Увеличение печени и селезенки при дисбактериозе
Загрузка…
Печень наиболее крупная железа в организме человека. Она выполняет самые разнообразные функции, участвуя в пищеварении, метаболизме, кроветворении, лимфообразовании, обезвреживании токсических веществ. Не зря этот непарный орган называют главным санитаром человеческого организма. Более того, наша печень имеет большой запас прочности и способна к регенерации (восстановлению).
Но ее возможности, к сожалению, не безграничны. Под влиянием различных негативных воздействий она может повреждаться и не выполнять должным образом свои задачи. В частности, такое происходит при гепатитах – воспалительных заболеваниях различной этиологии, которые при несвоевременном и ненадлежащем лечении могут привести к тяжелым последствиям.
Заблуждения о природе гепатитов
Сегодня люди в вопросах медицины и здоровья информированы как никогда прежде. Поэтому удивляет, как немного многие из нас знают об истинной природе таких заболеваний. Например, представители старших поколений еще со школьной скамьи привыкли думать, что гепатит – это непременно «желтуха», болезнь Боткина или какое-нибудь другое вирусное поражение печени. Однако (и современной наукой это убедительно доказано) гепатиты не всегда и совсем не обязательно имеют вирусную природу.
Таким образом, гепатиты невирусной этиологии представляют собой заболевания печени воспалительного характера, в основе которых лежат токсические воздействия самого разного характера. Начиная от пагубного влияния алкоголя и заканчивая интоксикацией лекарственными средствами. Причем по распространенности, многообразию симптомов и опасности для здоровья печени и всего человеческого организма они не уступают вирусным гепатитам.
Алкоголь и его влияние на печень
Самым распространенным среди воспалений печени невирусной этиологии является алкогольный гепатит. Возникает вследствие длительного приема спиртных напитков (и в немалых дозах). Установлено, что если человек ежедневно выпивает 100 граммов алкоголя (это в переводе на чистый спирт), то уже через пять лет у него на этой почве разовьется серьезнейшее поражение печени. Особенно ему подвержены женщины, поскольку в их печени меньше ферментов, которые способны обезвредить этанол.
Алкогольный гепатит не возникает за короткий промежуток времени, как, например, острые вирусные гепатиты В или С. Болезнь обычно развивается в течение многих лет. Первоначально человек чувствует себя вполне здоровым, но это ложное ощущение. Потом оно исчезает, и начинают проявляться симптомы. Приятными их, конечно, не назовешь.
Страдающие алкогольным гепатитом испытывают тяжесть, дискомфорт и болевые ощущения в правом подреберье. Жалуются на слабость и быстрый упадок сил, им бывает трудно выполнять по дому даже простую работу. Больные резко теряют в весе. Их мучает отрыжка с привкусом горечи. Нередко тошнит, возникает рвота. Наблюдаются расстройства пищеварения (обесцвечивается кал, а после жирной пищи или приема алкоголя начинается диарея). Другие характерные признаки: желтеют склеры глаз, слизистая ротовой полости и кожные покровы; темнеет моча; повышается температура до 37°С.
Естественно, при такой симптоматике немедля нужно бежать к врачу. Самолечение недопустимо! Диагностика алкогольного гепатита невозможна без биохимического анализа крови. Обычно в ней обнаруживают повышенное содержание печеночных ферментов – билирубина и трансаминаз. Для снятия последних сомнений делают биопсию, выявляющую очаги воспаления и гибель клеток печени. Что касается лечения, то оно системное и длительное. Его успех возможен только при полном отказе пациента от спиртного, соблюдении рекомендаций врача и сбалансированной диете. От того, что больная печень плохо исполняет свои функции, страдает и пищеварение, начинает нарушаться микрофлора кишечника. И, наоборот, сбалансированный рацион, включение в пищу витаминов, овощей, фруктов и молокопродуктов устраняет дисбактериоз и способствует быстрому восстановлению клеток печени.
Токсическое воздействие лекарств
Народная мудрость гласит: одно лечим, другое калечим. В полной мере она имеет отношение к нашей печени, которая часто становится мишенью для химических веществ, входящих в состав медикаментов. Именно в печени происходит метаболизм лекарств, в результате чего нередко образуются токсические соединения. Даже более ядовитые, чем исходные действующие вещества препарата. Всё это становится большим ударом для железы и служит причиной возникновения лекарственного гепатита.
На сегодняшний день медики выделили группы медикаментов, которые наиболее часто приводят к этой форме воспалительного поражения печени. Среди них антибиотики, препараты для лечения язвенных болезней желудка и двенадцатиперстной кишки, сульфаниламиды, противотуберкулезные, гормональные, нестероидные противовоспалительные и противоаритмические препараты, а также цитостатики, диуретики, средства для лечения диабета.
Для лекарственного гепатита, равно как и для других воспалительных заболеваний печени, характерно чувство дискомфорта и тяжести в правом подреберье, болевой синдром. Также его может сопровождать желтушность склер глаз и кожных покровов. Точно также снижаются аппетит, возникают тошнота и рвота, больной теряет в весе. Но чтобы исключить другие виды гепатита, особенно вирусные, проводится инструментальная диагностика. Причем, не откладывая дело в долгий ящик. Ведь медикаментозная интоксикация печени несет серьезную угрозу жизни, и если такой гепатит не лечить, то возникает печеночная недостаточность.
Если диагностирован лекарственный гепатит, то, прежде всего, нужно отменить прием вызвавшего токсикоз лекарства. Пациенту должно стать легче. Однако только этим не нужно ограничиваться. Ведь препарат еще циркулирует в крови, и организм нужно от него избавить. Для этого врачи назначают специальные капельницы. Также рекомендуется прием гепатопротекторов – лекарственных препаратов, которые положительно воздействуют на регенерацию клеток печени, стимулируют их восстановление. При этом заболевании, как и при алкогольном гепатите, больному показана специальная диета. Без этого лечебные мероприятия будут попросту не полными. Разумеется, нужно полностью исключить спиртные напитки. Ограничить употребление жирных и жареных блюд. Добавить в рацион белковую пищу, полезные углеводы и витамины.
Невирусные гепатиты и дисбактериоз
Помимо описанных выше алкогольного и лекарственного гепатитов существуют и другие серьезные заболевания печени. Например, жировой гепатоз или неалкогольный стеатогепатит. Причины возникновения – нарушения метаболизма в железе и развитие в ней дистрофических изменений. Проявляется ожирением печеночных клеток. Болезнь представляет собой, по сути, жировую дистрофию печени и возникает в основном у тех, кто страдает ожирением. На первых стадиях клинические проявления минимальны. В последующем нарастают явления печеночной недостаточности. Своевременная терапия с исключением факторов риска обычно приводят к выздоровлению больного. Но в ряде случаев жировой гепатоз может перейти в хронический гепатит и даже цирроз.
Алкогольный и лекарственный гепатит, жировая дистрофия печени и другие – недуги разные. Но они имеют нечто общее, а именно: при каждом из них наблюдаются признаки дисбактериоза кишечника. Исследования показывают, что у 50-60% больных неалкогольным стеатогепатитом признаки нарушения баланса микрофлоры более чем выражены. Примерно такая же картина у страдающих различными гепатитами, заболеваниями желчевыводящих путей и т.д.
Однако нередко наличие дисбактериоза кишечника является фактором риска для возникновения в печени метаболических заболеваний, а не наоборот. Того же гепатоза или неспецифического реактивного гепатита. Например, механизмы формирования данного заболевания бывают как печеночные, так и кишечные. К ним относится так называемая персистенция условно-патогенной микрофлоры (то есть ее длительная активность и высокая выживаемость в кишечнике), а также наличие в слизистой оболочке структурных изменений и портальная бактериемия.
Здоровой микрофлорой – по больной печени
Итак, как видим, многие метаболические нарушения в печени ассоциированы с дисбактериозом. Поэтому важность полезной микрофлоры в терапии невирусных гепатитов и других заболеваний печени и желчевыводящих путей не подлежит сомнению. Для этого осуществляют воздействие на причины, приведшие к дисбактериозу: лечат основное заболевание желудочно-кишечного тракта, нормализуют порушенный баланс микрофлоры. Для того, чтобы состав последней стал сбалансированным, рекомендуется, как сказано было выше, такой же сбалансированный рацион.
Однако ведущую роль в восстановлении полезной кишечной микрофлоры играют, конечно же, пробиотики. Их препараты содержат живые штаммы полезной кишечной микрофлоры. Попадая в организм, они проявляют себя как антагонисты в отношении условно-патогенной микрофлоры. В результате улучшается всасываемость в кишечнике, происходит адаптация толстого кишечника к его содержимому и, конечно, восстанавливается моторика толстого кишечника. Таким образом, пробиотики не только препятствуют дальнейшей колонизации кишечного тракта патогенными штаммами микроорганизмов, но и предотвращают проникновение «плохих» бактерий во внутреннюю среду. Например, в ту же печень. В результате создаются благоприятные условия для восстановления печеночных клеток, уменьшается, а потом и вовсе прекращается дополнительная интоксикация этого органа со стороны вредных кишечных микроорганизмов.
Источник
Во время выполнения ультразвукового исследования органов брюшной полости (УЗИ ОБП) в ряде случаев обнаруживают увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Врач ультразвуковой диагностики рекомендует в подобных случаях сразу обратиться к врачу гастроэнтерологу и с этим нельзя не согласиться. Постараемся на примерах вопросов пациента к врачу гастроэнтерологу разобраться в последовательности их взаимодействий. Остановимся на основных причинах увеличения печени и селезенки, возможностях обследования и лечения пациентов. Вопрос пациента – У меня впервые обнаружили увеличение печени и селезенки во время выполнения УЗИ органов брюшной полости и для меня это очень большая неожиданность, чем это можно объяснить? Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – Увеличение печени и селезенки свидетельствует о гепатолиенальном синдроме, который может быть проявлением целого ряда заболеваний и их необходимо диагностировать. Вопрос пациента – Какие причины увеличения печени и селезенки? Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – К основным причинам гепатолиенального синдрома (гепатоспленомегалия) можно отнести в первую очередь заболевания печени (хронические активные и прогрессирующие гепатиты, циррозы печени), а также болезни обмена веществ (гемахроматоз, амилоидоз печени и т.д.), паразитарные и инфекционные заболевания (малярия, инфекционный мононуклеоз и т.д.). Также среди причин увеличения печени и селезенки следует отметить сердечную недостаточность (на фоне которой возможно развитие кардиального цирроза печени), болезни крови (лейкозы, гемолитические анемии, лимфогрануломатоз и т.д.), нарушения кровотока селезеночной и воротной вен (болезнь и синдром Бадда-Киари – эндофлебит печеночных вен и т.д.). Вопрос пациента – При каких заболеваниях печени чаще встречается увеличение печени и селезенки? Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – Гепатолиенальный синдром часто выявляют у больных с циррозом печени. Следует отметить, что начальные проявления цирроза печени не всегда просты и требуют тщательного обследования, диагностируется гастроэнтерологом. Вопрос пациента – При каких инфекциях чаще обнаруживают увеличение печени и селезенки? Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – Гепатолиенальный синдром, зачастую, выявляют у больных с циррозом печени и прогрессирующим хроническим гепатитом вирусной этиологии (вирусы гепатита С и В), а также у больных с малярией, инфекционным мононуклеозом. Вопрос пациента – Какие обследования проводятся для выявления или подтверждения увеличения печени и селезенки? Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – Для выявления или подтверждения увеличения печени и селезенки используются физикальные методы (перкуссия, пальпация), УЗИ и/или КРТ и/или МРТ органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки, анализы крови (клинические, биохимические, иммуноферментные), биопсия печени и т.д. Следует отметить, методы пальпации и перкуссии помогают опытному врачу гастроэнтерологу уже выявить увеличение печени и селезенки, а также определить размеры печени и селезенки. Вопрос пациента – Какое лечение при увеличении печени и селезенки? Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – При выявлении или подтверждении причин гепатолиенального синдрома и установлении основного заболевания врачом гастроэнтерологом рекомендуется лечение основного заболевания. В частности, при хронических активных гепатитах и компенсированных циррозах вирусной этиологии рассматриваются возможности использования интерферонов и других медикаментозных средств, альтернативные способы и методы лечения. В других случаях гепатоспленомегалии – гепатопротекторы, дезинтоксикационные средства и другие медикаментозные и немедикаментозные методы и способы лечения. Вопрос пациента – Существуют ли меры профилактики увеличения печени и селезенки? Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – Что касается заболеваний печени, то предусматриваются меры защиты от инфицирования вирусом гепатита С, вакцинация против гепатита В, защита от малярии. Выполняются своевременная и современная диагностика и адекватная терапия хронических гепатитов вирусной этиологии. Однако, решение данного вопроса предопределяет выполнение многих мер профилактики заболеваний печени (соблюдение личной гигиены и мер предостороженности, вакцинация и т.д.). Из диалога пациента и врача гастроэнтеролога следует отметить необходимость в ранней диагностике увеличения печени и селезенки (гепатолиенальный синдром -гепатоспленомегалия), поиске причин и выявлении основного заболевания, использовании врачом гастроэнтерологом эффективной терапии, соблюдении мер профилактики. |
Источник
Авторы: Яковенко Э.П. , Иванов А.Н. , Яковенко А.В. , Агафонова Н.А. , Обуховский Б.И. , Прянишникова А.С. , Каргина О.А. , Гусаимова Т.А. , Похальская О.Ю. , Колганова А.В. , Солуянова И.П. , Овчинникова Н.И. , Васильев И.В.
Для цитирования: Яковенко Э.П., Иванов А.Н., Яковенко А.В. и др. Метаболические заболевания печени как системные проявления дисбактериоза кишечника. Роль пробиотиков в нормализации кишечной микрофлоры. РМЖ. 2008;6:396.
Микрофлора пищеварительного тракта представляет собой сложную экологическую систему, включающую наряду с кишечными бактериями, слизистые оболочки хозяина, компоненты пищи, вирусы, грибы. Основная масса микрофлоры фиксирована к специфическим рецепторам энтероцитов слизистой оболочки (СО) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), образуя микроколонии (мукозная микрофлора), и лишь незначительная часть ее находится в свободном состоянии в просвете кишки (внутрипросветная микрофлора).
Микрофлора пищеварительного тракта представляет собой сложную экологическую систему, включающую наряду с кишечными бактериями, слизистые оболочки хозяина, компоненты пищи, вирусы, грибы. Основная масса микрофлоры фиксирована к специфическим рецепторам энтероцитов слизистой оболочки (СО) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), образуя микроколонии (мукозная микрофлора), и лишь незначительная часть ее находится в свободном состоянии в просвете кишки (внутрипросветная микрофлора).
Состав кишечных бактерий каждого биотопа пищеварительного тракта является постоянным, что связано со способностью микроорганизмов фиксироваться к строго определенным рецепторам эпителиальных клеток слизистой оболочки. У здорового человека в проксимальных отделах тонкой кишки содержится относительно небольшое количество грамположительных аэробов и факультативных анаэробов, таких как лактобактерии или энтерококки в концентрации до 104 колониеобразующих единиц на 1 г (КОЕ/г) тонкокишечного содержимого. В данном биотопе транзиторно могут присутствовать колиформные бактерии, количество которых редко достигает 103 КОЕ/г содержимого. В дистальных отделах тонкой кишки основными представителями являются энтеробактерии, включая и колиформные анаэробы, при этом концентрация микроорганизмов возрастает и достигает 105-109 КОЕ/г содержимого. Основным местом обитания нормальной кишечной флоры является толстая кишка. Общая биомасса микробных клеток толстой кишки составляет около 1,5 кг, что соответствует 1011-12 КОЕ/г кишечного содержимого и приблизительно 1/3 сухой массы фекалий [3]. Именно толстая кишка в силу такой высокой микробной контаминации несет самую большую функциональную нагрузку по сравнению с другими биотопами [1]. К постоянным видам толстокишечных бактерий относят неспорообразующие анаэробы (до 1012), такие как бактероиды, бифидобактерии, эубактерии, а также аэробы и факультативные анаэробы – стрептококки, лактобактерии, энтеробактерии (эшерихии), грибы.
По характеру метаболизма микрофлора толстой кишки подразделяется на протеолитическую и амилолитическую. Протеолитические бактерии (бактероиды, протей, эшерихии, клостридии и др.) используют в качестве питательного субстрата белок и продукты его гидролиза, вызывая гнилостные процессы, конечными метаболитами которых являются аммиак, ароматические аминокислоты, эндогенные канцерогены, сульфиды и др. Большинство протеолитических микроорганизмов являются условно-патогенными, вызывают развитие воспаления СО, диареи, неоплазий. Амилолитические бактерии (бифидобактерии, лактобактерии и др.), составляющие основную массу микробных клеток толстой кишки, используют в своей жизнедеятельности пищевые углеводные субстраты и полисахариды кишечной слизи. Метаболические функции, выполняемые амилолитическими микробами, являются полезными для организма хозяина, так как они поддерживают гомеостаз и нейтрализуют негативные влияния протеолитической микрофлоры.
В организме человека нормальная, преимущественно амилолитическая микрофлора выполняет ряд важных функций. Так, кишечные бактерии синтезируют витамины (В1, В2, В6, К, фолиевую, никотиновую кислоту и др.), участвуют в процессах пищеварения, и прежде всего – в гидролизе клетчатки. Компоненты пищи расщепляются широким спектром бактериальных полисахаридаз, гликозидаз, протеаз и пептидаз до олигомеров (глюкозы и аминокислот), которые, в свою очередь, ферментируются до короткоцепочных жирных кислот, органических кислот, водорода, углекислого газа и других продуктов. Конечные компоненты гидролиза оказывают различное действие на функцию толстой кишки: стимулируют моторику, способствуют задержке жидкости в просвете кишки. Короткоцепочные жирные кислоты улучшают трофику СО кишки и печени, усиливают их клеточную регенерацию. Органические кислоты, всасываясь в толстой кишке, увеличивают энергетический потенциал макроорганизма. В то же время продукты микробного гидролиза белка (аммиак, амины, индол, скатол) усиливают эндогенную интоксикацию. Микрофлора разрушает пищеварительные ферменты, различные стеролы и стероиды, включая холестерин, андрогены и эстрогены, а также деконъюгирует желчные кислоты.
Чрезвычайно важной функцией нормальной кишечной микрофлоры является участие в активации защитных местных и общих иммунных реакций, а также создание иммунологической толерантности макроорганизма. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта относится к одному из независимых компонентов иммунной системы и обладает собственной лимфоидной тканью, известной как ассоциированная с желудочно-кишечным трактом лимфоидная ткань (gut-associated lymphoid tissue – GALT). GALT является одним из самых значимых компонентов иммунной системы макроорганизма. При нормальном ее функционировании растворимые бактериальные субстанции и частички, размером до 150 мкм, а также бактерии проникают в GALT двумя путями: в результате персорбции и за счет их транспортировки специальными М-клетками, расположенными в СО кишки. Бактериальные антигены в начале презентуются Т-хелперам (CD4) и макрофагам, которые инициируют синтез цитокинов. Последние одновременно с антигенами активируют незрелые В-лимфоциты с последующей миграцией их из стенки кишки в лимфу, лимфатические узлы, селезенку, в которых происходит их активная пролиферация, созревание и трансформация в плазматические клетки, синтезирующие секреторный IgA (sIgA). В последующем зрелые лимфоциты и плазматические клетки с током крови расселяются во все слизистые оболочки организма и до 80% их количества возвращается обратно в желудочно-кишечный тракт (homing – эффект), где они обеспечивают адекватный синтез sIgA и повышают колонизационную резистентность СО [11].
Основное количество IgA секретируется в просвет желудочно-кишечного тракта и лишь небольшое количество поступает в кровь. Слизистая оболочка плотно покрывается состоящими из 2 молекул димерными секреторными IgA (sIgA), которые устойчивы к действию ферментов и продуктам кишечного метаболизма. Данные иммуноглобулины равномерно распределяются на слизистой оболочке и защищают ее от внедрения микроорганизмов. Оказавшись в просвете кишки, sIgA связывает бактерии, предотвращая адгезию и способствуя удалению их из кишечника. Кроме того, sIgA может конъюгироваться с лектинподобными бактериальными адгезинами через свой Fc-домен, что приводит к увеличению агглютинации различных видов бактерий.
Кишечные эпителиальные клетки также выполняют ряд важных иммунологических функций, в том числе презентацию антигена с помощью молекул главного комплекса гистосовместимости, участвуют в синтезе ряда воспалительных и регуляторных цитокинов. Цитокины, синтезируемые эпителиальными клетками, стимулируют развитие клеток кишечной иммунной системы и поддерживают иммунный гомеостаз в кишечнике. Так, при контакте с патогенными бактериями кишечные эпителиальные клетки регулируют продукцию провоспалительных и хемотаксических цитокинов, в том числе интерлейкина-8 (ИЛ-8), моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 и туморнекротизирующего фактора
Источник