Странгуляционная кишечная непроходимость дифференциальная диагностика

Странгуляционная кишечная непроходимость дифференциальная диагностика thumbnail

В
первую очередь при осмотре необходимо
исключить ущемление наружных брюшных
грыж, способных стать причиной
странгуляционной непроходимости. Если
ущемление обнаружено, необходимо
выполнить экстренное хирургическое
вмешательство без проведения какого-либо
сложного инструментального обследования. 

На
странгуляционный характер непроходимости,
вызванной заворотом, узлообразованием
или внутренним ущемлением, указывают
выраженные постоянные боли, которые
могут временами усиливаться, но полностью
никогда не проходят. Для него характерна
рвота с самого начала заболевания и
(довольно часто) асимметрия живота.
Состояние больных прогрессивно и быстро
ухудшается, отсутствуют «светлые»
промежутки.

4. Динамическая кишечная непроходимость: классификация, диагностика, лечение.

Динамическую
непроходимость кишечника
 вызывают
нарушения нейрогуморальной регуляции
моторной функции кишечника. Каких-либо
механических причин, препятствующих
нормальному про­движению кишечного
содержимого, при этом нет. Динамическая
непроходимость может быть паралитической
и спастической.

Паралитическая
кишечная непроходимость

Паралитическая кишечная непроходимость
обусловлена полным прекращением
перистальтики, ослаблением тонуса
мышечного слоя кишечной стенки. Кишка
переполнена газообразным и жидким
со­держимым. Этиология: чтобы
вызвать стаз кишечного содержимого и
клинические проявления динамической
кишечной непроходимости, достаточно
того, чтобы был парализован не весь
кишечник, а лишь какой-либо его отдел.
Отсутствие пропульсивной перистальтической
волны обусловливает застой в приводящем
отрезке кишки. Паралитическая
непроходимость кишечника развивается
как осложнение различных заболеваний
и травм органов брюшной по­лости. Все
перитониты ведут к появлению симптомов
паралитичес­кой непроходимости.
Нередко паралитическая непроходимость
ки­шечника осложняет нехирургические
заболевания органов грудной и брюшной
полости, забрюшинного пространства
(инфаркт мио­карда, острая плевропневмония,
плеврит, мочекаменная болезнь и др.).
Отдельную и тяжелую группу динамической
паралитической непроходимости составляют
те виды, которые возникают на почве
острых нарушений кровообращения в
мезентериальных сосудах (тромбозы и
эмболии верхнебрыжеечной артерии).

Клиника
и диагностика:
 основными
симптомами ди­намической паралитической
непроходимости являются: боли, рвота,
стойкая задержка отхождения стула и
газов, вздутие живота. Боли носят тупой,
распирающий характер, не имеют четкой
локализа­ции и иррадиации. Они, как
правило, постоянные, схваткообразный
компонент как бы уходит на второй план.
Рвота, второй по частоте симптом
паралитической непроходи­мости,
обычно многократная, сочетается со
срыгиванием застойного зловонного
желудочного содержимого. Рвотные массы
обильные, с большой примесью дуоденального
и кишечного содержимого. Нередко рвота
носит геморрагический характер вследствие
диапедезного кровотечения из стенки
желудка, а также из острых язв и эрозий.
Живот вздут равномерно. Асимметрии
вздутия, свойственной механической
непроходимости, не наблюдается. При
пальпации определяют ригидность брюшной
стенки. У худощавых больных удается
пальпировать растянутые в виде цилиндров
петли тонкой кишки. Перистальтика либо
резко ослаблена, либо отсутствует и при
аускультации живота вместо кишечных
шумов слышны дыха­тельные и сердечные
шумы (симптом «гробовой тишины»
Лотейссена). Если паралитическая
непроходимость не сочетается с развитием
перитонита, в первые часы общее состояние
больных от нее страда­ет мало, но
затем, спустя 3—4 ч, быстро начинают
нарастать гиповолемия, тяжелые
расстройства обмена веществ, нарушения
сер­дечной деятельности. Диагноз:
паралитической непроходимости ставят
на основании характерных признаков
динамической непроходимости и наличия
симптомов основного заболевания,
приведшего к ее развитию. При обзорной
рентгеноскопии живота для паралитической
не­проходимости характерны: равномерное
вздутие всех отделов ки­шечника,
преобладание в раздутых кишках
газообразного содер­жимого над жидким,
наличие горизонтальных уровней жидкости
как в тонкой, так и в толстой кишке
одновременно.

Лечение:
комплексное и в первую очередь направлено
на устранение патологического процесса,
приведшего к развитию пара­литической
кишечной непроходимости. С целью
восстановления мо­торной функции
кишечника и борьбы с парезом проводят
меро­приятия по восстановлению
активной перистальтики. При консервативном
лечении паралитической непроходимости
применяют аминазин, снижающий угнетающее
действие на перис­тальтику симпатической
эфферентации и антихолинэстеразные
пре­параты (прозерин, убретид),
активирующие перистальтику путем
усиления функции парасимпатической
нервной системы. Необходима определенная
последовательность в использовании
этих препаратов. Вначале вводят аминазин
или аналогичные ему препараты, через
45—50 мин — прозерин. Хороший эффект дает
также и электростимуляция кишечника.
Больным необходима постоянная декомпрессия
желудка и ки­шечника путем назогастральной
катетеризации двенадцатиперстной и
тонкой кишки, зондом Миллера — Эббота.
Нарушения гомеостаза корригируют по
общим принципам ле­чения острой
кишечной непроходимости. Хирургическое
лечение при паралитической кишечной
непроходимости показано редко в случаях
возникновения кишечной непроходимости
на фоне перито­нита, тромбоза или
эмболии брыжеечных сосудов, а также при
сме­шанном варианте кишечной
непроходимости (сочетание механичес­кого
и паралитического компонентов).

Спастическая
кишечная непроходимость

Спастическая
кишечная непроходимость — сравнительно
редкий вид динамической кишечной
непроходимости. Прекращение продви­жения
кишечного содержимого обусловлено
возникновением стой­кого спазма
мышечного слоя стенки кишки.

Этиология: стойкий
спазм кишечника возникает: при отравлении
тяжелыми металлами (свинцом), никотином;
при порфириновой болезни; при уремии.
Длительность спазма может быть различная:
от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника
и диагностика
:
спастическая кишечная не­проходимость
может быть в любом возрасте. Заболевание
характеризуется внезапным началом.
Ведущий симптом — сильные схват­кообразные
боли. Боли не имеют определенной
локализации и обычно распространяются
по всему животу. В период схваток больной
мечется по кровати, кричит. Диспепсические
расстройства не характерны. Задержка
стула и газов наблюдается не у всех
больных, они никогда не бывают стойкими.
Общее состояние больного нарушается
незначительно. Живот при осмотре имеет
обычную конфигурацию. Иногда брюшная
стенка вытянута, и живот принимает
ладьевидную форму. При обзорном
рентгеновском исследовании живота
выявляют спастически-атоническое
состояние кишечника. Иногда по ходу
тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера,
расположенные це­почкой слева сверху
вниз и вправо. При контрастном исследовании
желудочно-кишечного тракта с барием
определяют замедленный пассаж бариевой
взвеси по тонкой кишке.

Читайте также:  Анализ на кишечную группу как сдается

Лечение: консервативное.
Больным назначают спазмолити­ки,
физиотерапевтические процедуры, тепло
на живот, проводят лечение основного
заболевания.

Соседние файлы в папке экз

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

ØСтрангуляция: в процесс вовлечена брыжейка и есть нарушение кровоснабжения кишечной стенки (заворот кишки, узлообразование, ущемление в грыжевых воротах инвагинация)

-внезапное начало-постоянный характер болей-быстрое нарастание интоксикации
-болевой шок-брадикардия-гипотония-быстрое развитие II и III стадии ОКН
-наличие ущемленной грыжи

Высокая странгуляционная тонкокишечная непроходимость:

-Сильные внезапные боли в животе-Нет вздутия живота-“Ранняя” изнуряющая рвота

-Гиповолемический шок-Отсутствие задержки стула и газов

-Рентгенография: единичный уровень

Низкая странгуляционная тонкокишечная непроходимость:

-Сильные внезапные боли в животе-Вздутие живота-Рвота

-Водно-электролитные нарушения-Отсутствие задержки стула и газов на ранних стадиях

-Рентгенография: множественные уровни, пневматоз тонкой кишки

Принципы хирургического лечения острой странгуляционной кишечной непроходимости:

Øустранение причины острой кишечной непроходимости ð

деторзия, дезинвагинация, грыжесечение, расправление узла

Øоценка жизнеспособности кишки:

-кишка нежизнеспособна ð

РЕЗЕКЦИЯ

-кишка жизнеспособна

Принципы оценки жизнеспособности кишки при острой странгуляционной кишечной: —непроходимости окраска кишки

-перистальтика кишки

-пульсация краевых сосудов брыжейки

-специальные методы диагностики

Мезентериальный тромбоз. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Этиопатогенез

Окклюзия брыжеечных сосудов, которая вызывает острое нарушение мезентериального кровообращения. Верхняя (в 9 раз чаще) и нижняя брыжеечные артерии.

Патологические изменения в сосудистой стенке за счет атеросклероза или артериита. Тромбофлебит или застой крови в воротной вене.

Клиника

– общее состояние тяжелое

– сильные разлитые боли

– тошнота, рвота

– учащенный жидкий стул с примесью слизи и крови

– кожа бледная или цианотичная, язык обложен

инфаркт кишечника ® нарастание интоксикации ® вздутие живота ® перитонит

Диагностика

– анамнез, клиника

– ангиография

– диагностическая лапаротомия

Диф. диагностика

– КН

– острый панкреатит

– перитонит

– прободной язвой желудка и 12-пк

Лечение

оперативное (удаление тромба и, если необходимо, резекция некротизированной кишки)

Базедова болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Определение

Диффузный токсический зоб — заболевание щитовидной железы, характеризующееся повышенной секрецией тиреоидных гормонов.

Причина

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Определенную роль играют психические травмы, эмоциональный стресс, вирусная инфекция.

Развитие

Предполагается, что имеется дефект в иммунной системе больного. Это приводит к образованию иммуноглобулинов, которые стимулируют функцию щитовидной железы. Избыточная продукция тиреоидных гормонов вызывает изменение белкового, жирового, углеводного и водно-минерального обмена.

Симптомы

Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, раздражительность, потливость, рассеянность, сердцебиение, боли сжимающего или колющего характера в груди, повышенный аппетит, дрожание рук или всего тела. Некоторые больные жалуются на утолщение шеи, боли в животе, а женщины — на нарушение менструального цикла. Наиболее типичными симптомами при осмотре являются пучеглазие, зоб и тахикардия. Глазные щели расширены, характерно редкое мигание. При взгляде вниз между верхним веком и радужной оболочкой появляется участок склеры. В некоторых случаях развивается злокачественное пучеглазие. Больные жалуются на боли, чувство жжения и песка, давление в глазных яблоках, светобоязнь, слезотечение, двоение предметов. Глазные яблоки выступают из орбит, веки и конъюнктивы отечны, воспалены. Щитовидная железа диффузно увеличена, но степень увеличения часто не совпадает с тяжестью заболевания. У мужчин, как правило, она не большая и прощупывается с трудом. Но значительно увеличенная щитовидная железа может деформировать шею. Нарушение сердечно-сосудистой деятельности проявляется в частоте пульса, повышении систолического и снижении диастолического давления. Тоны сердца громкие. У пожилых людей может развиваться мерцательная аритмия. Больные постоянно ощущают чувство жара, ночью сбрасывают одеяло, плохо спят. В связи с повышенной моторикой желудочно-кишечного тракта наблюдается учащенный стул. Большую опасность для жизни представляет трисотоксический криз, который может привести к сердечной недостаточности.

Диагноз

Ставится на основании следующих симптомов: пучеглазие, увеличение щитовидной железы, сердцебиение, повышение тиреоидных гормонов. Следует дифференцировать с вегето-сосудистой дистонией, хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

Лечение

Начинают с медикаментозной терапии. Назначают препараты йода, радиоактивый йод, тиростатические препараты (мерказолил). При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано оперативное лечение. Прогноз при диффузном токсическом зобе благоприятный.

Эндемический зоб. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Эндемический зоб — увеличение щитовидной железы, обусловленное дефицитом йода в окружающей среде.

Классификация

Различают по степени увеличения щитовидной железы (I, II, III, IV, V), по форме (диффузный, узловой, смешанный).

Причина

Главная причина увеличения щитовидной железы — низкое содержание йода в продуктах питания в результате недостаточности его в почве и воде. Суточная потребность йода составляет 200-240 мкг. В эндемичной по зобу местности человек потребляет 20-80 мкг йода. Способствуют развитию эндемического зоба нерациональное питание (бедная витаминами, микроэлементами, избытком кальция, фтора и др. пища), плохие социально-бытовые условия, культурный уровень населения.

Развитие

Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железой. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропного гормона гипофиза, который стимулирует разрастание ткани щитовидной железы, а затем развитие узловых форм зоба.

Симптомы

Основным симптомом заболевания является увеличение щитовидной железы (зоб). Эндемический зоб чаще протекает с симптомами пониженной функции щитовидной железы. Глубина функциональных изменений щитовидной железы не всегда соответствует степени ее увеличения. Больные с малым размером зоба жалоб не предъявляют, но при увеличении щитовидной железы III-V степеней могут отмечаться признаки сдавливания трахеи (приступы удушья, сухой кашель) и пищевода (затрудненное глотание, боли за грудиной). При сдавливании возвратного нерва возникает осиплость голоса. С умеренно сниженной функцией щитовидной железы связывают такие симптомы, как слабость, вялость, медлительность, ослабление памяти, запоры, головокружение. У женщин нередко отмечается нарушение менструального цикла, нарушение течения беременности. В зонах тяжелой эндемии чаще встречаются узловые формы зоба и преобладают гипотериоидные.

Читайте также:  Хирургическая история болезни острая кишечная непроходимость

Диагноз

Увеличение щитовидной железы. Считается эндемичной по зобу местность, если распространенность увеличения щитовидной железы даже I степени среди детей составляет более 5%, а среди взрослых более 30 %. Следует дифференцировать с хроническим аутоиммунным тиреоидитом, раком щитовидной железы.

Лечение

Зависит от величины зоба. Консервативное лечение проводится при диффузных формах зоба (тиреоидин, тироксин и др.). Показанием для хирургического лечения являются узловой или смешанный зоб и деформирующий шею зоб.

Профилактика

Массовая профилактика проводится путем снабжения населения йодированной солью или приемом одной таблетки антиструмина в неделю.



Источник

Кишечная непроходимость – нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией его просвета, сдавлением, спазмом, расстройствами гемодинамики или иннервации. Клинически кишечная непроходимость проявляется схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула и отхождения газов. В диагностике кишечной непроходимости учитываются данные физикального обследования (пальпации, перкуссии, аускультации живота), пальцевого ректального исследования, обзорной рентгенографии брюшной полости, контрастной рентгенографии, колоноскопии, лапароскопии. При некоторых видах кишечной непроходимости возможна консервативная тактика; в остальных случаях проводится хирургического вмешательство, целью которого служит восстановление пассажа содержимого по кишечнику или его наружное отведение, резекция нежизнеспособного участка кишки.

Общие сведения

Кишечная непроходимость (илеус) не является самостоятельной нозологической формой; в гастроэнтерологии и колопроктологии данное состояние развивается при самых различных заболеваниях. Кишечная непроходимость составляет около 3,8% всех неотложных состояний в абдоминальной хирургии. При кишечной непроходимости нарушается продвижение содержимого (химуса) – полупереваренных пищевых масс по пищеварительному тракту.

Кишечная непроходимость – это полиэтиологический синдром, который может быть обусловлен множеством причин и иметь различные формы. Своевременность и правильность диагностики кишечной непроходимости являются решающими факторами в исходе этого тяжелого состояния.

Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость

Причины кишечной непроходимости

Развитие различных форм кишечной непроходимости обусловлено своими причинами. Так, спастическая непроходимость развивается в результате рефлекторного спазма кишечника, который может быть обусловлен механическим и болевыми раздражением при глистных инвазиях, инородных телах кишечника, ушибах и гематомах живота, остром панкреатите, нефролитиазе и почечной колике, желчной колике, базальной пневмонии, плеврите, гемо- и пневмотораксе, переломах ребер, остром инфаркте миокарда и др. патологических состояниях. Кроме этого, развитие динамической спастической кишечной непроходимости может быть связано с органическими и функциональными поражениями нервной системы (ЧМТ, психической травмой, спинномозговой травмой, ишемическим инсультом и др.), а также дисциркуляторными нарушениями (тромбозами и эмболиями мезентериальных сосудов, дизентерией, васкулитами), болезнью Гиршпрунга.

К паралитической кишечной непроходимости приводят парезы и параличи кишечника, которые могут развиваться вследствие перитонита, оперативных вмешательств на брюшной полости, гемоперитониума, отравлений морфином, солями тяжелых металлов, пищевых токсикоинфекций и т. д.

При различных видах механической кишечной непроходимости имеет место механические препятствия на пути продвижения пищевых масс. Обтурационная кишечная непроходимость может вызываться каловыми камнями, желчными конкрементами, безоарами, скоплением глистов; внутрипросветным раком кишечника, инородным телом; сдалением кишечника извне опухолями органов брюшной полости, малого таза, почки.

Странгуляционная кишечная непроходимость характеризуется не только сдавлением просвета кишки, но и компрессией брыжеечных сосудов, что может наблюдаться при ущемлении грыжи, завороте кишок, инвагинации, узлообразовании – перехлестывании и закручивании между собой петель кишки. Развитие данных нарушений может быть обусловлено наличием длинной брыжейки кишки, рубцовых тяжей, спаек, сращений между петлями кишеч­ника; резким снижение массы тела, длительным голоданием с последующим перееданием; внезапным повышением внутрибрюшного давления.

Причиной сосудистой кишечной непроходимости выступает острая окклюзия мезентериальных сосудов вследствие тромбоза и эмболии брыжеечных артерий и вен. В основе развития врожденной кишечной непроходимости, как правило, лежат аномалии развития кишечной трубки (удвоение, атрезия, меккелев дивертикул и др.).

Классификация

Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы. В зависимости от всех этих факторов применяется дифференцированный подход к лечению кишечной непроходимости.

По морфофункциональным причинам выделяют:

1. динамическую кишечную непроходимость, которая, в свою очередь, может быть спастической и паралитической.

2. механическую кишечную непроходимость, включающую формы:

  • странгуляционую (заворот, ущемление, узлообразование)
  • обтурационную (интраинтестинальную, экстраинтестинальную)
  • смешанную (спаечную непроходимость, инвагинацию)

3. сосудистую кишечную непроходимость, обусловленную инфарктом кишечника.

По уровню расположения препятствия для пассажа пищевых масс различают высокую и низкую тонкокишечную непроходимость (60-70%), толстокишечную непроходимость (30-40%). По степени нарушения проходимости пищеварительного тракта кишечная непроходимость может быть полной или частичной; по клиническому течению – острой, подострой и хронической. По времени формирования нарушений проходимости кишечника дифференцируют врожденную кишечную непроходимость, связанную с эмбриональными пороками развития кишечника, а также приобретенную (вторичную) непроходимость, обусловленную другими причинами.

В развитии острой кишечной непроходимости выделяют несколько фаз (стадий). В так называемой фазе «илеусного крика», которая продолжается от 2-х до 12-14 часов, превалируют боль и местная абдоминальная симптоматика. Сменяющая первую фазу стадия интоксикации длится от 12-ти до 36 часов и характеризуется «мнимым благополучием» – уменьшением интенсивности схваткообразных болей, ослаблением кишечной перистальтики. Одновременно с этим отмечается неотхождение газов, задержка стула, вздутие и асимметрия живота. В поздней, терминальной стадии кишечной непроходимости, наступающей спустя 36 часов от начала заболевания, развиваются резкие нарушения гемодинамики и перитонит.

Читайте также:  Кишечный грипп один день

Симптомы кишечной непроходимости

Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота, задержка стула и неотхождение газов.

Абдоминальные боли носят схваткообразный нестерпимый характер. Во время схватки, которая совпадает с перистальтической волной, лицо пациента искажается от боли, он стонет, принимает различные вынужденные положения (на корточках, коленно-локтевое). На высоте болевого приступа появляются симптомы шока: бледность кожи, холодный пот, гипотония, тахикардия. Стихание болей может являться очень коварным признаком, свидетельствующим о некрозе кишечника и гибели нервных окончаний. После мнимого затишья, на вторые сутки от начала развития кишечной непроходимости, неизбежно возникает перитонит.

Другим, характерным для кишечной непроходимости признаком, служит рвота. Особенно обильная и многократная рвота, не приносящая облегчения, развивается при тонкокишечной непроходимости. Вначале рвотные массы содержат остатки пища, затем желчь, в позднем периоде – кишечное содержимое (каловая рвота) с гнилостным запахом. При низкой кишечной непроходимости рвота, как правило, повторяется 1-2 раза.

Типичным симптомом низкой кишечной непроходимости является задержка стула и отхождения газов. Пальцевое ректальное исследование обнаруживает отсутствие кала в прямой кишке, растянутость ампулы, зияние сфинктера. При высокой непроходимости тонкой кишки задержки стула может не быть; опорожнение низлежащих отделов кишечника происходит самостоятельно или после клизмы.

При кишечной непроходимости обращает внимание вздутие и асимметричность живота, видимая на глаз перистальтика.

Диагностика

При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля) и притупление перкуторного звука. Аускультативно в ранней фазе выявляются усиленная кишечная перистальтика, «шум плеска»; в поздней фазе – ослабление перистальтики, шум падающей капли. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля (симптом Валя); в поздние сроки – ригидность передней брюшной стенки.

Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования, с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза. Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований.

При обзорной рентгенографии брюшной полос­ти определяются характерные кишечные арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости), чаши Клойбера (куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости), симптом перистости (наличие поперечной исчерченности кишки). Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия. Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев – разрешить явления ост­рой кишечной непроходимости.

Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты. В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать от острого аппендицита, прободной язвы желудка и 12-перстной кишки, острого панкреатита и холецистита, почечной колики, внематочной беременности.

Лечение кишечной непроходимости

При подозрении на кишечную непроходимость производится экстренная госпитализация пациента в хирургический стационар. До осмотра врача категорически воспрещается ставить клизмы, вводить обезболивающие, принимать слабительные препараты, выполнять промывание желудка.

При отсутствии перитонита в условиях стационара производят декомпрессию ЖКТ путем аспирации желудочно-кишечного содержимого через тонкий назогастральный зонд и постановки сифонной клизмы. При схваткообразных болях и выраженной перистальтике вводятся спазмолитические средства (атропин, платифиллин, дротаверин), при парезе кишечника – стимулирующие моторику кишечника препараты (неостигмин); выполняется новокаиновая паранефральная блокада. С целью коррекции водно-электролитного баланса назначается внутривенное введение солевых растворов.

Если в результате предпринимаемых мер кишечная непроходимость не разрешается, следует думать о механическом илеусе, требующем срочного хирургического вмешательства. Операция при кишечной непроходимости направлена на устранение механической обструкции, резекцию нежизнеспособного участка кишки, предотвращение повторного нарушения проходимости.

При непроходимости тонкой кишки может выполняться резекция тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза или энтероколоанастомоза; деинвагинация, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и т. д. При кишечной непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки, производится гемиколонэктомия и наложение временной колостомы. При неоперабельных опухолях толстого кишечника накладывается обходной анастомоз; при развитии перитонита выполняется трансверзостомия.

В послеоперационном периоде проводится возмещение ОЦК, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз при кишечной непроходимости зависит от срока начала и полноты объема проводимого лечения. Неблагоприятный исход наступает при поздно распознанной кишечной непроходимости, у ослабленных и пожилых пациентов, при неоперабельных опухолях. При выраженном спаечном процессе в брюшной полости возможны рецидивы кишечной непроходимости.

Профилактика развития кишечной непроходимости включает своевременный скрининг и удаление опухолей кишечника, предупреждение спаечной болезни, устранение глистной инвазии, правильное питание, избегание травм и т. д. При подозрении на кишечную непроходимость необходимо незамедлительное обращение к врачу.

Источник