Странгуляционная кишечная непроходимость патогенез

Частота странгуляционных видов непроходимости кишечника составляет 40—50% всех наблюдений острой непроходимости.

Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее бры­жейкой вокруг продольной оси. Они составляют 4—5% всех видов непро­ходимости кишечника. Различают завороты тонкой, сигмовидной ободоч­ной и слепой кишки.

Среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие и произ­водящие факторы.

К предрасполагающим причинам относят: а) чрезмерно длинную бры­жейку кишки, незавершенный поворот кишечника; б) рубцовые тяжи, сра­щения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приоб­ретенного характера; в) резкое похудание.

К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных пе­тель; б) алиментарные факторы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством гру­бой пищи.

Заворот тонкой кишки.В нормальных усло­виях петли кишечника совершают значитель­ные по объему движения и нередко делают по­вороты до 90°, не вызывая каких-либо патоло­гических нарушений. При повороте кишки бо­лее чем на 180° происходит перекрытие ее про­света и сдавление сосудов брыжейки. Завороту способствуют переполнение кишечника, уси­ленная перистальтика, спайки. В заворот могут вовлекаться несколько петель, а иногда весь кишечник (рис. 25.2).

Рис. 25.2. Заворот тонкой кишки.

Клиническая картина и диагностика. Завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиниче­скими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости.

В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически воз­никают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхрон­но с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные ста­новятся беспокойными, кричат от боли, принимают вынужденное положе­ние с приведенными к животу ногами. С самого начала заболевания возни­кает многократная рвота, не приносящая облегчения, вначале — неизме­ненным желудочным содержимым и желчью, а затем она становится фека-лоидной. Задержка стула и газов является непостоянным симптомом забо­левания: часто вначале бывает однократный стул за счет опорожнения ниж­них отделов кишечника, не приносящий облегчения.

Общее состояние больного тяжелое. Быстро появляются и нарастают на­рушения водно-солевого, белкового и углеводного обменов, микроциркуля-торные и гемодинамические расстройства, интоксикация, снижение диуре­за. Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь сглаженностью подреберных областей.

Нередко обнаруживают положительный симптом Валя — баллонообраз-но растянутую и фиксированную в животе петлю тощей кишки, над кото­рой определяют высокий тимпанит и шум плеска.

При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1—2 ч от начала заболевания и локализуются в левой половине эпигастральной области и в мезогастральной области.

Лечение хирургическое. Оно заключается в деторсии или “развязывании” узлообразования, удалении содержимого кишечника через длинный назо-интестинальный зонд. При не вызывающей сомнения жизнеспособности кишки ограничиваются деторсией. При некрозе кишки производят резек­цию нежизнеспособной петли с анастомозом конец в конец. Линия пересе­чения кишки должна быть на 40—60 см выше препятствия и на 10—15 ниже него.

Заворот слепой кишкивозможен в тех случаях, когда она имеет собствен­ную брыжейку или общую с тонкой кишкой брыжейку. При завороте сле­пой кишки симптомы выражены так же остро, как и при заворотах тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в пра­вой половине живота и в околопупочной области. Обычно наблюдается рвота. У большинства больных имеется задержка стула и газов.

При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопу­почной области. Одновременно происходит западение правой подвздошной области. При пальпации живота часто обнаруживают положительный сим­птом Шиманса—Данса (ощущение “пустоты” при пальпации в правой под­вздошной области) и ригидность мышц брюшной стенки.

При аускультации живота отмечают характерные звонкие, с металличе­ским оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают.

На обзорной рентгенограмме живота выявляют шаровидно раздутую сле­пую кишку, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости.

Заворот сигмовидной ободочной кишкивозникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Помимо значительной длины брыжейки, завороту способствует рубцовое сморщивание брыжейки сигмовидной обо дочной кишки при мезосигмои-дите. Следствием этого является сближение приводящего и отво­дящего участков кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу “двустволки”). При уси­лении перистальтических сокра­щений или переполнения плот­ным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непро­ходимости.

Рис. 25.3. Узлообразование.

Клиническая картина. Боли возникают внезапно, бывают ин­тенсивными, локализуются обыч­но в нижних отделах живота и в области крестца, сопровождаются одно- и двукратной рвотой. Фека-лоидная рвота, как правило, воз­никает только при развитии пери­тонита и паралитической непро­ходимости. Ведущий симптом за­ворота сигмовидной ободочной кишки — задержка стула и газов. Живот резко вздут. Отмечается его асимметрия — выбухание верхних отделов правой половины вследствие перемещения сигмовидной кишки вверх и вправо. При этом живот приоб­ретает характерный “перекошенный” вид.

Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нару­шению сердечной деятельности.

При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами ободочную кишку (восходящую, поперечную, нисходящую), которая занимает почти всю брюшную полость (характерный симптом “светлого” живота), на фоне кото­рой видны 1—2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.

Лечение. При заворотах сигмовидной кишки применяют хирургический и консервативный методы лечения.

Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, приня­тым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника. С це­лью профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной киш­ки производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и задний листки удлиненной брыжейки от корня ее до кишки накладывают 3—4 па­раллельных сборивающих шва. При их затягивании брыжейка укорачивает­ся. Это уменьшает опасность повторного заворота. Некоторые хирурги предпочитают фиксировать сигмовидную кишку несколькими швами к пе­редней или задней брюшной стенке.

Узлообразование кишки(nodulus intestini) протекает с тяжелыми наруше­ниями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом значительных участков тонкой и толстой кишки. Наблюдается у 3 — 4% всех больных острой непроходимостью кишечника (рис. 25.3).

Этиология и патогенез. В узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из них, сложенная в виде “двустволки” вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки так­же вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях.

В узлообразовании обычно принимают участие тонкая кишка и подвиж­ные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной ободочной или тонкой кишкой и подвижной слепой, имею­щей собственную брыжейку. Узлообразование между петлями тонкой киш­ки (тощей и подвздошной) наблюдается редко.

Кровоснабжение в сосудах брыжеек ущемляемой и ущемляющей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени (обычно в большей степени страдает кровоснабжение в ущемляемой петле). Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, в которых развивается некроз.

Клиническая картина и диагностика. Предполагать узлообразование ки­шки надо в тех случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости тол­стой кишки (“баллонообразная” ампула прямой кишки при ректальном ис­следовании, горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке).

Лечение. Применяют только хирургическое лечение. В ранней стадии за­болевания производят “развязывание” узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции толстой и тонкой кишки.

Прогноз часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%.

Инвагинация кишкивозникает вследствие внедрения одного из отделов кишечника в другой. В результате образуется цилиндр (инвагинат), состоя­щий из трех кишечных трубок, переходящих одна в другую. Наружная труб­ка цилиндра называется воспринимающей или влагалищем. Средняя и внутренняя трубки цилиндра называются образующими. Участок, где сред­ний цилиндр переходит во внутренний, называют головкой инвагината, ме­сто перехода наружного цилиндра в средний — шейкой. В редких случаях инвагинат состоит из 5 — 7 слоев. Внедрение одной кишки в другую проис­ходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обтурационной непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее бры­жейка, что приводит к сдавлению сосудов (странгуляция), расстройству кровообращения и некрозу внутреннего и среднего цилиндра кишки. На­ружный цилиндр инвагината, как правило, не подвергается некрозу.

Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (до 75% всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2—3% больных с непроходимостью кишечника. Наибо­лее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекаль-ная инвагинация) или (у 80% больных) подвздошной и слепой кишки в восходящую ободочную (рис. 25.4).

Этиология. Основной причиной инвагинации являются опухоли на “ножке”, гематома, воспалительный инфильтрат и др., которые в результате перистальтических сокращений продвигаются в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки. Причиной инвагинации может стать стой­кий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный участок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой отрезок кишки, находящийся в состоянии пареза.

Клиническая картина и диагностика. У детей чаще бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы.

При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне эн­терита или после приема слабительного средства. Ведущим симптомом яв­ляются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интен­сивности до нестерпимых при перистальтических сокращениях кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками уко­рачиваются, боли становятся постоянными, сопровождаются неоднократ­ной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижеле­жащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид “малинового желе”.

При осмотре живота выявляют видимую на глаз перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается опреде­лить болезненное, малоподвижное, цилиндрической формы образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой ин­вагинации). При ректальном исследовании находят расширенную пустую ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и голов­ку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистые выделения.

Диагноз основывается на характерной триаде симптомов — схваткооб­разные боли в животе, пальпируемое цилиндрической формы образование в правой половине брюшной полости, кровянистые выделения из прямой кишки. Важна дифференциальная диагностика инвагинации и аппендику­лярного инфильтрата. Правильному распознаванию способствуют большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, от­сутствие присущих аппендициту симптомов. В сомнительных случаях диаг­ноз уточняет обзорная рентгеноскопия живота, при которой выявляют го­ризонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, и ирригоскопия, при ко­торой обнаруживается дефект наполнения в слепой или восходящей обо­дочной кишке с четкими контурами, имеющий форму полулуния или дву­зубца.

Лечение. Необходима экстренная опе­рация. Консервативные мероприятия (си­фонные клизмы, введение газа в ободоч­ную кишку, назначение спазмолитиков) редко бывают эффективными даже в пер­вые часы заболевания.

Рис. 25.4. Инвагинация подвздошной кишки в тол­стую.

Во время операции, произведенной в ранние сроки, путем осторожного и неж­ного выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для умень­шения излишней подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию (фиксируют отдельными узловыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки и слепую кишку к задней париетальной брюшине). Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспо­собной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости.

Прогноз у больных с острой странгуляционной кишечной непроходимо­стью зависит прежде всего от своевременной постановки диагноза и сроков выполнения оперативного пособия, а также от характера сопутствующих за­болеваний у лиц пожилого и старческого возраста. К сожалению, средние показатели послеоперационной летальности у больных странгуляционной непроходимостью кишечника достигают 20% и более, что связано с позд­ней обращаемостью больных к врачу, запоздалой диагностикой и, как след­ствие этого, потерей времени для выполнения операции в более благопри­ятных условиях.

Источник