Таблица возбудители кишечных инфекций

Кишечные инфекции – это острые состояния, которые возникают вследствие инвазии патогенных микроорганизмов в кишечник человека. Поражение пищеварительной системы может быть вызвано множеством возбудителей. Объединяет данные состояния общность клинической картины — выраженный диарейный синдром и интоксикация пациента.

Возбудители кишечных инфекций

В зависимости от происхождения все кишечные инфекции можно разделить на:

  • бактериальные;
  • вирусные;
  • протозойные.

Значительно реже заболевание ассоциировано с патогенными грибками.

Бактериальные инфекцииВирусные инфекцииПротозойные инфекции
  • ботулизм;
  • заражение синегнойной палочкой;
  • сальмонеллез;
  • дизентерия;
  • галофилез;
  • иерсиниоз;
  • брюшной тиф;
  • заражение клебсиеллой;
  • кампилобактериоз;
  • паратифозная инфекция;
  • холера;
  • эшерихиоз.
  • аденовирусы;
  • реовирусы;
  • ротавирусы;
  • коронавирусы;
  • вирус Норфолк;
  • энтеровирусы.
  • патогенные амебы;
  • шистосомы;
  • криптоспоридии.

Симптомы

Общие симптомы

  • Болевой синдром. В зависимости от уровня поражения кишечника боли могут локализоваться в области верхних или нижних отделов живота.
  • Диарейный синдром. Для большинства кишечных инфекций характерно учащение дефекации, которое часто сопровождается появлением ложных позывов – тенезмов.
  • Запоры. В тяжелых случаях заболевания возможно развитие пареза кишечника, который внешне характеризуется стойким запором, сохраняющимся на протяжении нескольких суток.
  • Изменение характера стула. В большинстве случаев стул становится жидким, водянистым, меняется его цвет. В составе кала могут обнаруживаться остатки непереваренной пищи, слизь или кровь.
  • Общая интоксикация организма. Кишечная инфекция обязательно сопровождается ухудшением общего состояния пациента, которое проявляется возникновением лихорадки, общей слабости, головных болей, снижения массы тела, отсутствием аппетита.
  • Тошнота и рвота. В зависимости от тяжести течения заболевания рвота может быть однократной или многократной, приносить пациенту облегчение или, наоборот, ухудшать его состояние.

Специфические симптомы

Кишечная инфекцияСпецифические симптомы
Ботулизм
  • диспепсический синдром: рвота, боли в животе, тошнота, диарея;
  • признаки пареза пищеварительной системы: чувство распирания в области живота, выраженный метеоризм;
  • неврологические симптомы: мышечная слабость, нарушения зрения («пелена перед глазами»), головная боль, лихорадка.
Сальмонеллез
  • острые выраженные боли в эпигастральной области;
  • резкое повышение температуры тела вплоть до 40 °C;
  • сильная слабость, боль в мышцах, головная боль;
  • возможна повторная рвота;
  • стул до 3-4 раз в день, жидкий, обильный, содержит непереваренные остатки пищи, может быть примесь слизи.
Дизентерия
  • изменение характера стула: учащение дефекации, кровь в кале;
  • возможна повторная рвота;
  • сильная лихорадка;
  • частые тенезмы.
Эшерихиоз
  • изменение характера стула: каловые массы желтые или оранжевые, водянистые, обильные;
  • постоянная рвота несколько раз в день;
  • общее ухудшение состояния – выраженная лихорадка, снижение массы тела, отсутствие аппетита.
Брюшной тиф
  • диарейный синдром – стул до 10-15 раз в сутки, жидкий, обильный, с примесью крови и слизи;
  • выраженный интоксикационный синдром: общая слабость, резкое повышение температуры, оглушенность и сонливость, возможны потери сознания;
  • типичная розеолезная сыпь по всей поверхности кожи;
  • возможна повторная рвота.
Паратифозные инфекции
  • острое начало заболевание, которое начинается с резкого подъема температуры и выраженной интоксикации организма – общей слабости, головной боли, озноба;
  • выраженный диарейный синдром;
  • возможны катаральные симптомы – кашель, насморк.
Ротавирусная инфекция
  • частый жидкий стул;
  • возможна однократная рвота;
  • изменение характера стула – фекалии пенистые, водянистые, желтоватого оттенка;
  • диарея сохраняется не более 5 дней.
Аденовирусная инфекция
  • дефекация 5-7 раз в день;
  • изменяется характер стула – фекалии жидкие, водянистые;
  • возможна повторная рвота на протяжении нескольких дней;
  • у пациентов часто возникают сопутствующие нарушения – конъюнктивит глаз, увеличение селезенки и печени, лимфоаденопатия.
Энтеровирусная инфекция
  • имеет сравнительно легкое течение;
  • характерно умеренное учащение дефекации, изменение характера стула;
  • на теле возникает сыпь, которая чаще всего локализуется в области конечностей, однако может распространяться и на туловище;
  • имеется характерное поражение верхних дыхательных путей – энтеровирусная ангина с специфическими пузырьковыми элементами в области зева.

Пути передачи кишечных инфекций

  • Алиментарный путь. Заражение происходит через употребляемую пищу. Такой механизм передачи наиболее характерен для кишечных инфекций.
  • Водный путь. Попадание микроорганизмов в тело человека осуществляется при употреблении воды из непроверенных источников.
  • Контактно-бытовой путь. Распространение бактерий происходит через предметы обихода.
  • Воздушно-капельный путь. Наиболее редко микроорганизмы проникают в тело человека после вдыхания воздуха, в который попали частички мокроты инфицированного пациента. Для кишечных инфекций практически не характерен аэрозольный путь передачи, однако в исключительных случаев возможно и такое заражение.

Диагностика

При подозрении на кишечную инфекцию пациент должен обратиться к своему терапевту. После обследования врач сможет предположить конкретный диагноз и назначит лечение. При тяжелом течении заболевания или при подозрении на специфическую инфекцию (например, дизентерию) больной направляется в специализированный инфекционный стационар для проведения профильной терапии и обеспечения необходимой изоляции.

Для подтверждения диагноза кишечной инфекции используются следующие методики диагностики:

  1. Исследование кала. Копрограмма дает возможность исследовать кал, обнаружить возможные примеси крови, иммунных клеток, выделить бактерии и отправить их на посев.
  2. Бактериологическое исследование кала. Посев полученного от пациента биоматериала – основной способ определения возбудителя заболевания. Бактерии культивируются на специальных питательных средах и тщательно исследуются, что позволяет установить вид патогенной бактерии. Кроме того, после определения возбудителя проводится его тестирование на чувствительность к антибиотикам, что позволяет точно подобрать эффективную терапию для пациента.
  3. Серологические исследования. Дополнительным способом диагностики являются исследование на антитела в крови пациента. Они выделяются в ответ на воздействие бактерий через 4-5 дней. Антитела имеют высокую специфичность по отношению к определенной бактерии, благодаря чему можно установить разновидность микроорганизма.
Читайте также:  Что кушать детям после кишечной инфекции

Лечение

Лечение кишечной инфекции зависит от того, каким возбудителем она вызвана, однако можно выделить ряд общих правил, которые относятся ко всем поражениям пищеварительной системы.

Диета

При легкой форме патологии пациенту назначается щадящая диета. Уменьшается общий объем пищи, исключаются вредные для кишечника продукты, назначается максимально щадящее питание. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания общий суточный калораж сокращается примерно на 40-50%. Рекомендуется увеличить частоту приемов пищи до 6-8 раз в день. В период восстановления, когда диарейный синдром исчезает, рекомендуется назначить пациенту пребиотики как в виде пищевых продуктов, так и отдельно, в таблетках.

Рекомендуемые продуктыНерекомендуемые продукты
  • протертые каши (рисовая, манная);
  • сладкий чай;
  • сухари из белого хлеба;
  • компот, кисель;
  • нежирные мясные бульоны;
  • травяные отвары;
  • овсяная каша;
  • паровые котлеты из нежирного мяса (курица, индейка).
  • жирные кисломолочные продукты – сливки, ряженка, йогурт;
  •  хлеб, кондитерские изделия;
  • жирное мясо или рыба;
  • некоторые овощи (свекла, бобовые);
  • цитрусовые;
  • жареные, слишком соленые продукты.

Препараты

Для лечения тяжелых бактериальных инфекций применяются антибиотики. Средства подбираются в зависимости от возбудителя.

Определение схемы терапии и дозировки лекарства проводится только лечащим врачом пациента.

При более легких формах заболевания антибактериальные препараты обычно не назначаются, проводится симптоматическая терапия. В нее входят:

  1. Введение солевых растворов (Трисоль, Регидрон). При легких формах заболевания жидкость назначается внутрь, при тяжелом течении – вводится парентерально.
  2. Жаропонижающие средства. Для снижения температуры и интоксикации назначаются нестероидные противовоспалительные средства (Ибупрофен, Нимесулид), а также Парацетамол.
  3. Сорбенты (Энтеросгель, Полисорб, Смекта). Препараты из данной группы обезвреживают токсические вещества, которые содержатся в пораженном кишечнике, и выводят их из организма. Благодаря этому снижается выраженности интоксикации организма.
  4. Пробиотики и пребиотики. Кишечные инфекции обычно сопровождаются симптомами дисбактериоза, поэтому пациентам назначаются средства для восстановления нормальной микрофлоры пищеварительной системы. Лекарства применяются исключительно в реабилитационном периоде, когда исчезает диарейный синдром, так как до этого их использование практически неэффективно.

При подозрении на кишечную инфекцию пациент должен оценить свое состояние и принять решение о тактике лечения. Если это легкое пищевое отравление, которое не сопровождается выраженным подъемом температуры и внекишечными симптомами, то заболевание можно лечить дома. Для этого рекомендуется голод и покой, обильное питье, использование сорбентов. При тяжелом состоянии больного, выраженной лихорадке, присоединении внекишечных проявлений обязательно нужно обратиться к врачу. Возможно, пациенту потребуется госпитализация в гастроэнтерологическое отделение или инфекционную больницу.

Прогноз для пациента будет зависеть от возбудителя кишечной инфекции. В большинстве случаев болезнь легко устраняется, однако при некоторых специфических заболеваниях болезнь сопровождается осложнениями и может даже привести к летальному исходу. Залогом благоприятного разрешения заболевания является раннее обращение к врачу и соблюдение его инструкций.

Возможные осложнения

  • инфекционно-токсический шок;
  • вторичное распространение очагов инфекции, поражение других органов;
  • острая почечная недостаточность;
  • дисбактериоз.

Профилактика

  • регулярно мыть руки перед приемом пищи;
  • употреблять мясные и молочные продукты из проверенных источников;
  • не пить воду из природных водоемов, не купаться на неофициальных пляжах;
  • тщательно мыть фрукты и овощи, даже перед термической обработкой;
  • соблюдать правила личной гигиены, не пользоваться чужими личными вещами (например, полотенцами);
  • по возможности ограничить контакты с людьми, имеющими признаки кишечных инфекций.

Источник

  • 1. Характеристика семейства энтеробактерий
  • 2. Эшерихии
  • 3. Шигеллы
  • 4. Сальмонеллы
  • 5. Иерсинии
  • ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий

    1. Характеристика семейства энтеробактерий

    Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.

    Энтеробактерии делят на:

    1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);

    2) условно-патогенные (37 родов).

    Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.

    Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.

    Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.

    Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.

    Все энтеробактерии:

    1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;

    2) редуцируют нитраты в нитриты;

    3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.

    Антигены энтеробактерий состоят из:

    1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;

    2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);

    3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;

    4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.

    Классификация энтеробактерий

    Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:

    Читайте также:  Педиашур при кишечной инфекции

    1) ферментовары;

    2) серогруппы и серовары;

    3) фаговары;

    4) колециновары.

    Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.

    Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:

    1) адгезии;

    2) инвазии;

    3) колонизации;

    4) продукции экзо– и энтеротоксинов.

    Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:

    1) неспецифическая адгезия (приближение);

    2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).

    Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.

    Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.

    2. Эшерихии

    Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:

    1) патогенные (диарейные);

    2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).

    Они подвижны, капсул не образуют.

    Биохимические свойства:

    1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;

    2) ферментируют лактат.

    Антигенное строение:

    1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);

    2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.

    Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:

    1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;

    2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.

    Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.

    1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.

    Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:

    1) ЛТ-термолабильной фракции;

    2) СТ-термостабильной фракции.

    Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

    2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.

    3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.

    4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.

    Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.

    Необходимо определить:

    1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);

    2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC;

    3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;

    4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC;

    5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС.

    Специфической профилактики нет.

    Лечение: антибиотики.

    3. Шигеллы

    Относятся к роду Shigella.

    Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют.

    Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.

    Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению:

    1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный;

    2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;

    3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров;

    4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.

    Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.

    Факторы патогенности:

    1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);

    2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);

    3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);

    4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).

    Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:

    1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;

    Читайте также:  Кишечная инфекция диета стол

    2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;

    3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.

    Диагностика:

    1) бактериологическое исследование;

    2) иммуноиндикация (ИФА);

    3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).

    Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).

    Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.

    4. Сальмонеллы

    Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.

    Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.

    Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.

    Биохимические свойства:

    1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;

    2) лактозу не разлагают;

    3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты.

    По биохимическим различиям род делится на шесть групп.

    Антигенная структура:

    1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;

    2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.

    У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:

    1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

    2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.

    Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).

    Заболевание включает в себя пять фаз.

    1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).

    2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).

    3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни).

    4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).

    5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке.

    Исход болезни может быть различным:

    1) выздоровление;

    2) формирование носительства;

    3) летальный.

    Диагностика тифопаратифозных заболеваний:

    1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол;

    2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи;

    3) для выявления носительства – серологическое исследование.

    Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.

    Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.

    Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.

    5. Иерсинии

    Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.

    Y. enterocolitica – это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.

    Биохимические свойства:

    1) ферментируют сорбозу, инозит с образованием кислоты;

    2) образуют уреазу.

    По специфичности О-антигены делятся на 30 сероваров. Чаще всего заболевание вызывают серовары О3 и О9.

    Иерсинии устойчивы и способны к размножению во внешней среде, выдерживают низкие температуры. Способны размножаться в молоке, овощах, фруктах, мороженом при низкой температуре. В открытых водоемах они выживают и размножаются.

    Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.

    Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация.

    Заражение может реализоваться по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых, страдающих хроническими заболеваниями).

    В патогенезе различают четыре фазы.

    1. Внедрение. Иерсинии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника, проникают в лимфатический аппарат.

    2. Энтеральная. Размножение сопровождается гибелью микроорганизмов, выделением эндотоксина. Клинически выражается явлениями энтероколита и лимфаденита. На этой стадии процесс может заканчиваться, тогда развивается типичная кишечная инфекция. Если происходит прорыв лимфатического барьера, то следует третья фаза.

    3. Бактериемия: развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка.

    4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. Регистрируются гепатиты, артриты, крапивница. Могут быть поражения любых органов.

    Диагностика:

    1) бактериологическое исследование; материал – испражнения, кровь, моча; посев на среду Серова; посевы подвергаются холодовому обогащению неделю;

    2) серологическое исследование (РПГА);

    3) иммуноиндикация.

    Специфическая профилактика не проводится.

    Этиотропная терапия:

    1) антибиотики;

    2) сульфаниламиды.

    Источник