаплазия – причина

Точная причина кишечной метаплазии остается неопределенной.

Существует ряд факторов риска, которые могут увеличить риск развития этого заболевания.

Самая большая проблема состоит в том, что кишечная метаплазия может быть предраковой. Аномальные клетки в пищеварительном тракте проходят стадию, называемую дисплазией, если ее не лечить. Эти аномальные клетки могут развиваться в раковые клетки.

Снижение или устранение факторов риска может уменьшить вероятность развития раковых клеток.

Бактерии H. pylori распространены в пищеварительном тракте, но могут выйти из-под контроля, если дисбаланс кишечных бактерий нарушен. H. pylori никак не проявляется, но у некоторых людей могут развиться расстройства пищеварения, такие как язва, гастрит и ГЭРБ. Бактерии склонны поражать слизистую желудка, поэтому некоторые врачи считают, что они являются прямым фактором риска кишечной метаплазии. У 38,6% людей с метаплазией кишечника имеется инфекция H. pylori.

Читайте также:  Чем лечить кишечное орви

Хронические инфекции H. pylori могут развиваться на протяжении многих лет, прогрессируя от гастрита до метаплазии и даже рака желудка. Поиск способов избавиться от бактерий H. pylori может помочь снизить риск кишечной метаплазии.

Генетика также может отвечать за развитие кишечной метаплазии. У людей, имеющих в семейном анамнезе заболевания желудка или даже рак желудка, может с большей вероятностью развиться подобное состояние.

Курение может тоже повлиять на прогрессирование кишечной метаплазии. Курение может повредить пищевод, что увеличивает риск кишечной метаплазии в пищеводе, известной как пищевод Барретта (синдром Барретта). Люди с проблемами кислотного рефлюкса, которые курят, в три раза чаще страдают синдромом Барретта, чем некурящие. Отказ от курения может значительно снизить риск возникновения некоторых видов кишечной метаплазии или рака.

Другие факторы кишечной метаплазии могут включать:

  • вдыхание токсинов, таких как дым или химические вещества;
  • высокое потребление соли;
  • потребление алкоголя;
  • хронический кислотный рефлюкс.

Кишечная метаплазия – лечение

Чтобы правильно начать лечение, врач должен получить полное представление о том, насколько распространилась кишечная метаплазия в пищеварительной системе. Для этого проводят эндоскопию. Как только диагноз будет подтвержден, врач порекомендует различные методы лечения, чтобы уменьшить прогрессирование кишечной метаплазии.

Если есть подозрение на инфекцию H. pylori, то врач назначит курс антибиотиков, в том числе:

  • амоксициллин;
  • метронидазол;
  • кларитромицин;
  • тетрациклин.

Лечение антибиотиками обычно длится около 2 недель.

Доктор может также порекомендовать препараты, которые уменьшают кислотность.

Некоторые диетические изменения могут предотвратить кишечную метаплазию. Они обычно включают в себя употребление диеты, богатой натуральными продуктами, такими как овощи, фрукты, орехи и цельные зерна. Эти продукты содержат питательные вещества и антиоксиданты.

Людям, которые имеют нарушения желудочно-кишечного тракта, такие как ГЭРБ, следует избегать жареной, жирной или острой пищи. Соленая еда может также быть виновницей кишечной метаплазии. Уменьшение потребления соли способствует профилактике кишечной метаплазии.

Литература

  1. Balasubramanian G. et al. Cigarette smoking is a modifiable risk factor for Barrett’s oesophagus //United European gastroenterology journal. – 2013. – Т. 1. – №. 6. – С. 430-437.
  2. Coleman H. G. et al. Tobacco smoking increases the risk of high-grade dysplasia and cancer among patients with Barrett’s esophagus //Gastroenterology. – 2012. – Т. 142. – №. 2. – С. 233-240.
  3. Hooi J. K. Y. et al. Global prevalence of Helicobacter pylori infection: systematic review and -analysis //Gastroenterology. – 2017. – Т. 153. – №. 2. – С. 420-429.
  4. Jarosz M., Taraszewska A. Risk factors for gastroesophageal reflux disease: the role of diet //Przeglad gastroenterologiczny. – 2014. – Т. 9. – №. 5. – С. 297.
  5. Liu K. S. H., Wong I. O. L., Leung W. K. Helicobacter pylori associated gastric intestinal plasia: Treatment and surveillance //World journal of gastroenterology. – 2016. – Т. 22. – №. 3. – С. 1311.
  6. Olmez S. et al. The prevalence of gastric intestinal plasia and distribution of Helicobacter pylori infection, atrophy, dysplasia, and cancer in its subtypes //Gastroenterology re and practice. – 2015. – Т. 2015.
  7. Tang S. J., Wu R., Bhaijee F. Intestinal plasia of the Stomach //Video Journal and Encyclopedia of GI Endoscopy. – 2013. – Т. 1. – №. 1. – С. 187-189.

Источник

, , , . , , Helicobacter pylori, . , . . , III . pylori.

: , , , Helicobacter pylori, .

” “. , , (, , ), . , : ” – , , , …” ” – “. , – “” (, . .), ” “.

, , , , . “” ” “, Helicobacter pylori (H. pylori), .

, , : , (. 1).

Степень кишечной метаплазии 1

. 1.

, , . (), . [3].

. , – [61]. .

[3,7]. . , – . pylori.

Helicobacter pylori

” “, , , , . – , . , , , , .

– . pylori ( , ) -8 (IL-8) . , , . pylori, 100% . , , . pylori, iL-8- . IL-8 CagA-, VacA- , .

. pylori, , . . pylori , , , “” , IgG IgA, ” ” . pylori. , . pylori , . , . , , .

70% . pylori ; – 2% [6]. . , .

. pylori , [63]. CagA- , [48]. – (. 2). .. . [3], . pylori 50%, . pylori – 80%, – 100% . , , – . – [32], [29], [39].

Степень кишечной метаплазии 1

. 2. , . pylori

, ( , , , . .) . / , [49].

, , . . pylori J. Warren . Marshall [59] ; , .

[8], [4], . pylori- (. 1).

1. , ( .. , .. [4])
, %

( )

II ( )

. pylori-

( II)

–

70-90

20-70

10-20

5-10

5

, , . pylori 4-9 , [18,23,31,39]; 80% . pilori- [4]. 1994 . (IARC) H. pylori I , [34, 56].

, ; . pylori , , [8]. , , . pylori, ( – – CDH1 16q22.1) [10]. P. Lauren (1965 .), 3 – ( ), , . , . pylori- .

, 50-70- , .. . pylori. , – , – [10]. , . pylori, , , – , ; , , , , .

1988 . . rr [21], H. pylori. H. pylori [23,25] . (. 3). , H. pylori , . , , . pylori . , . pylori in vitro , [17], . , . pylori , . . pylori , , , .

Степень кишечной метаплазии 1

. 3. ( . rr, 1988, 1990) [21,25]. 1 – 3 – ,

, , . pylori, , , [21,35,50].

– 26 132 [8].

: . pylori ( , MALT-), [12-14,19,28,46,57], (1-2%) H. pilory- [1,2], ( , ) .

, . pylori, – , , , . , , , – (). , . pylori [2]. , , 1% , ; 1% (“” “” P. Sipponen). , . pylori-accopo . , . pylori , () , , , . , , , – [12].

H. pylori- , . ( ) . [10].

, – , , , , , . , -, , , , – [8]. , Cag-A- . pylori . , , “” , . IL-8 Cag– . pylori, , [10] (. 4).

Степень кишечной метаплазии 1

. 4. . . pylori,

, , . , IL-8 . , , IL-10, . , IL-10 , . pylori . : IL-10, , , . IL-10, , . pylori .

, , (HLA, IL-10) [15,41,62], – , , [2].

, . () .

– (. 5). ( , ), – . , , , ” – ” ” – ” [7]. , , , [3,44] (. . 5).

Степень кишечной метаплазии 1

. 5.

– , , – . , , – – [7].

, , (. 2). . , . , 3 :

I – ( , );

II – ( );

III – ( ).

2.
(I)(II, III)
(IA)(IB)(IIB)(III)
+

–

–

+

+

+

+

–

–

+

–

–

+

+

–

–

–

+

+

–

–

–

, – ; , . .

, . , , , . , . , . , . , 53, , , . , – [3].

(98%) , – 38% [52], , . , , [55]. [3]. , , .

?

. pylori, , , , . .

. pylori , 1-3 – [33], , , [9].

, . pylori [51]. , [30,33,36,39].

. pylori- [33,38,58], [24,53]. , – [24,58]. – , 587 . pylori , , , 45 , , , . , [40].

. 6, . – . . . pylori .

Степень кишечной метаплазии 1

. 6.

, . pylori, . . pylori, II [42]. ( ) – , ( , , ). : () , 2000 / 1000 / 7 . ( . pylori 4-6 ) : 480 /, 2000 /, 1000 / 7 .

17-18 2005 . III . pylori. – . , , ( 10 40 ). . pylori , 1500 /. , , 2000 / (2000 /) (400 /). 14 . , – . pylori . , . pylori, , , III .

, , . – , , .

, . , , , , . pylori ( ). , , , . ( 10 ), ( 20 ). : 30 50%.

, , , , , . , , . , 0,5 , – 0,07 [43]. , .

[16,45,47,60]. . Baisley ., >4 (10 /) (20 /) , [16]. 20 /, , , (38,5 19,4%), (52,8 42,5%) [60]. , [11,27].

, , . , -450: CYP2C19 CYP3A4. , , -450 [54]. , CYP2C19, , , . 63 , , , [37]. (10, 20 40 /) [20].

  1. .. Helicobacter pylori: // . . . – 2004. – 1. – C. 36-41.
  2. .. 100 Helicobacter pylori . ? // . . . – 2004. – 1 ( .). – . 12-18.
  3. .., .., .. . – .: -. 1998. – . 80-85, 272.
  4. .., .. // . . ., ., . -2002. – . 12, 3. – C. 7-14.
  5. .., .., .. . // . – 1999. – 1. – . 13-17.
  6. .., .. . – : -. 2003. – 412 .
  7. .., .., .., .. : , // . . . – 2004. – 1 ( .). – . 114-125.
  8. .., .. // Consilium medicum. – 2002. – . “”. – . 13-18.
  9. .., .. . pylori- // . . . – 2004. – 1 ( .). – . 153-159.
  10. .., .. , Helicobacter pylori, // . . – 2004. – . – . 57-60.
  11. Adachi ., Hashimoto ., Hanimnoto N. et al. Symptom relief in patients with reflux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole // J.Gastroenterol. Hepatol. – 2003. – Vol. 18, 12. – P. 1392-1398.
  12. Alsolaiman M.M., Bakis G., Nazeer T. et. al. Five years of complete feraission of gastric diffuse large cell lymphoma after eradication of Helicobacter pylori infection // Gut. – 2003. – Vol. 52. – P. 507-509.
  13. Annibale ., Di Giulio E., Caruana P. et al. The long-term effects of cure of Helicobacter pylori infection on patients with atrophic body gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 1723-1731.
  14. Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Relationship between Helicobacter pylori infection, atrophic gastritis and gastric carcinoma in a Japanese population // Eur. J. Gastroentrol. Hepatol. – 1995. – Vol. 7 (suppl.). – P. 7-10.
  15. zuma ., Ito S., Sato F. et al. The role of the HLA-DQA1 gene in resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma, induced by Helicobacter pylori infection // Cancer. – 1998. – Vol. 82. – P. 1013-1018.
  16. Baisley K., Tejura ., Morocutti A. et al. Rabiprazole 10 mg is equivalent to esomeprazole 20 mg in control of gastric pH in healthy volunteers // Am. J. Gastroenterol. – 2001, – Vol. 96 (suppl.). – P. 148.
  17. Bode C. Vergani G. Helicobacter pylori stimulates, proliferation of Morris hepatoma (MH 1 Cl 7795) cells // Acta Gastroenterol. Belg. – 1993. – Vol. 56. – P. 69.
  18. Camargo M.C. Yepez M.C., Ceron . et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer // Helicobacter. – 2004. – Vol. 9. – P. 262-270.
  19. Caruso M.L., Fucci L. Histological identification of Helicobacter pylori in early and advanced gastric cancer // J. Clio. Gastroenterol. – 1990.- Vol. 2. – P. 601-602.
  20. Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. and the Rabeprazole Study Group. Results of three placebo-controlled dose-response clinical trails in duodenal ulcer, gastric ulcer and gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. Sci. – 1998. – Vol.43. -P. 99-1000.
  21. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. – 1998. – Vol. 48. – P. 3554-3560.
  22. Correa P. Helicobacter pylori and gastric cancer: e of the art // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prew. – 1996. – Vol. 5. – P. 477-481.
  23. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // JARC Sci. Publ. – 2004. – Vol. 157. – P. 301-310.
  24. Correa P., Fontham E.T.H., Bravo J. et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomised trail of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy // J. Natl. Cancer Inst. – 2000. – Vol. 92. – P. 1881-1888.
  25. Correa P., Haenszel W., Cuetlo C. et al. Gastric, precancerous process in a high-risk, population: cohort follow-up // Cancer Res. – 1990. – Vol. 50. – P. 4737-4740.
  26. Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer; systematic review of the epidemiological studies // Aliment Pharmacol. Ther. – 1999. – Vol. 13. – P. 851-856.
  27. Dekkers C.P.M., Better J.A., Thiodleifsson B. et al. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in treatment of active duodenal ulcer; a European multicentre study // Aliment Pharmacol. Ther. – 1999. – Vol. 13. – P. 179-186.
  28. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P. Classification and grading of gastritis. The upd Sydney system. International Workshop on the Histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am. J. Surg. Pathol. – 1996. – Vol. 20. – P. 1161-1181
  29. Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal plasia in Helicobacter pylori gastritis // Scand. J. Gastroenterol. – 1991. – Vol. 29. – P. 607-610.
  30. Fichman S., Niv Y. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. – 2004. – Vol. 16. 11. – P. 1183-1188.
  31. Forman D. Newell D.G., Fullerton F. et al. Association between infection with Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: Evidence from a prospective investigation // BMJ. – 1991, – Vol. 302. – P. 1302-1305.
  32. Genla R.M. Can atrophic gastritis be diagnosed in the presence of Helicobacter pylori, infection? // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. – Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers, 2000. – P. 229-237.
  33. Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et. al. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 1923-1932.
  34. International Agency for Re on Cancer. Anonymous live flukes and Helicobacter pylori. IARC Working Group oh the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, France: IARC Monogr Eval Caciriog Risks Hum. 1994. – Vol. 61. – P. 1-241.
  35. Israel D.A., Peek R.M. Pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric inflammation // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2001. – Vol. 15. – P. 1271-1290.
  36. Ito M., Haruma K., Kamada T. et al. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal plasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002, – Vol. 16. – P. 1449-1456.
  37. Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Rabeprazole: safety profile of a new proton piimp inhibitor // Gastroenterology – 1999. – Vol. 16. – P. 209.
  38. Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal plasia in patients with duodenal and benign gastric ulcers // Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol . 45. – P. 1754-1762.
  39. Kokkola A., Sipponen P., Pautelin. H. et al. The effect of Helicobacter pylore eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 515-520.
  40. Leung W.K., Lin S.R., Clung J.Y. et al. Factors predicting progression of gastric intestinal plasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication // Gut. – 2004. – Vol. 53. 9. – P. 1244-1249.
  41. Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma // Gastroenterology. – 2003. – Vol. 125. – P. 364-371.
  42. Malfertheiner P., Megmud F., 0’Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht 22000 consensus report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.
  43. Morii M., Takata H., Fujisaki H., Takeguchi N. The potency of substituted benzimidazoles such as E3810, omeprazole, Ro 18-5364 to inhibit gastric +, +-Pase is in correlation with the rate of acid activation of the inhibitor // Biochem. Pharmacol – 1990, – Vol. 39. – P. 661-667.
  44. Niwa ., Ikehara Y. Nakanishi H. et al. Mixed gastric- and intestinal-type plasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation // J. Histochem. Cytochem. – 2005. – Vol. 53. 1. – P. 75-85.
  45. Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R, et al. Rabeprazole is superior to omeprazole for the inhibition of peptone meal-stimulated gastric acid secretion in Helicobacter pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Thcr. – 2003, – Vol. 17. 9. – P. 1109-1114.
  46. Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis: A nested case-control study in a rural town in Japan // Dig. Dis. Sch – 1999. – Vol. 44. – P. 253-256.
  47. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the first day of dosing; comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2003. – Vol. 17. 12. – P. 1507-1514.
  48. Peek R.M. Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Natl. Cancer Inst. – 1997. Vol. 89. 42. – P. 863-868.
  49. Preston-Martin S,. Pike M.C., Ross U.K. et al. Increased cell division as a cause of human cancer // Cancer Res. – 1990. – Vol. 50. – P. 7415-7421.
  50. Rozen P. Cancer of the gastrointestinal tract: Early detection or early prevention? // Eur. J. Cancer Prev. – 2004. – Vol. 13. – P. 71-75.
  51. Sakaki N., Kozswa H., Egaea N. et al. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 198-203.
  52. Salva S., Filipe M. Intestinal plasia and its variants // Hum. Pathol. – 1986. – Vol. 17. – P. 988-995.
  53. Satoh K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis and intestinal plasia? Data from Japan // Gastroenterol. Clin. North Am. – 2000. – Vol. 29. – P. 829-835.
  54. Shirai N., Furuta ., Miriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the methabolism of omeprazole on intragastral pH // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2001. – Vol. 15. – P. 1929-1937.
  55. Stemmermann G.N. Intestinal plasia of the stomach. A us report // Cancer. – 1994. – Vol. 74. – P. 556-564.
  56. Testino G. Gastric preneoplastic changes // Recenti. Prog. Med. – 2004. – Vol. 95. – P. 239-244.
  57. Uemura N. The trend of the re on H. pylori eradication and gastric cancer prevention // Nippon. Rinsho. – 2004. – Vol. 62. – P. 571-576.
  58. Walker M.M. Is intestinal plasia of the stomach reversible? // Gut. – 2003. – Vol. 52. – P. 1-4.
  59. Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. – 1983. – Vol. 1. – P. 1273-1275.
  60. Warrington S.J. et al. Rabeprazole is more potent than esomeprazole in control of gastric pH in healthy volunteers // Gut. – 2001. – Vol. 49 (suppl. 3). – P. 2800.
  61. Wright N.A. Mechanisms involved in gastric atrophy // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunts G. NJ. Tytgat. – Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers. – 2000. – P. 239-247.
  62. Wu M.S., Wu S.Y., Chen .J. et al. Interleukin-10 genotypes associate with, the risk of gastric carcinoma in Taiwanese // Intent. J. Cancer. – 2003, – Vol. 104. – P. 617-623.
  63. Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis // Am. J. Gastroenterol. – 2001. – Vol. 96, 1. – P. 16-26.

: .

.. , .. , .. .

– , , .

, , . 2006, 4, . 38-48.

“”

. : ” “, ” -“,

” “, ” ” .

Источник

Предыдущая статья
Ротовирусная кишечная инфекция без поноса у детей ...
Следующая статья
Жидкий стул и кровь из заднего прохода ...
© Дисбактериоз кишечника