Упм при кишечных инфекциях

Острые кишечные инфекции, вызываемые условно-патогенной микрофлорой (УПМ), возникают при определенных условиях заражения (массивность заражения, сниженная реактивность организма) и характеризуются однотипностью кишечных проявлений.

Этиология и эпидемиология. Возбудители УПМ являются представителями семейства Enterobacterioceaе. К ним относят клебсиеллу, протей, синегнойную палочку, энтеробактер, цереус, кампилобактер, цитробактер, клостридии, стафилококк и др.
Источником инфекции является больной ОКИ или бактерионоситель, особенно, среди персонала медицинских учреждений. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, ведущий путь – алиментарный, кроме детей раннего возраста, для которых основной путь заражения контактно-бытовой.

К УПМ восприимчивы дети любого возраста, но особенно недоношенные новорожденные и дети первых месяцев жизни, ослабленные различными заболеваниями, а также дети с неблагоприятным преморбидным фоном. Четкой сезонности в заболеваемости, вызванной УПМ, нет. Могут встречаться как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Иммунитет типоспецифический, кратковременный.

Упм при кишечных инфекциях

Патогенез. Входными воротами для УПМ является пищеварительный тракт. Обладая адгезивными и инвазивными свойствами, возбудители УПМ, внедряются в энтероциты и вызывают местный воспалительный процесс. В ряде случаев они проникают в более глубокие слои кишечной стенки с последующим микроизъязвлением.
Клинические проявления

Клинические проявления начального периода ОКИ, зависят от пути заражения и могут протекать в 2-х вариантах. При алиментарном заражении, которое в основном встречается у детей более старшего возраста, возникает типичная картина пищевой токсикоинфекции.

Инкубационный период короткий и составляет от нескольких часов до одних суток. Начало заболевания острое, появляется тошнота, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Температура тела нормальная или субфебрильная, редко повышается до фебрильных цифр в первые часы болезни. Ведущий синдром заболевания чаще гастроэнтеритный. Стул кашицеобразный или жидкий, желто-зеленого цвета, иногда зловонный, с небольшой примесью слизи, 3–8 раз в сутки. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженностью общего токсикоза, а кишечные расстройства проявляются умеренно. Длительность болезни в среднем 1–3 дня.

При контактном пути заражения, характерном для детей раннего возраста, заболевание чаще протекает по типу энтероколита, гастроэнтероколита и реже гастроэнтерита или энтерита. Эти варианты течения заболевания характеризуются однотипностью симптомов независимо от вида возбудителя. Инкубационный период от нескольких часов до нескольких дней. Заболевание обычно начинается с симптомов общей интоксикации, повышения температуры тела от субфебрильной до 38°–39°С, которая сохраняется 5–7 дней. Тяжелые формы протекают с неукротимой рвотой, заторможенностью, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, тогда как нейротоксикоз не характерен. Ухудшается аппетит вплоть до полной анорексии. Дисфункция кишечника проявляется жидким, иногда водянистым стулом, желто-зеленого цвета с непереваренными комочками, небольшой примесью слизи, метеоризмом. Характерны приступообразные боли в животе или беспокойство при пальпации живота, у некоторых больных выявляется гепатолиенальный синдром. Дисфункция кишечника может сохраняться долго, иногда принимает затяжной характер.

Однако, несмотря на однотипность кишечных расстройств, ОКИ, вызываемые УПМ, имеют и некоторые особенности. Для ОКИ протейной этиологии характерно преимущественное развитие гастроэнтеритного или энтеритного синдромов, выраженный метеоризм, гнилостный запах (тухлого яйца) испражнений. Для ОКИ клебсиеллезной этиологии типичен энтероколит, который может приобретать некротизирующий характер с появлением в стуле крови и перфорацией кишечника, а также возникновением генерализованных форм (пульмональной, септической); для кишечной формы кампилобактериоза характерен энтероколит с гемоколитом, нередко возникают экзантемы; синегнойная и клостридиозная инфекции протекают с тяжелым энтероколитом, дисфункцией кишечника, развитием перитонита, а также склонностью к гематогенной диссеминации и развитию сепсиса.

Основные диагностические признаки ОКИ, вызываемых УПМ

1. Эпиданамнез – алиментарный или контактный путь заражения, короткий инкубационный период, массивность заражения.

2. Острое и бурное развитие заболевания при алиментарном пути заражения с максимальной выраженностью клинических проявлений в 1–3-й день болезни и быстрой обратной динамикой процесса (протекают по типу ПТИ или ГЭ).

3. Острое или постепенное начало заболевания при контактно-бытовом пути заражения с синдромов общей интоксикации или расстройства пищеварения и дальнейшим нарастанием симптомов гастроэнтерита, энтероколита или гастроэнтероколита.

4. Преобладание легких и средне-тяжелых форм болезни у детей более старшего возраста; тяжелых и средне-тяжелых форм у недоношенных, новорожденных и ослабленных детей первых месяцев жизни.

5. Окончательный этиологический диагноз инфекции возможен только на основании бактериологического выделения возбудителя в массивном росте и доказательства его патогенности.

6. Особенно восприимчивы к УПМ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети первых месяцев жизни.

7. Для детей первого года жизни характерны приступообразные боли в животе, метеоризм и гепатолиенальный синдром, а также вовлечением в патологический процесс легких, кожи, глаз, ушей, пупочной ранки с последующей манифестацией инфекции и развитием генерализованных форм.

Лабораторная диагностика

1. Бактериологический метод. Исследуют испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, различные биологические жидкости (кровь, моча). Для подтверждения этиологической значимости УПМ обязательны следующие условия:
а) отрицательные результаты бактериологического исследования на патогенные микроорганизмы, а также ротавирусы и энтеровирусы;
б) повторное выделение УПМ в первые дни болезни в монокультуре или ее превалирующий рост над другой микрофлорой;
в) массивность выделения УПМ в первые 3 дня болезни (106 и более микробных тел в 1 грамме испражнений) и значительное снижение количественного содержания УПМ или полное исчезновение в динамике заболевания;
г) выделение идентичного УПМ из пищевого продукта, испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка.

2. Серологический метод. Исследуют сыворотку крови с 5–6-го дня заболевания на выявление титра специфических антител к аутоштамму возбудителя, выделенного от больного, в РА, РПГА, РСК. Диагностическим титром является нарастание титра антител в динамике болезни в 4 и более раз.

Дифференциальный диагноз. ОКИ, вызываемые УПМ дифференцируют от сальмонеллеза, шигеллеза, эшерихиозов и других поражений пищеварительного тракта бактериальной этиологии, а также от других пищевых отравлений и хирургических заболеваний пищеварительного тракта.

Лечение. Лечение ОКИ, вызываемых УПМ проводят с учетом тех же принципов, что и при других бактериальных кишечных инфекциях.

Этиотропная терапия. При легких и среднетяжелых формах назначают фуразолидон, интестопан, неоэнтеросептол, фтазин, бисептол, 5-НОК в возрастных дозах, курс – 3–5 дней. При тяжелых формах применяют гентамицин, амоксиклав, уназин, цефалоспорины, в том числе препараты гепацеф (цефоперазон) в дозах у детей в возрасте 1-6 недель – 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до 12 лет 150 кг/мг/сут. 2-4 раза; детям старше 12 лет 2-4 г/сут. каждые 12 часов. Цефтум (цефтазидим) детям в возрасте до 2 мес. из расчета 25-50 мг/кг/сут. 2 раза, с 2 мес. – 50-100 мг/кг/сут. 2-3 раза, а также левомицетин, карбенициллин, роцефан, цефобид, рифампицин в возрастных дозах, курс 5–10 дней.

Дезинтоксикационная неспецифическая терапия. При ПТИ и ГЭ формах необходимо промывание желудка 2% содовым раствором до чистых промывных вод с последующим назначением диеты, оральной регидратации, энтеросорбентов (энтеродез, полифепан и др.), препаратов, ускоряющих купирование диареи (глюконат или лактат кальция, глицерофосфат, энтерол, смекта, имодиум или лоперамид).

Инфузионная и регидратационная терапия. При II–III степени эксикоза проводится внутривенное введение полиионных растворов (трисоль, квартасоль, лактосоль и др.), раствора глюкозы, коллоидных растворов в сочетании с оральной регидратацией.
Используют специфические бактериофаги (колипротейный, стафилококковый, пиогениус фаг) детям старше 6 мес.

Для нормализации микрофлоры кишечника рекомендуют бифидумбактерин, линекс, бификол. Многолетняя практика показала высокую эффективность мультикомпонентного пробиотика Симбитер, который отличается широким спектром видов пробиотической активности. Мультипробиотик может применяться в дозах: детям после рождения до 3-х лет — по 1 дозе Симбитера 1-2 раза в день курсом 10-20 дней; после 3-х лет назначают Симбитер концентрированный по 1 дозе 1-2 раза в день курсом 10-20 дней.

Используют ферментные препараты. При затяжном течении используют иммуномодуляторы – метилурацил, нуклеинат натрия, препараты тимуса (тималин, Т-активин) и др.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
Госпитализация. Проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней после изоляции больного или (при оставлении больного на дому) после его выздоровления. Бактериологическое обследование контактных, относящихся к декретированным группам населения.

Условия выписки. Не ранее 3-х дней после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры; отрицательный результат однократного бактериологического исследования испражнений, проведенного не раньше, чем через 2 дня после окончания этиотропной терапии.

Допуск в коллектив. После клинического выздоровления.
Диспансеризация. Не проводится.

Специфическая профилактика. За рубежом разработаны вакцины против отдельных возбудителей УПМ (синегнойной палочки, клебсиеллы), однако их применение при кишечных формах малоэффективно.

Профилактика специфическими бактериофагами проводится в очагах заболевания детям старше 6 месяцев.

Неспецифическая профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, а также правил ветеринарного контроля.

Тщательное соблюдение противоэпидемического режима в отделениях новорожденных, соматических и хирургических стационарах. Активное выявление носителей УПМ среди медперсонала, работников пищеблоков, своевременная их изоляция и санация.

Источник

Актуальность темы. Проблема кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами , у детей первого года жизни всемирна. Значимости этих инфекций объясняется не только высоким уровнем заболеваемости, но и возможным летальным исходом. Тяжесть клинической симптоматики кишечных инфекций, вызванных УПМ, сочетание их с шигеллезами, сальмонеллезами, эшерихиозами, а также сочетание их самих определяют важность изучения темы.

Цель темы. Научиться диагностировать кишечные инфекции, вызванные условно-патогенными микробами, проводить дифференциальную диагностику, назначать лечение и выполнять профилактические мероприятия в очаге.

Содержание темы. Кишечные инфекции, вызываемые УПМ, не имеют столь широкого распространения, как обусловленные патогенными энтеробактериями. В основном они диагностируются и регистрируются при пищевых вспышках и как внутрибольничные инфекции. Однако у детей первого года жизни удельный вес ОКИ, вызванных моно- или ассоциациями УПМ, в последние годы неуклонно возрастает.

Среди условно-патогенных энтеробактерий наиболее частыми возбудителями ОКИ являются протеус мирабилис и вульгарис, клебсиелла пнсвмонис, энтсробактср клоацс и аэрогснсс, цитробактср фрсундии, серрация марцесценс, более редкими -протеус ретгери, морганелла моргании, провидснция алкалифациснс, гафния алвси, эдварсислла тарда. Реализация патогенных свойств энтеробактерий связана с каким-либо из 3 моментов: а) инфицированием человека массивной дозой (большинство пищевых токсикоинфекций вызывается УПМ в дозе 107-1()8 клеток); б) дефектами естественной защиты организма; в) искусственным нарушением этой защиты.

Морфология. Выраженность морфологических изменений зависит от тяжести клинических проявлений и сходна с изменениями при ОКИ, вызванных патогенными энтеробактериями.

Чаще реализуются пищевой, водный и контактно-бытовой пути передачи, реже воздушно-капельный и внутриутробный. Из пищевых продуктов как факторов передачи УПМ при кишечных инфекциях наиболее частыми являются мясные и рыбные блюда, молочные продукты, разнообразные напитки. Восприимчивость к ним повышена в группах риска, к которым относятся новорожденные, ослабленные маленькие дети, лица с хроническими недугами, пациенты, подвергавшиеся антибактериальной терапии или хирургическим вмешательствам.

Можно выделить следующие эпидемиологические особенности ОКИ, вызванные УПМ:

а) дети болеют в 10 раз чаще, чем взрослые (70% заболеваемости приходится на детей первого года жизни), среди них преобладают неорганизованные;
б) определенной сезонности нет, и заболевания регистрируются равномерно в течение года;
в) основную часть заболевших составляют спорадические случаи, вспышки регистрируются главным образом в городах;
г) характерно скрытое течение, при котором основная масса инфицированных людей состоит из носителей;
д) слабо формируется или полностью отсутствует иммунитет после перенесенной инфекции, возможен переход носительства в заболевание и связанная с этим трудность определения инкубационного периода и источника инфекции;
с) медленная санация организма от возбудителя, высокая частота развития дисбактериоза кишечника.

Критерии этиологического диагноза ОКИ, вызванных УПМ: обнаружение УПМ в условно-диагностических концентрациях, т.е. > 107 микробных клеток в 1 г фекалий; повторное обнаружение УПМ в возрастающих концентрациях; исчезновение или уменьшение УПМ в фекалиях в результате лечения; нарастание титра соответствующих антител в сыворотке крови в 4 и более раз в реакции с аутоштаммом на 5 – 7-й и повторно на 10 – 14-й день болезни при одновременном нахождении УПМ в испражнениях в условно-диагностических концентрациях; совокупность клинических симптомов, свидетельствующих об острой кишечной инфекции у ребенка, обусловленной УПМ; отсутствие лабораторных (бактериологических и серологических) подтверждений, свидетельствующих в пользу саль-монеллеза, шигеллеза, эшерихиоза.

Клиника. Диагностически значимы острота начала заболевания, лихорадка и ее характеристики, основная локализация патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, учитывается своеобразная особенность начального периода, сроки возникновения диарейного синдрома, характеристика стула, наличие рвоты, болей в животе и т.д.

Стафилококковые энтероколиты. Заболевание начинается на фоне нормальной или субфебрильной температуры, затем появляются признаки интоксикации, рвота, тошнота, рези в желудке, часты расстройства гемодинамики в виде коллапса, бледности, профузного пота, учащенного слабого пульса, снижения АД, несколько позднее развивается кишечный синдром. Первые порции фекалий энтеритные, затем появляется примесь слизи и крови. Чаще заболевание вызывает золотистый стафилококк, реже эпидермальный; сапрофитный стафилококк заболевание нс вызывает. Патогенные стафилококки обладают лецитиназной, плазмокоагулирующей, гемолитической, реже некротической активностью. У маленьких детей стафилококковое поражение кишечника чаще возникает при первичном поражении кожи, слизистых ротовой полости и глаз гнойно-воспалительного характера. В этих случаях инкубационный период может удлиняться до 7 дней. Начальные проявления в виде нарушения сна, снижения аппетита, плохой прибавки массы тела бывают довольно часто. То есть более характерно постепенное начало. Развитие кишечного синдрома сопровождается утяжелением общего состояния. Заболевание может протекать в локализованной и генерализованной формах, при последней наиболее типичны гнойно-воспалитсльныс очаги: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей, пиодермии, стоматиты. Более подвержены стафилококковой инфекции новорожденные дети. Особенно в тех случаях, когда у матери в анамнезе были в период беременности и родов гинекологические заболевания, заболевания почек, кожи, невынашивание беременности; если в родах было вмешательство, особенно ручное. Диагностическим титром считается титр 1:32 – 1:40.

Клебсиеллез. Источником могут быть домашние, сельскохозяйственные животные и человек. Передача инфекции осуществляется при реализации фекально-орального и аэрогенного механизмов. Кишечная форма клебсиеллеза начинается остро после инкубационного периода, который продолжается от 2 часов до 7 дней (чаще 3 дня). Температура повышается до 37,5 – 38,5°С, появляются вялость, срыгивания, часто рвота, которая сохраняется до 2 – 3-го, а иногда до 5-го дня болезни. Симптомы интоксикации выражены с 1 -го дня болезни, а признаки поражения ЖКТ нарастают постепенно в динамике. В тяжелых случаях развивается токсикоз с эксикозом. Кожные покровы приобретают серо-бледный цвет. Рано присоединяется периоральный и периорбитальный цианоз. При пальпации живота – болезненность по ходу кишечника без четкой локализации или в правой подвздошной области. В 48 – 50% у больных с первых дней отмечаются катаральные явления в верхних дыхательных путях, а в 15% наблюдений тяжесть состояния обусловлена еще и дыхательной недостаточностью в связи с развитием пневмоний. Учащается стул до 10 – 15 раз в сутки – жидкий, водянистый, обильный, желто-зеленого цвета, с примесью слизи, а иногда крови. Могут развиться глубокие метаболические расстройства, они сопровождаются парезом кишечника, нередко динамической непроходимостью. У некоторых больных кишечная форма переходит в генерализованную. Клебсиеллез у детей первого года жизни и особенно у новорожденных очень часто имеет тенденцию к продолжительному течению, даже при кишечных формах улучшение общего состояния наступает спустя 20 – 25 дней от начала заболевания. Диагностический титр при клебсиеллезе в РА с аутоштаммом 1:100-1:200.

Протеоз. Источник инфекции – больной человек и носитель. Инкубационный период от 4 до 30 часов, но чаще 10 часов. Болеют протейной инфекцией чаще дети первого полугодия жизни. У них возможно развитие энтерита или гастроэнтероколита. Начало острое, сопровождается лихорадкой после озноба.

Лихорадка фебрильная, продолжается 5-7 дней и дольше. Боль в животе по ходу тонкого и толстого кишечника, иногда резкая. Рвота – почти постоянный и ведущий признак, многократная, продолжается примерно до 3-го дня болезни, затем сменяется срыгиваниями. Стул до 10-20 раз в сутки, обильный, с примесью слизи, может быть зеленым, с неприятным гнилостным запахом. Возможны судорожные подергивания мышц конечностей. Наряду с гастроинтестинальными формами отмечается развитие генерализованных, в том числе септических форм протеозов. Описано множество самых разнообразных вариантов внутрибольничных заражений протейной инфекцией. Это может быть заражение от персонала или других больных. Диагностический титр в РА 1:100-1:200 максимально на 10-14 день 1:800, 1:1600.

Синегнойная инфекция. Источником инфекции являются больные люди и носители, естественный резервуар инфекции – почва. Передается пищевым, контактно-бытовым и аэрогенным путями. Синегнойные энтероколиты отличаются особенно высокой летальностью (до 30 – 35%). В слизистой оболочке кишечника могут развиться катарально-язвенный и фибринозногнойный процессы. Гипертермия наблюдается редко, чаще субфебрилитет. Стул частый, но сохраняет каловый характер, зловонный, содержит много слизи, сине-зеленого гноя, у некоторых больных может появиться кровь. Рано возникает и упорно сохраняется метеоризм. У детей первого года жизни тяжелые формы сопровождаются поражением кишечника и развитием синегнойной пневмонии, возможно также развитие сепсиса, при котором формируются множественные очаги (омфалит, перитонит, пиелонефрит, менингит и др.). Даже при развитии сепсиса температура у больных субфебрильная, а спустя 2-3 дня нормализуется или снижается ниже нормы. В плане постановки диагноза представляется значимым сохранение нор-моцитоза или возникновение лейко- и нейтропении, обусловленное цитотоксическим действием экзотоксина на зрелые гранулоциты и клетки-предшественники миелоидного ряда костного мозга.

ОКИ, вызванные различными ассоциациями. К особенностям ОКИ клебсиеллезно-стафилококковой этиологии следует отнести водянистый характер стула (до 15 раз в сутки), падение массы тела, токсикоз с эксикозом, волнообразное рецидивирующее течение, длительную кишечную дисфункцию, ранние осложнения. При клебсиеллезно-протейной кишечной инфекции стул приобретает пенистый и зловонный характер, быстро развиваются эксикоз, метеоризм, течение инфекции приобретает волнообразный характер с длительным повторным бактериовыделением возбудителей. ОКИ, вызванная ассоциацией клебсиеллы, стафилококка, протея, дает тяжелые формы с инфекционно-токсическим шоком, острой почечной недостаточностью, ГУС и ДВС, а также язвенно-некротическим энтероколитом, быстрой генерализацией процесса и летальным исходом.

Лечение больных ОКИ, вызванных УПМ, должно быть комплексным и проводиться с учетом возраста, формы тяжести, периода болезни.

Материалы для самоконтроля

Алгоритмом для постановки клебсиеллеза являются:

•клсбсисллсзом могут заболеть дети уже в период новорожденное™, чаще первого полугодия жизни, находящиеся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном;
•клебсиеллез не имеет специфичной патогномоничной симптоматики, отличающей его от других кишечных инфекций;
•при определении тяжести процесса необходимо учитывать синдром общей интоксикации, симптомы энтерита или энтероколита, а также некоторые параклинические показатели.

Задания для подготовки к практическому занятию см.ПриложениеГ

Источник