Увеличение печени и селезенки при дисбактериозе

Увеличение печени и селезенки при дисбактериозе thumbnail
алкогольный гепатит

Загрузка…

Печень наиболее крупная железа в организме человека. Она выполняет самые разнообразные функции, участвуя в пищеварении, метаболизме, кроветворении, лимфообразовании, обезвреживании токсических веществ. Не зря этот непарный орган называют главным санитаром человеческого организма. Более того, наша печень имеет большой запас прочности и способна к регенерации (восстановлению).

Но ее возможности, к сожалению, не безграничны. Под влиянием различных негативных воздействий она может повреждаться и не выполнять должным образом свои задачи. В частности, такое происходит при гепатитах – воспалительных заболеваниях различной этиологии, которые при несвоевременном и ненадлежащем лечении могут привести к тяжелым последствиям.

Заблуждения о природе гепатитов

Сегодня люди в вопросах медицины и здоровья информированы как никогда прежде. Поэтому удивляет, как немного многие из нас знают об истинной природе таких заболеваний. Например, представители старших поколений еще со школьной скамьи привыкли думать, что гепатит – это непременно «желтуха», болезнь Боткина или какое-нибудь другое вирусное поражение печени. Однако (и современной наукой это убедительно доказано) гепатиты не всегда и совсем не обязательно имеют вирусную природу.

Таким образом, гепатиты невирусной этиологии представляют собой заболевания печени воспалительного характера, в основе которых лежат токсические воздействия самого разного характера. Начиная от пагубного влияния алкоголя и заканчивая интоксикацией лекарственными средствами. Причем по распространенности, многообразию симптомов и опасности для здоровья печени и всего человеческого организма они не уступают вирусным гепатитам.

Алкоголь и его влияние на печень

Самым распространенным среди воспалений печени невирусной этиологии является алкогольный гепатит. Возникает вследствие длительного приема спиртных напитков (и в немалых дозах). Установлено, что если человек ежедневно выпивает 100 граммов алкоголя (это в переводе на чистый спирт), то уже через пять лет у него на этой почве разовьется серьезнейшее поражение печени. Особенно ему подвержены женщины, поскольку в их печени меньше ферментов, которые способны обезвредить этанол.

Алкогольный гепатит не возникает за короткий промежуток времени, как, например, острые вирусные гепатиты В или С. Болезнь обычно развивается в течение многих лет. Первоначально человек чувствует себя вполне здоровым, но это ложное ощущение. Потом оно исчезает, и начинают проявляться симптомы. Приятными их, конечно, не назовешь.

Страдающие алкогольным гепатитом испытывают тяжесть, дискомфорт и болевые ощущения в правом подреберье. Жалуются на слабость и быстрый упадок сил, им бывает трудно выполнять по дому даже простую работу. Больные резко теряют в весе. Их мучает отрыжка с привкусом горечи. Нередко тошнит, возникает рвота. Наблюдаются расстройства пищеварения (обесцвечивается кал, а после жирной пищи или приема алкоголя начинается диарея). Другие характерные признаки: желтеют склеры глаз, слизистая ротовой полости и кожные покровы; темнеет моча; повышается температура до 37°С.

Естественно, при такой симптоматике немедля нужно бежать к врачу. Самолечение недопустимо! Диагностика алкогольного гепатита невозможна без биохимического анализа крови. Обычно в ней обнаруживают повышенное содержание печеночных ферментов – билирубина и трансаминаз. Для снятия последних сомнений делают биопсию, выявляющую очаги воспаления и гибель клеток печени. Что касается лечения, то оно системное и длительное. Его успех возможен только при полном отказе пациента от спиртного, соблюдении рекомендаций врача и сбалансированной диете. От того, что больная печень плохо исполняет свои функции, страдает и пищеварение, начинает нарушаться микрофлора кишечника. И, наоборот, сбалансированный рацион, включение в пищу витаминов, овощей, фруктов и молокопродуктов устраняет дисбактериоз и способствует быстрому восстановлению клеток печени.

Токсическое воздействие лекарств

Народная мудрость гласит: одно лечим, другое калечим. В полной мере она имеет отношение к нашей печени, которая часто становится мишенью для химических веществ, входящих в состав медикаментов. Именно в печени происходит метаболизм лекарств, в результате чего нередко образуются токсические соединения. Даже более ядовитые, чем исходные действующие вещества препарата. Всё это становится большим ударом для железы и служит причиной возникновения лекарственного гепатита.

На сегодняшний день медики выделили группы медикаментов, которые наиболее часто приводят к этой форме воспалительного поражения печени. Среди них антибиотики, препараты для лечения язвенных болезней желудка и двенадцатиперстной кишки, сульфаниламиды, противотуберкулезные, гормональные, нестероидные противовоспалительные и противоаритмические препараты, а также цитостатики, диуретики, средства для лечения диабета.

Для лекарственного гепатита, равно как и для других воспалительных заболеваний печени, характерно чувство дискомфорта и тяжести в правом подреберье, болевой синдром. Также его может сопровождать желтушность склер глаз и кожных покровов. Точно также снижаются аппетит, возникают тошнота и рвота, больной теряет в весе. Но чтобы исключить другие виды гепатита, особенно вирусные, проводится инструментальная диагностика. Причем, не откладывая дело в долгий ящик. Ведь медикаментозная интоксикация печени несет серьезную угрозу жизни, и если такой гепатит не лечить, то возникает печеночная недостаточность.

Читайте также:  Дисбактериоз влагалища с неприятным запахом

Если диагностирован лекарственный гепатит, то, прежде всего, нужно отменить прием вызвавшего токсикоз лекарства. Пациенту должно стать легче. Однако только этим не нужно ограничиваться. Ведь препарат еще циркулирует в крови, и организм нужно от него избавить. Для этого врачи назначают специальные капельницы. Также рекомендуется прием гепатопротекторов – лекарственных препаратов, которые положительно воздействуют на регенерацию клеток печени, стимулируют их восстановление. При этом заболевании, как и при алкогольном гепатите, больному показана специальная диета. Без этого лечебные мероприятия будут попросту не полными. Разумеется, нужно полностью исключить спиртные напитки. Ограничить употребление жирных и жареных блюд. Добавить в рацион белковую пищу, полезные углеводы и витамины.

Невирусные гепатиты и дисбактериоз

Помимо описанных выше алкогольного и лекарственного гепатитов существуют и другие серьезные заболевания печени. Например, жировой гепатоз или неалкогольный стеатогепатит. Причины возникновения – нарушения метаболизма в железе и развитие в ней дистрофических изменений. Проявляется ожирением печеночных клеток. Болезнь представляет собой, по сути, жировую дистрофию печени и возникает в основном у тех, кто страдает ожирением. На первых стадиях клинические проявления минимальны. В последующем нарастают явления печеночной недостаточности. Своевременная терапия с исключением факторов риска обычно приводят к выздоровлению больного. Но в ряде случаев жировой гепатоз может перейти в хронический гепатит и даже цирроз.

Алкогольный и лекарственный гепатит, жировая дистрофия печени и другие – недуги разные. Но они имеют нечто общее, а именно: при каждом из них наблюдаются признаки дисбактериоза кишечника. Исследования показывают, что у 50-60% больных неалкогольным стеатогепатитом признаки нарушения баланса микрофлоры более чем выражены. Примерно такая же картина у страдающих различными гепатитами, заболеваниями желчевыводящих путей и т.д.

Однако нередко наличие дисбактериоза кишечника является фактором риска для возникновения в печени метаболических заболеваний, а не наоборот. Того же гепатоза или неспецифического реактивного гепатита. Например, механизмы формирования данного заболевания бывают как печеночные, так и кишечные. К ним относится так называемая персистенция условно-патогенной микрофлоры (то есть ее длительная активность и высокая выживаемость в кишечнике), а также наличие в слизистой оболочке структурных изменений и портальная бактериемия.

Здоровой микрофлорой – по больной печени

Итак, как видим, многие метаболические нарушения в печени ассоциированы с дисбактериозом. Поэтому важность полезной микрофлоры в терапии невирусных гепатитов и других заболеваний печени и желчевыводящих путей не подлежит сомнению. Для этого осуществляют воздействие на причины, приведшие к дисбактериозу: лечат основное заболевание желудочно-кишечного тракта, нормализуют порушенный баланс микрофлоры. Для того, чтобы состав последней стал сбалансированным, рекомендуется, как сказано было выше, такой же сбалансированный рацион.

Однако ведущую роль в восстановлении полезной кишечной микрофлоры играют, конечно же, пробиотики. Их препараты содержат живые штаммы полезной кишечной микрофлоры. Попадая в организм, они проявляют себя как антагонисты в отношении условно-патогенной микрофлоры. В результате улучшается всасываемость в кишечнике, происходит адаптация толстого кишечника к его содержимому и, конечно, восстанавливается моторика толстого кишечника. Таким образом, пробиотики не только препятствуют дальнейшей колонизации кишечного тракта патогенными штаммами микроорганизмов, но и предотвращают проникновение «плохих» бактерий во внутреннюю среду. Например, в ту же печень. В результате создаются благоприятные условия для восстановления печеночных клеток, уменьшается, а потом и вовсе прекращается дополнительная интоксикация этого органа со стороны вредных кишечных микроорганизмов.

Источник

Во время выполнения ультразвукового исследования органов брюшной полости (УЗИ ОБП) в ряде случаев обнаруживают увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Врач ультразвуковой диагностики рекомендует в подобных случаях сразу обратиться к врачу гастроэнтерологу и с этим нельзя не согласиться.

Постараемся на примерах вопросов пациента к врачу гастроэнтерологу разобраться в последовательности их взаимодействий. Остановимся на основных причинах увеличения печени и селезенки, возможностях обследования и лечения пациентов.

Вопрос пациента – У меня впервые обнаружили увеличение печени и селезенки во время выполнения УЗИ органов брюшной полости и для меня это очень большая неожиданность, чем это можно объяснить?

Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – Увеличение печени и селезенки свидетельствует о гепатолиенальном синдроме, который может быть проявлением целого ряда заболеваний и их необходимо диагностировать.

Вопрос пациента – Какие причины увеличения печени и селезенки?

Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – К основным причинам гепатолиенального синдрома (гепатоспленомегалия) можно отнести в первую очередь заболевания печени (хронические активные и прогрессирующие гепатиты, циррозы печени), а также болезни обмена веществ (гемахроматоз, амилоидоз печени и т.д.), паразитарные и инфекционные заболевания (малярия, инфекционный мононуклеоз и т.д.). Также среди причин увеличения печени и селезенки следует отметить сердечную недостаточность (на фоне которой возможно развитие кардиального цирроза печени), болезни крови (лейкозы, гемолитические анемии, лимфогрануломатоз и т.д.), нарушения кровотока селезеночной и воротной вен (болезнь и синдром Бадда-Киари – эндофлебит печеночных вен и т.д.).

Вопрос пациента – При каких заболеваниях печени чаще встречается увеличение печени и селезенки?

Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – Гепатолиенальный синдром часто выявляют у больных с циррозом печени. Следует отметить, что начальные проявления цирроза печени не всегда просты и требуют тщательного обследования, диагностируется гастроэнтерологом.

Вопрос пациента – При каких инфекциях чаще обнаруживают увеличение печени и селезенки?

Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – Гепатолиенальный синдром, зачастую, выявляют у больных с циррозом печени и прогрессирующим хроническим гепатитом вирусной этиологии (вирусы гепатита С и В), а также у больных с малярией, инфекционным мононуклеозом.

Вопрос пациента – Какие обследования проводятся для выявления или подтверждения увеличения печени и селезенки?

Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – Для выявления или подтверждения увеличения печени и селезенки используются физикальные методы (перкуссия, пальпация), УЗИ и/или КРТ и/или МРТ органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки, анализы крови (клинические, биохимические, иммуноферментные), биопсия печени и т.д. Следует отметить, методы пальпации и перкуссии помогают опытному врачу гастроэнтерологу уже выявить увеличение печени и селезенки, а также определить размеры печени и селезенки.

Вопрос пациента – Какое лечение при увеличении печени и селезенки?

Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – При выявлении или подтверждении причин гепатолиенального синдрома и установлении основного заболевания врачом гастроэнтерологом рекомендуется лечение основного заболевания. В частности, при хронических активных гепатитах и компенсированных циррозах вирусной этиологии рассматриваются возможности использования интерферонов и других медикаментозных средств, альтернативные способы и методы лечения. В других случаях гепатоспленомегалии – гепатопротекторы, дезинтоксикационные средства и другие медикаментозные и немедикаментозные методы и способы лечения.

Вопрос пациента – Существуют ли меры профилактики увеличения печени и селезенки?

Ответ д.м.н. гастроэнтеролога – Что касается заболеваний печени, то предусматриваются меры защиты от инфицирования вирусом гепатита С, вакцинация против гепатита В, защита от малярии. Выполняются своевременная и современная диагностика и адекватная терапия хронических гепатитов вирусной этиологии. Однако, решение данного вопроса предопределяет выполнение многих мер профилактики заболеваний печени (соблюдение личной гигиены и мер предостороженности, вакцинация и т.д.).

Из диалога пациента и врача гастроэнтеролога следует отметить необходимость в ранней диагностике увеличения печени и селезенки (гепатолиенальный синдром -гепатоспленомегалия), поиске причин и выявлении основного заболевания, использовании врачом гастроэнтерологом эффективной терапии, соблюдении мер профилактики.

Читайте также:  Где сдать анализ на дисбактериоз иркутск

Источник

Авторы: Яковенко Э.П. , Иванов А.Н. , Яковенко А.В. , Агафонова Н.А. , Обуховский Б.И. , Прянишникова А.С. , Каргина О.А. , Гусаимова Т.А. , Похальская О.Ю. , Колганова А.В. , Солуянова И.П. , Овчинникова Н.И. , Васильев И.В.

Для цитирования: Яковенко Э.П., Иванов А.Н., Яковенко А.В. и др. Метаболические заболевания печени как системные проявления дисбактериоза кишечника. Роль пробиотиков в нормализации кишечной микрофлоры. РМЖ. 2008;6:396.

Микрофлора пищеварительного тракта представляет собой сложную экологическую систему, включающую наряду с кишечными бактериями, слизистые оболочки хозяина, компоненты пищи, вирусы, грибы. Основная масса микрофлоры фиксирована к специфическим рецепторам энтероцитов слизистой оболочки (СО) желудочно-ки­шечного тракта (ЖКТ), образуя микроколонии (мукозная микрофлора), и лишь незначительная часть ее находится в свободном состоянии в просвете кишки (внутрипросветная микрофлора).

Микрофлора пищеварительного тракта представляет собой сложную экологическую систему, включающую наряду с кишечными бактериями, слизистые оболочки хозяина, компоненты пищи, вирусы, грибы. Основная масса микрофлоры фиксирована к специфическим рецепторам энтероцитов слизистой оболочки (СО) желудочно-ки­шечного тракта (ЖКТ), образуя микроколонии (мукозная микрофлора), и лишь незначительная часть ее находится в свободном состоянии в просвете кишки (внутрипросветная микрофлора).

Состав кишечных бактерий каждого биотопа пищеварительного тракта является постоянным, что связано со способностью микроорганизмов фиксироваться к строго определенным рецепторам эпителиальных клеток слизистой оболочки. У здорового человека в проксимальных отделах тонкой кишки содержится относительно небольшое количество грамположительных аэробов и факультативных анаэробов, таких как лактобактерии или энтерококки в концентрации до 104 колониеобразующих единиц на 1 г (КОЕ/г) тонкокишечного содержимого. В данном биотопе транзиторно могут присутствовать колиформные бактерии, количество которых редко достигает 103 КОЕ/г содержимого. В дистальных отделах тонкой кишки основными представителями являются энтеробактерии, включая и колиформные анаэробы, при этом концентрация микроорганизмов возрастает и достигает 105-109 КОЕ/г содержимого. Основным местом обитания нормальной кишечной флоры является толстая кишка. Общая биомасса микробных клеток толстой кишки составляет около 1,5 кг, что соответствует 1011-12 КОЕ/г кишечного содержимого и приблизительно 1/3 сухой массы фекалий [3]. Именно толстая кишка в силу такой высокой микробной контаминации несет самую большую функциональную нагрузку по сравнению с другими биотопами [1]. К постоянным видам толстокишечных бактерий относят неспорообразующие анаэробы (до 1012), такие как бактероиды, бифидобактерии, эубактерии, а также аэробы и факультативные анаэробы – стрептококки, лактобактерии, энтеробактерии (эшерихии), грибы.

Читайте также:  Дисбактериоз по общему анализу крови

По характеру метаболизма микрофлора толстой кишки подразделяется на протеолитическую и амилолитическую. Протеолитические бактерии (бактероиды, протей, эшерихии, клостридии и др.) используют в качестве питательного субстрата белок и продукты его гидролиза, вызывая гнилостные процессы, конечными метаболитами которых являются аммиак, ароматические аминокислоты, эндогенные канцерогены, сульфиды и др. Боль­шинство протеолитических микроорганизмов являются условно-патогенными, вызывают развитие воспаления СО, диареи, неоплазий. Амилоли­тиче­ские бактерии (бифидобактерии, лактобактерии и др.), составляющие основную массу микробных клеток толстой кишки, используют в своей жизнедеятельности пи­ще­вые углеводные субстраты и полисахариды кишечной слизи. Ме­таболические функции, выполняемые ами­лоли­ти­чес­кими микробами, являются полезными для организма хо­зяина, так как они поддерживают гомеостаз и нейтрализуют негативные влияния протеолитической микрофлоры.

В организме человека нормальная, преимущественно амилолитическая микрофлора выполняет ряд важных функций. Так, кишечные бактерии синтезируют витамины (В1, В2, В6, К, фолиевую, никотиновую кислоту и др.), участвуют в процессах пищеварения, и прежде всего – в гидролизе клетчатки. Компоненты пищи расщепляются широким спектром бактериальных полисахаридаз, гликозидаз, протеаз и пептидаз до олигомеров (глюкозы и аминокислот), которые, в свою очередь, ферментируются до короткоцепочных жирных кислот, органических кислот, водорода, углекислого газа и других продуктов. Конечные компоненты гидролиза оказывают различное действие на функцию толстой кишки: стимулируют моторику, способствуют задержке жидкости в просвете кишки. Короткоцепочные жирные кислоты улучшают трофику СО кишки и печени, усиливают их клеточную регенерацию. Органические кислоты, всасываясь в толстой кишке, увеличивают энергетический по­тен­циал макроорганизма. В то же время продукты ми­кро­бного гидролиза белка (аммиак, амины, индол, скатол) усиливают эндогенную интоксикацию. Микро­фло­ра раз­рушает пищеварительные ферменты, различные стеролы и стероиды, включая холестерин, андрогены и эстрогены, а также деконъюгирует желчные кислоты.

Чрезвычайно важной функцией нормальной кишечной микрофлоры является участие в активации защитных местных и общих иммунных реакций, а также создание иммунологической толерантности макроорганизма. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта относится к одному из независимых компонентов иммунной системы и обладает собственной лимфоидной тканью, известной как ассоциированная с желудочно-ки­шеч­ным трактом лимфоидная ткань (gut-associated lymphoid tissue – GALT). GALT является одним из самых значимых компонентов иммунной системы макроорганизма. При нормальном ее функционировании растворимые бактериальные субстанции и частички, размером до 150 мкм, а также бактерии проникают в GALT двумя путями: в результате персорбции и за счет их транспортировки специальными М-клетками, расположенными в СО кишки. Бактериальные антигены в начале презентуются Т-хелперам (CD4) и макрофагам, которые инициируют синтез цитокинов. Последние одновременно с антигенами активируют незрелые В-лимфоциты с последующей миграцией их из стенки кишки в лимфу, лимфатические узлы, селезенку, в которых происходит их активная пролиферация, созревание и трансформация в плазматические клетки, синтезирующие секреторный IgA (sIgA). В последующем зрелые лимфоциты и плазматические клетки с током крови расселяются во все слизистые оболочки организма и до 80% их количества возвращается обратно в желудочно-кишечный тракт (homing – эффект), где они обеспечивают адекватный синтез sIgA и повышают колонизационную резистентность СО [11].

Основное количество IgA секретируется в просвет желудочно-кишечного тракта и лишь небольшое количество поступает в кровь. Слизистая оболочка плотно покрывается состоящими из 2 молекул димерными секреторными IgA (sIgA), которые устойчивы к действию ферментов и продуктам кишечного метаболизма. Данные иммуноглобулины равномерно распределяются на слизистой оболочке и защищают ее от внедрения микроорганизмов. Оказавшись в просвете кишки, sIgA связывает бактерии, предотвращая адгезию и способствуя удалению их из кишечника. Кроме того, sIgA мо­жет конъюгироваться с лектинподобными бактериальными адгезинами через свой Fc-домен, что приводит к увеличению агглютинации различных видов бактерий.

Кишечные эпителиальные клетки также выполняют ряд важных иммунологических функций, в том числе презентацию антигена с помощью молекул главного комплекса гистосовместимости, участвуют в синтезе ряда воспалительных и регуляторных цитокинов. Цито­кины, синтезируемые эпителиальными клетками, стимулируют развитие клеток кишечной иммунной системы и поддерживают иммунный гомеостаз в кишечнике. Так, при контакте с патогенными бактериями кишечные эпителиальные клетки регулируют продукцию провоспалительных и хемотаксических цитокинов, в том числе интерлейкина-8 (ИЛ-8), моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 и туморнекротизирующего фактора

Источник