Свойства возбудителей кишечных возбудителей
komarovskiy.net, 28 августа 2019
Продукты питания и вода, потребляемые человеком, весьма далеки от стерильности. Миллиарды самых разнообразных бактерий ежедневно и ежечасно попадают к нам в организм, и совершенно ничего страшного от этого не происходит — уж слишком много способов нейтрализации микробов выдумала природа.
Обладающая бактерицидными свойствами слюна, ядовитый желудочный сок, множество своих, “хороших”, бактерий в кишечнике — все это не дает чужакам возможности прижиться и сделать свое черное дело.
Тем не менее человека, ни разу не болевшего кишечной инфекцией, просто не существует. Не существует хотя бы потому, что имеется множество способов нейтрализации всех многочисленных защитных сил — глотать, не пережевывая, чтобы слюна не успела до микробов добраться, переедать, нейтрализовывать щелочными напитками кислый желудочный сок, убивать собственных микробов антибиотиками и т. д.
Но наиглавнейшей причиной кишечной инфекций было, есть и будет несоблюдение элементарных гигиенических норм — неправильное хранение пищевых продуктов, немытые руки, снующие между обеденным столом и туалетом мухи. В конце концов, какими бы замечательными защитными силами человеческий организм ни обладал, всегда найдется количество микробов, нейтрализовать которое просто невозможно.
Причины
Возбудителями кишечных инфекций могут быть бактерии (дизентерийная палочка, сальмонелла, стафилококк, палочка брюшного тифа, вибрион холеры) и некоторые вирусы. Размножаясь в кишечнике, и те и другие приводят, во-первых, к нарушениям процесса пищеварения и, во-вторых, к воспалению клеток слизистой оболочки кишечника.
Симптомы
Типичным и наиболее характерным следствием двух указанных процессов является основной симптом любой кишечной инфекции — понос. Другие признаки болезни — тошнота, рвота, боли в животе, повышение температуры тела, отсутствие аппетита, общая слабость — встречаются часто, но обязательными спутниками кишечной инфекции не являются.
Кстати, следует отметить, что на бытовом и на медицинском уровне понятия кишечной инфекции весьма разнятся. Для обычного человека раз есть понос, значит, и кишечная инфекция есть, а для врача главное не симптомы, а путь заражения.
Пути заражения
С медицинских позиций, любая болезнь, передающаяся через рот (с пищей, водой, немытыми руками — т. н. фекально-оральный путь инфицирования), является типичной кишечной инфекцией. Наиболее показательный пример — вирусный гепатит А (болезнь Боткина). Заражение вирусом всегда происходит при его попадании в желудочно-кишечный тракт, но поражается печень, а никакого поноса в большинстве случаев нет.
Профилактика
Пути профилактики кишечных инфекций достаточно очевидны и сводятся к соблюдению элементарных гигиенических норм: мытью рук, особенно тщательно после посещения туалета, термической обработки пищи и воды, соблюдению правил хранения пищевых продуктов, изоляции больных и, уж по крайней мере, обязательному выделению им отдельной посуды.
Опасность
Всегда следует помнить, что наиболее страшным и опасным последствием любого поноса является потеря организмом жидкости и солей. Без пищи человеческий организм более или менее благополучно может просуществовать пару недель, но без адекватного обеспечения водой и солями калия, натрия и кальция счет может пойти на часы. Запасы воды и солей особенно невелики в организме ребенка, и именно для детей кишечные инфекции представляют собой реальную угрозу здоровью и жизни.
Таким образом, истинная тяжесть кишечной инфекции зачастую определяется не частотой стула, не запахом и цветом испражнений, а именно степенью обезвоживания. Определить тяжесть кишечной инфекции может только врач, но вероятность того, что по поводу каждого поноса люди будут обращаться за медицинской помощью, очень невелика.
Что делать
Поэтому подчеркнем, что вне зависимости от того, как называется конкретная кишечная инфекция, существуют совершенно определенные правила поведения больного и его родственников.
1. Всегда следует задуматься над тем, что это вы такое съели. Полбеды, если это ваш личный кулинарный шедевр, но если это пирожное из ближайшего магазина, то следует проявить сознательность и подумать о тех, кто может пойти по вашим следам. Узнать телефон районной санстанции совсем не трудно.
2. Кишечная инфекция у любого члена семьи — сигнал тревоги для всех остальных. Больному — отдельная посуда, всем остальным — организовать идеальную чистоту, тщательно мыть руки, убрать от греха подальше подозрительные продукты, всю посуду перекипятить, не жалеть дезинфицирующих средств.
3. И понос, и рвота являются способами защиты организма. В упрощенном варианте это выглядит так: в желудочно-кишечный тракт попало что-то не то, и организм всеми возможными способами пытается эту гадость удалить.
Поэтому в первые часы кишечной инфекции мы вовсе не заинтересованы в том, чтобы понос и рвота прекратились. Наоборот, в обоих направлениях организму следует помогать — пить и рвать (а если не хочется — сознательно вызывать рвоту, промывая тем самым желудок), очистить толстый кишечник с помощью клизмы.
Для клизмы используется обычная кипяченая вода, ни в коем случае не теплая (оптимальная температура — около 20 °С), обязательно следить за тем, чтобы вышла вся введенная жидкость.
4. Главный принцип помощи — восполнение потерь жидкости и солей. Для этой цели идеально подходят лекарственные средства, представляющие собой заранее приготовленную смесь различных солей, которую перед употреблением разводят кипяченой водой (оралит, регидрон, глюкосолан). При отсутствии указанных препаратов вполне подойдет компот из сухофруктов, можно чай, лучше зеленый, чем черный. В конце концов, лучше пить то, что есть под рукой (минеральная вода, отвары трав, шиповника и т. д.), чем не пить ничего.
5. Температура напитков должна, ориентировочно, быть равна температуре тела — при этом всасывание жидкости из желудка в кровь будет максимально быстрым.
6. При упорно повторяющейся рвоте помните, что надо пить чаще, но малыми порциями, чтобы не растягивался желудок, а использование противорвотных препаратов (типичный представитель — церукал) — всегда согласовывать с врачом.
7. По большому счету, существует лишь два абсолютно безопасных способа самостоятельного лечения кишечных инфекций — голод и обильное питье. Любые лекарственные препараты могут привести к самым неожиданным последствиям, ну разве что смекта и активированный уголь целесообразны и показаны практически всегда.
8. Обращение к врачу обязательно при поносе у детей первого года жизни и, вне зависимости от возраста, при отсутствии тенденции к улучшению в течение суток.
9. Немедленно обращайтесь за медицинской помощью если:
- из-за упорной рвоты не можете пить;
- более 6 часов нет мочи;
- сухой язык, запавшие глаза, кожа приобрела сероватый оттенок;
- в кале имеется примесь крови;
- понос прекратился, но при этом усилилась рвота и (или) резко поднялась температура тела.
10. При улучшении состояния не торопитесь есть все подряд. Чай с творожком, рисовая и овсяная кашки — это максимум. Потерпите сутки-двое, здоровее будете.
Следует отметить: современная терапия кишечных инфекций вовсе не предусматривает глотание всеми любимых фталазола и левомицетина — хотя бы потому, что причиной каждого третьего поноса являются вирусы, на которых упомянутые антибактериальные препараты не действуют вообще. Но даже если это бактерия, например сальмонелла, то лечиться можно по-разному.
Можно — глотать антибиотики, пытаясь уничтожить сальмонеллу, и попутно уничтожать всех своих кишечных палочек, кисломолочных бактерий и многих других очень полезных и очень нужных микробов. А можно поступить по-другому — “запустить” в кишечник полезных микробов, которые сами “выгонят” вредную сальмонеллу.
Таких лекарств, так называемых эубиотиков, промышленность всего мира выпускает множество. Неудивительно, что при кишечных инфекциях эубиотики все чаще и чаще приходят на смену антибиотикам. А на смену активированному углю приходят новейшие энтеросорбенты, в сотни раз более эффективные.
Главный вывод из предыдущего абзаца состоит в том, что современный врач владеет множеством высокоэффективных способов лечения кишечных инфекций. И совершенно неразумно рисковать здоровьем, часами не покидая туалета, или, руководствуясь советами соседей, пить кисель вприкуску с фталазолом.
Автор: Комаровский Е.О.
Источник
ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий
1. Характеристика семейства энтеробактерий
Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.
Энтеробактерии делят на:
1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);
2) условно-патогенные (37 родов).
Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.
Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.
Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.
Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.
Все энтеробактерии:
1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;
2) редуцируют нитраты в нитриты;
3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.
Антигены энтеробактерий состоят из:
1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;
2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);
3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;
4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.
Классификация энтеробактерий
Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:
1) ферментовары;
2) серогруппы и серовары;
3) фаговары;
4) колециновары.
Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.
Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:
1) адгезии;
2) инвазии;
3) колонизации;
4) продукции экзо– и энтеротоксинов.
Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:
1) неспецифическая адгезия (приближение);
2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).
Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.
Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.
2. Эшерихии
Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:
1) патогенные (диарейные);
2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).
Они подвижны, капсул не образуют.
Биохимические свойства:
1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;
2) ферментируют лактат.
Антигенное строение:
1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);
2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.
Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:
1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;
2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.
Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.
1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.
Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:
1) ЛТ-термолабильной фракции;
2) СТ-термостабильной фракции.
Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.
2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.
3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.
4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.
Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.
Необходимо определить:
1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);
2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC;
3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;
4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC;
5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС.
Специфической профилактики нет.
Лечение: антибиотики.
3. Шигеллы
Относятся к роду Shigella.
Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.
Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению:
1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный;
2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;
3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров;
4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.
Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.
Факторы патогенности:
1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);
2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);
3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);
4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).
Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:
1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;
2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;
3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование;
2) иммуноиндикация (ИФА);
3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).
Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).
Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.
4. Сальмонеллы
Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.
Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.
Биохимические свойства:
1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;
2) лактозу не разлагают;
3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты.
По биохимическим различиям род делится на шесть групп.
Антигенная структура:
1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;
2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.
У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:
1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;
2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.
Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).
Заболевание включает в себя пять фаз.
1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).
2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).
3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни).
4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).
5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке.
Исход болезни может быть различным:
1) выздоровление;
2) формирование носительства;
3) летальный.
Диагностика тифопаратифозных заболеваний:
1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол;
2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи;
3) для выявления носительства – серологическое исследование.
Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.
Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.
Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.
5. Иерсинии
Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.
Y. enterocolitica – это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.
Биохимические свойства:
1) ферментируют сорбозу, инозит с образованием кислоты;
2) образуют уреазу.
По специфичности О-антигены делятся на 30 сероваров. Чаще всего заболевание вызывают серовары О3 и О9.
Иерсинии устойчивы и способны к размножению во внешней среде, выдерживают низкие температуры. Способны размножаться в молоке, овощах, фруктах, мороженом при низкой температуре. В открытых водоемах они выживают и размножаются.
Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.
Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация.
Заражение может реализоваться по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых, страдающих хроническими заболеваниями).
В патогенезе различают четыре фазы.
1. Внедрение. Иерсинии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника, проникают в лимфатический аппарат.
2. Энтеральная. Размножение сопровождается гибелью микроорганизмов, выделением эндотоксина. Клинически выражается явлениями энтероколита и лимфаденита. На этой стадии процесс может заканчиваться, тогда развивается типичная кишечная инфекция. Если происходит прорыв лимфатического барьера, то следует третья фаза.
3. Бактериемия: развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка.
4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. Регистрируются гепатиты, артриты, крапивница. Могут быть поражения любых органов.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал – испражнения, кровь, моча; посев на среду Серова; посевы подвергаются холодовому обогащению неделю;
2) серологическое исследование (РПГА);
3) иммуноиндикация.
Специфическая профилактика не проводится.
Этиотропная терапия:
1) антибиотики;
2) сульфаниламиды.
Источник