Транспорт жирных кислот через кишечную стенку происходит в виде комплексов

Транспорт жирных кислот через кишечную стенку происходит в виде комплексов с желчными кислотами.
1. В классификации по этиологии ожирение при гиперкортицизме, гипотиреозе и других нейроэндокринных патологиях называют
1) ожирение гипоталамическое;
2) ожирение при нейроэндокринных заболеваниях;+
3) ожирение синдромальное;
4) ожирение ятрогенное.
2. В норме жировая ткань координирует секрецию
1) адипонектина;+
2) инсулина;
3) лептина;+
4) резистина.+
3. Возможные осложнения детского ожирения
1) бронхиальная астма;+
2) гломерулосклероз;+
3) нарушение свертываемости крови;+
4) сахарный диабет 1 типа.
4. Гормональные факторы, влияющие на развитие ожирения
1) гиперисулинемия;+
2) избыток кортизола;+
3) избыток норадреналина;
4) недостаток эстрогенов.+
5. Дети, страдающие ожирением, более подвержены возникновению различных проблем со здоровьем во взрослом возрасте, таких, как
1) задержка психического и физического развития;
2) нарушения скелетно-мышечной системы (например, остеоартрит);+
3) некоторые онкологические заболевания (внутриматочные, молочной железы, толстой кишки);+
4) резистентность к инсулину.+
6. Диагноз ожирение (Е66.0) ставится при SDS ИМТ
1) ≥ 1.6;
2) ≥ 2.0;+
3) ≥ 2.6;
4) ≥ 4.0.
7. Для дифференциальной диагностики гипоталамического ожирения и гиперкортицизма проводят
1) СГТТ;
2) большую дексаметазоновую пробу;
3) малую дексаметазоновую пробу;+
4) пробу с диферелином.
8. Для конституционально-экзогенного ожирения характерно перераспределение подкожного жира
1) нехарактерное;
2) область лица, шеи и туловища;
3) поясное;
4) равномерное.+
9. Для медикаментозной терапии дефицита лептина у детей применяется
1) инсулин-изофан человеческий;
2) метформин;
3) орлистат;
4) препарат рекомбинантного лептина человека.+
10. Для профилактики ожирения в грудном и детском возрасте необходимо
1) введение надлежащего с питательной точки зрения и безопасного прикорма (твердой пищи) в 6-ти месячном возрасте наряду с продолжающимся грудным вскармливанием до 2 лет и позже;+
2) введение надлежащего с питательной точки зрения и безопасного прикорма (твердой пищи) максимально быстро после рождения;
3) максимально позднее начало грудного вскармливания – не раньше, чем через 1 час после рождения;
4) отмена грудного вскармливания максимально быстро после рождения.
11. Для синдрома Лоренса-Муна-Барде-Бидля начало ожирения характерно
1) в любом возрасте;
2) после улучшения мышечного тонуса;
3) с рождения;+
4) чаще в первые годы жизни.
12. Для третей степени ожирения ИМТ составляет
1) 27,5-29,9;
2) 30-34,9;
3) 35-39,9;+
4) превышает 40.
13. Источником ненасыщенных жирных кислот является
1) бараний жир;
2) говяжий жир;
3) рыбий жир;+
4) сливочное масло.
14. К моногенным формам ожирения не относится
1) адипозо–генитальная дистрофия;+
2) дефект MC4R;
3) дефицит лептина;
4) дефицит проопиомеланокортина.
15. К синдромальным формам ожирения относят
1) синдром Коэна;+
2) синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля;+
3) синдром Прадера-Вилли;+
4) синдром Рассела-Сильвера.
16. К синдрому Прадера-Вилли относятся
1) гипогонадизм;+
2) ожирение с первых лет жизни;+
3) полидактилия;
4) снижение интеллекта.+
17. Какой метод терапии ожирения у детей до 18 лет не разрешен в Российской Федерации?
1) бариатрическая хирургия;+
2) медикаментозная терапия орлистатом;
3) низкоуглеводная диета;
4) подкожное введения препарата рекомбинантного лептина человека.
18. Клиническая картина Синдрома Кохена
1) морбидное ожирение, прогрессивный набор массы тела с первых дней жизни, полифагия, гиперинсулинемия, гипотиреоз, нарушение синтеза и секреции ТТГ, гипогонадизм, задержка полового развития, низкий конечный рост, патология Т-клеточного иммунитета, нормальное умственное развитие;
2) ожирение с первых дней жизни, сниженный интеллект, дистрофия сетчатки, полидактилия, поликистоз почек, гипогонадизм, низкий рост;
3) умеренное ожирение с 8-10 лет, микроцефалия, артериальная гипотония, дистрофия сетчатки, выступающие передние зубы;+
4) умеренное ожирение, низкий рост, сниженный интеллект, укорочение 4 и 5 карпальных и метакарпальных костей, гипокальциемия, гиперфосфатемия.
19. Клиническая картина остеодистрофии Олбрайта
1) морбидное ожирение, прогрессивный набор массы тела с первых дней жизни, полифагия, гиперинсулинемия, гипотиреоз, нарушение синтеза и секреции ТТГ, гипогонадизм, задержка полового развития, низкий конечный рост, патология Т-клеточного иммунитета, нормальное умственное развитие;
2) ожирение с первых дней жизни, сниженный интеллект, дистрофия сетчатки, полидактилия, поликистоз почек, гипогонадизм, низкий рост;
3) умеренное ожирение с 8-10 лет, микроцефалия, артериальная гипотония, дистрофия сетчатки, выступающие передние зубы;
4) умеренное ожирение, низкий рост, сниженный интеллект, укорочение 4 и 5 карпальных и метакарпальных костей, гипокальциемия, гиперфосфатемия.+
20. Клинические симптомы ожирения
1) жажда, полиурия;
2) зябкость, запоры;
3) избыточная масса тела, одышка;+
4) экзофтальм, тахикардия.
21. Критериями дислипиемии являются
1) уровень ЛПВП ≥ 0,9-1,3 ммоль/л;
2) уровень ЛПНП ≥ 3,0 ммоль/л;+
3) уровень триглицеридов > 1,3-1,7 ммоль/л;+
4) уровень холестерина ≥ 5,2 ммоль/л.+
22. Ожирение — это
1) гетерогенная группа наследственных и приобретенных заболеваний, состояний и синдромов, связанных с избыточным накоплением жировой ткани в организме;+
2) группа приобретенных заболеваний, состояний и синдромов, связанных с избыточным накоплением жировой ткани в организме;
3) моногенная группа наследственных и приобретенных заболеваний, состояний и синдромов, связанных с избыточным накоплением жировой ткани в организме;
4) это гетерогенная группа наследственных заболеваний, состояний и синдромов, связанных с избыточным накоплением жировой ткани в организме.
23. Ожирение вследствие мутации генов лептина относится к
1) гипоталамическому;
2) моногенному;+
3) простому;
4) ятрогенному.
24. Ожирение при хромосомных и других генетических синдромах
1) моногенное;
2) простое;
3) синдромальное;+
4) ятрогенное.
25. Основные типы конституции
1) астенический;+
2) гиперстенический;+
3) гипостенический;
4) нормостенический.+
26. Под термином «гипоталамическое ожирение» понимают
1) ожирение, связанное с лечением опухолей гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и гемобластозов, травмой черепа или инсультом;+
2) ожирение, связанное с патологией половых гормонов и щитовидной железы;
3) ожирение, связанное с терапией глюкокортикоидами;
4) ожирение, связанное с чрезмерным поступлением в организм животных жиров и легкоусваеваемых углеводов.
27. Половое созревание при синдроме Прадера-Вилли
1) замедлено;
2) нормальное;
3) отсутствует;+
4) ускорено.
28. При каких формах ожирения наблюдается задержка роста?
1) болезнь и синдром Иценко-Кушинга, конституционально-экзогенное ожирение;
2) синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля, синдром Прадера-Вилли, болезнь и синдром Иценко-Кушинга;+
3) синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля, синдром Прадера-Вилли, конституционально-экзогенное ожирение;
4) синдром Прадера-Вилли, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, конституционально-экзогенное ожирение.
29. При каких формах ожирения наблюдается полиглобулия эозинопения?
1) болезнь и синдром Иценко-Кушинга;+
2) конституционально-экзогенное ожирение;
3) синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля;
4) синдром Прадера-Вилли.
30. При какой форме ожирения наблюдается прогрессивный набор массы тела с первых дней жизни, полифагия, гиперинсулинемия, гипотиреоз, нарушение синтеза и секреции ТТГ, гипогонадизм, задержка полового развития, низкий конечный рост, патология Т-клеточного иммунитета, нормальное умственное развитие?
1) болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
2) дефицит лептина;+
3) дефицит проопиомеланокортина;
4) синдром Прадера-Вилли.
31. При ожирении назначается диета – стол №
1) 5;
2) 7;
3) 8;+
4) 9.
32. Продуктами гидролиза жиров являются
1) аминокислоты;
2) гликоген;
3) глицерин;+
4) жирные кислоты.+
33. Противопоказаниями к терапии орлистатом являются
1) возраст до 12 лет, холестаз, нефролитиаз, гипероксалурия, синдром хронической мальабсорбции, беременность и лактация;+
2) возраст до 12 лет, холестаз, нефролитиаз, гипероксалурия, синдром хронической мальабсорбции, беременность и лактация, терапия препаратами левотироксина;
3) возраст до 6 лет, холестаз, нефролитиаз, гипероксалурия, синдром хронической мальабсорбции, беременность и лактация;
4) возраст до 6 лет, холестаз, нефролитиаз, гипероксалурия, синдром хронической мальабсорбции, беременность и лактация, терапия препаратами левотироксина.
34. С целью профилактики ожирения у детей школьного возраста и подростков по рекомендациям ВОЗ необходимо
1) обеспечить ежедневные силовые физические упражнения, позволяющие укрепить костную массу, увеличить силу и гибкость мышц;
2) обеспечить ежедневные умеренные физические нагрузки в течение 45—60 мин (быстрая ходьба, велосипедные прогулки, плаванье, подъем по лестнице, работа в саду, уборка дома, гимнастика, непрофессиональное занятие настольным теннисом, бадминтоном и др.);+
3) ограничить просмотр телевизора и компьютерные игры не более 8 ч в день;
4) ограничить силовые физические упражнения, укрепляющие костную массу, увеличивающие силу и гибкость мышц.
35. С целью профилактики ожирения у детей школьного возраста и подростков, необходимо ограничить в рационе питания
1) ежедневный завтрак;
2) молочные продукты с низким содержанием жира;
3) полисахариды;
4) содержание соли.+
36. Симптомы, характерные для гипоталамического синдрома пубертатного периода
1) ожирение, гиперкератоз, гиперпигментация;
2) ожирение, стрии, гиперкератоз;
3) ожирение, стрии, гипертензия;+
4) стрии, гипертензия, гиперкератоз.
37. Среднесуточная потребность в жирах составляет
1) 10-15 гр;
2) 120-180 гр;
3) 30-50 гр;
4) 80-100 гр.+
38. Тип наследования при синдроме Лоренса-Муна-Барде-Бидля
1) аутосомно-доминантное;
2) аутосомно-рецессивное;+
3) митохондриальное;
4) сцепленное с полом рецессивное наследование.
39. Тонкие руки и ноги, избыточное отложение жира на лице и туловище, «лунообразное» гиперемированное лицо имеют место при
1) гипофизарном ожирении;
2) гипофункции передней доли гипофиза;
3) синдроме Симондса;
4) синдроме/болезни Иценко-Кушинга.+
40. Транспорт жирных кислот через кишечную стенку происходит в виде комплексов с
1) аминокислотами;
2) белками;
3) желчными кислотами;+
4) углеводами.
41. Факторы риска ожирения у детей
1) избыточное питание;+
2) курение матери во время беременности;+
3) малоподвижный образ жизни и отсутствие физических упражнений;+
4) низкая масса плода при рождении.
42. Ятрогенное ожирение связано с
1) длительным приемом антидепрессантов;+
2) длительным приемом глюкокортикоидов;+
3) длительным приемом нейролептиков;+
4) чрезмерным употреблением животных жиров.
Если хотите поблагодарить автора, сказать спасибо или заказать тест, можете просто отправить ДОНАТ на развитие проекта (для ПК справа, для мобильных в нижней части сайта).
Таким образом, мы будем видеть вашу поддержку и обратную связь, и будем замотивированы делать еще больше! Спасибо.
Источник
Метаболизм жиров в организме. Транспорт липидовНекоторые химические вещества, входящие в состав пищи и тканей тела, классифицируют как липиды. К ним относят: (1) нейтральные жиры, известные как триглицериды^ (2) фосфолипиды; (3) холестерол; (4) некоторые другие вещества, менее важные. Основной частью химической структуры триглицеридов и фосфолипидов являются жирные кислоты, представляющие собой простые углеводородные органические кислоты с длинной цепочкой. Так, типичная жирная кислота — пальмитиновая, она может быть представлена как СНз(СН2)14СООН. Холестерол не содержит жирных кислот, но его стерольное ядро образовано частью молекулы жирной кислоты, что обусловливает его физические и химические свойства, характерные для вещества, относящегося к липидам. Организм использует триглицериды главным образом в качестве источника энергии для различных метаболических процессов, что функционально роднит их с углеводами. Однако некоторые липиды, особенно холестерол, фосфолипиды и небольшая часть триглицеридов, используются организмом в формировании мембран и прочих структурных компонентов клеток, т.е. выполняют пластические функции. Основа химического строения триглицеридов (нейтральных жиров). Поскольку в данной главе по большей части рассматриваются вопросы, связанные с использованием триглицеридов в качестве источника энергии, необходимо создать представление о химической структуре этих веществ. Обратите внимание, что 3 молекулы жирных кислот с длинной цепочкой связаны с 1 молекулой глицерола, образуя типичную структуру триглицерида. В образовании триглицеридов в организме человека чаще всего участвуют три жирные кислоты: (1) стеариновая кислота (см. формулу тристеарина), которая включает цепочку из 18 углеродных фрагментов с полностью насыщенными водородом связями; (2) олеиновая кислота, также состоящая из 18-углеродной цепочки, но имеющей одну двойную связь в середине цепочки; (3) пальмитиновая кислота, включающая 16 атомов углерода с полностью насыщенными связями. Почти все жиры, присутствующие в пище, за исключением жиров, содержащих жирные кислоты с короткой цепочкой, всасываются из кишечника в лимфу. Во время пищеварения большинство триглицеридов расщепляются до моноглицеридов и жирных кислот. Затем во время прохождения через эпителиоциты кишечника моноглицериды и жирные кислоты ресинтезируются в новые молекулы триглицеридов, которые попадают в лимфу в виде мелкодисперсных капелек, названных хиломикронами. Диаметр хиломикронов колеблется от 0,08 до 0,6 мкм. Небольшие количества апопротеина В абсорбируются на наружной поверхности хиломикронов. Часть молекулы белка, оставшаяся свободной, выступает в водную фазу, что увеличивает суспензионную стабильность хиломикронов в лимфе и препятствует их прилипанию к стенкам лимфатических сосудов. Большая часть холестерола и фосфолипидов, всасываемых из желудочно-кишечного тракта, входит в состав хиломикронов. Таким образом, хиломикроны состоят главным образом из триглицеридов, а также содержат 9% фосфолипидов, 3% холестерола и около 1% апопротеина В. Образующиеся хиломикроны затем транспортируются вверх по грудному протоку и вместе с лимфой попадают в кровеносную систему в области впадения яремной и подключичной вен. Почти через час после приема пищи, содержащей большое количество жира, концентрация хиломикронов в плазме может увеличиться и составить от 1 до 2% общего количества плазмы. Из-за больших размеров хиломикронов плазма становится мутной и иногда желтой, но поскольку период полураспада хиломикронов составляет меньше 1 ч, плазма вновь становится прозрачной через несколько часов. Жиры, содержащиеся в хиломикронах, извлекаются следующим образом. Триглицериды хиломикронов гидролизуются липопротеинлипазой. Жиры хранятся в клетках жировой ткани и клетках печени. Большая часть хиломикронов извлекается из циркулирующей крови во время прохождения по капиллярам жировой ткани или печени. Как жировая ткань, так и печень содержат большое количество фермента липопротеинлипазы. Этот фермент особенно активен в эндотелии капилляров, где он гидролизует триглицериды хиломикронов, когда те контактируют с эндотелием капиллярной стенки, что приводит к высвобождению жирных кислот и глицерола. Жирные кислоты, обладая способностью проникать через мембраны клеток, легко диффундируют через мембраны адипоцитов жировой ткани в клетки печени. Оказавшись внутри клеток, жирные кислоты вновь превращаются в триглицериды, взаимодействуя с глицеролом, образующимся в результате метаболических процессов в клетках, выполняющих функции депонирования (что будет рассмотрено далее). Липопротеин-липаза вызывает также гидролиз фосфолипидов, что, в свою очередь, приводит к выделению жирных кислот, преобразующихся в триглицериды и депонирующихся, как уже обсуждалось. – Также рекомендуем “Свободные жирные кислоты. Транспорт свободных жирных кислот” Оглавление темы “Синтез АТФ. Обмен глюкозы и жиров”: |
Источник
За счет жиров пищи обеспечивается общая энергетическая потребность организма (%):
10,0-15,0
28,0-33,0
50,0-70,0
Продуктами гидролиза жиров являются:
глицерин
жирные кислоты
аминокислоты
моносахариды
микроэлементы
гликоген
Жироподобными веществами являются:
глицерин
стерины
фосфолипиды
гликоген
фолацин
пектин
Нормальное содержание жира в человеческом организме должно быть не более (%):
1,0-5,0
10,0-20,0
40,0-50,0
Функции резервного жира в организме человека:
пластическая
участие в теплорегуляции
энергетическая
регуляция обмена веществ в клетке
обеспечение всасывания пищевых компонентов
транспортная
Факторы, обеспечивающие эмульгирование жиров:
кислая среда
присутствие белка
наличие желчи
избыток углеводов
недостаток витаминов
нейтральная среда
Транспорт жирных кислот через кишечную стенку происходит в виде комплексов с:
белками
желчными кислотами
углеводами
Желчи свойственны следующие функции:
расщепление гликогена
расщепление белков
эмульгирование жиров
всасывание жиров
расщепление крахмала
нейтрализация желудочного сока
Трансизомеры жирных кислот образуются в процессе:
рафинирования масел
гидрогенизации растительных масел
прогоркания масел
Фосфатиды жиров представлены:
лецитином
глицерином
холестерином
В составе лецитина имеются:
липаза
кальций
фосфор
ненасыщенные жирные кислоты
глицерин
стеролы
Лецитином богаты:
абрикосы
картофель
нерафинированные растительные масла
молоко
печень
макаронные изделия
Стерины жиров представлены:
b-ситостеролом
холестерином
ретинолом
лецитином
восками
холином
Холестерин в организме обеспечивает:
активность ферментов
образование витамина D
синтез витаминов группы В в кишечнике
образование стероидных гормонов
транспорт кислорода
образование антител
Оптимальный уровень холестерина в организме обеспечивают следующие вещества:
соляная кислота
пектиновые вещества
соли кальция
ненасыщенные жирные кислоты
насыщенные жирные кислоты
воски
Синтез триглицеридов из пищевых жиров происходит в:
стенке тонкого кишечника
печени
почках
Недостаточное потребление жиров приводит к:
развитию атеросклероза
ухудшению усвояемости витаминов
тромбообразованию
ослаблению иммунобиологических механизмов
ожирению
ухудшению усвоения нутриентов пищи
Избыточное потребление жиров приводит к:
развитию малокровия
атеросклерозу
ожирению
поражению опорно-двигательного аппарата
кариесу
гиперфункции щитовидной железы
Эссенциальные жирные кислоты в организме человека:
не синтезируются
синтезируются
синтезируются в недостаточном количестве
Ненасыщенными жирными кислотами являются:
линоленовая
арахидоновая
невроновая
пальмитиновая
капроновая
стеариновая
Источником ненасыщенных жирных кислот являются:
подсолнечное масло
масло какао
жир рыб
бараний жир
говяжий жир
костный жир
Биологическая роль ПНЖК:
обеспечивают кислотно- щелочной баланс
регулируют углеводный обмен
влияют на обмен холестерина
Насыщенными жирными кислотами являются:
пальмитиновая
арахидоновая
олеиновая
стеариновая
эйкозапентаеновая
линолевая
Жидкая консистенция жира обусловлена:
наличием насыщенных жирных кислот
преобладанием ненасыщенных жирных кислот
присутствием в жирах других сопутствующих веществ
Усвояемость жира улучшают следующие факторы:
желчь
слабощелочная среда
витамины
избыток жиров в рационе
легкоусвояемые углеводы
кислая среда
Незаменимыми компонентами жиров являются:
глицерин
жирорастворимые витамины
каротиноиды
насыщенные жирные кислоты
ПНЖК
воски
Среднесуточная потребность в жирах составляет, (г):
30-50
80-100
120-180
В рационе должно содержаться непрогретого растительного масла не менее, (г):
5 15
25-30
50 -70
Нормирование жиров в рационе человека зависит от:
характера трудовой деятельности
состава пищи
пола
времени года
режима питания
ассортимента продуктов
Суточная потребность холестерина не должно превышать, (мг):
300
400
500
Для снижения жира в рационе предпочтительно использовать следующие способы тепловой обработки:
жарение основным способом
варка
припускание
тушение после обжаривания
жарение во фритюре
жарение в жарочном шкафу
“Основанием” пирамиды питания являются следующие группы продуктов:
зерновые
мясные
молочные продукты
жиры
овощи
рыба
Одним из основных принципов здорового питания является:
регулярное голодание
ограничение потребления животных жиров
уменьшение потребления картофеля и макаронных изделий
“Скрытые” жиры пищи содержатся в:
осетровых рыбах
сливочном масле
свинине
растительных маслах
маргарине
костном жире
В чипсах содержится много:
пищевых волокон
соли
жира
белков
углеводов
витаминов
Источник