Ведущий механизм диареи при пищевой токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции – острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.
Общие сведения
Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) – это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины. Пищевые отравления протекают с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикации и дегидратации. Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям всеобщая (80-100%); заболеваемость – повсеместная, по частоте уступающая лишь ОРВИ. Опасность пищевых токсикоинфекций обусловлена частотой возникновения массовых вспышек, сложностью обнаружения источника инфекции, возможностью развития инфекционно-токсического, дегидратационного шока и даже летального исхода, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.
Пищевые токсикоинфекции
Причины
Возбудителем пищевой инфекции могут быть микроорганизмы различных родов: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Эти бактерии весьма распространены в природе, в подавляющем большинстве они входят в состав нормального биоценоза кишечника человека. Поскольку клиническая картина токсикоинфекции развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудитель как таковой, нередко, не выделяется. Условно-патогенные бактерии способны изменять свои биологические свойства (устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, вирулентные характеристики) в результате воздействия факторов окружающей среды.
Источником и резервуаром инфекции, обычно, являются люди и сельскохозяйственные животные, птица. Чаще всего это лица, страдающие заболеваниями бактериальной природы с активным выделением возбудителя (гнойные заболевания, ангины, фурункулез), молочный скот, больной маститом. Стать источником заражения может и здоровый носитель. Для некоторых родов бактерий, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды.
Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Пищевая токсикоинфекция развивается тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых образовалась высокая концентрация микроорганизмов. Токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы. Мясо и полуфабрикаты из него (фарш) являются основным источником клостридиальной инфекции. Некоторые способы изготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Для продуктов, пораженных стафилококками, характерно отсутствие видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. В передаче инфекции могут принимать участие различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. Для заболевания характерна сезонность: в теплое время года частота токсикоинфекций увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Токсикоинфекции могут возникать как в виде отдельных случаев в быту, так и вспышками при организованном питании в коллективах.
Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям высокая, как правило, все, употреблявшие в пищу пораженные микроорганизмами продукты, заболевают с той или иной степенью тяжести. Лица с ослабленными защитными свойствами организма (дети первых лет жизни, старики, больные после хирургических вмешательств или прошедшие длительный курс антибиотикотерапии) входят в группу особого риска, токсикоинфекции у них могут протекать наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями. В зависимости от преимущественного типа токсинов различаются и особенности клинического течения.
Симптомы пищевых токсикоинфекций
Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.
Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.
Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Диагностика
При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.
Лечение пищевых токсикоинфекций
Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.
При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.
Прогноз и профилактика
В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока. Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.
Источник
Важное значение при лечении ОКИ имеет правильное питание. При острых кишечных инфекциях средней тяжести рекомендуют чайный день: 5-6 стаканов крепкого свежезаваренного чая с сахаром или сиропом. Можно использовать отвар шиповника, сушеной черники, черемухи, черной смородины. После разгрузочного дня назначают механически и химически щадящую диету (стол №4), при этом на 3-5 дней из рациона исключают молоко и молочные продукты, все овощи и фрукты, соусы, пряности, закуски, растительное масло, а также все продукты, усиливающие перистальтику кишечника и стимулирующие желудок, печень, поджелудочную железу. Через 3-5 дней назначают физиологически полноценную пищу (стол№4б) с ограничением поваренной соли и продуктов, усиливающих перистальтику кишечника, брожение и гниение в нем, а также стимулирующих деятельность других органов пищеварения. Количество свободной жидкости не менее 1,5-2 л. Все блюда дают в протертом виде, приготовленные на пару или отваренные в воде. Запрещаются: капуста белокочанная, свекла, репа, редька, редис, лук, чеснок, грибы, щавель, шпинат, кислые сорта фруктов и ягод, маринады, соления, холодные газированные напитки, алкоголь, консервы, томат-паста, натуральное молоко, тугоплавкие жиры, крепкие бульоны, пшеничная, перловая каши.
При построении диеты больным с ОКИ необходимо учитывать влияние продуктов и блюд на моторику кишечника. В этом отношении пищевые вещества делят на три группы:
1. Усиливающие моторику – черный хлеб, сырые овощи и фрукты, сухофрукты, особенно чернослив, курага и урюк, хлеб, содержащий отруби, бобовые, овсяная, гречневая и ячневая крупы, жилистое мясо, соления, маринады, копчености, газированные напитки, пиво, квас, жирная пища, очень сладкие блюда, кисломолочные напитки, кислые сорта ягод и фруктов, холодная пища;
2. Ослабляющие моторику – продукты, богатые танином (черный чай, черника, какао на воде, кагор), вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протертые каши, кисели), теплые и горячие блюда;
3. Индифферентные – паровые блюда из нежирных и нежилистых сортов мяса и птицы, отварная нежирная рыба, пшеничный хлеб черствый или в виде сухариков, свежеприготовленный нежирный творог.
Необходимо помнить, что клиническое выздоровление всегда опережает морфологическое, поэтому не стоит торопиться с расширением диеты при отсутствии жалоб у пациента. Щадящую диету (стол№4б) назначают как минимум на 6-10 недель, после чего (при исчезновении клинических проявлений и морфологической картины слизистой оболочки кишки) используют стандартную диету (стол№4в), которая в отличие от щадящей тем, что она непротертая и более разнообразная по составу продуктов: разрешаются уже свежие овощи и фрукты, каши варят с добавлением молока. Кроме отварных и пропаренных продуктов, допускается запекание в духовке. Не используются тушение, жаренье и пассерование.
Несоблюдение диеты в период реконвалесценции может приводить к возобновлению кишечных проявлений и формированию хронического колита или энтерита.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ
Укажите один или несколько правильных ответов
1. Преобладающим патогенетическим механизмом диареи при колитическом варианте дизентерии является:
1. Гиперсекреторный
2. Экссудативный
3. Гиперкинетический
4. Гиперосмолярный
5. Гиперонкотический (2)
2. Стул при дизентерии:
1. Частый, жидкий, обильный
2. Водянистый с неприятным запахом
3. Кашицеобразный с примесями слизи, алой крови, гноя
4. Обильный, водянистый, белесоватый, без примесей
5. Скудный, слизисто-кровянистый, бескаловый (5)
3. При лабораторной диагностике шигеллезов используют:
1. РНГА
2. Иммуноблотинг
3. Посев кала (копрокультура)
4. Посев крови (гемокультура)
5. Реакцию коагглютинации (1,3,5)
4. Особенностями энтерогеморрагических эшерихиозов являются:
1. Тяжелое течение
2. Развитие гемолитико-уремического синдрома
3. Развитие псевдомембранозного колита
4. Частое субклиническое течение
5. Развитие геморрагического колита (1,2,5)
5. Начальными проявлениями холеры являются:
1. Диарея
2. Высокая лихорадка
3. Схваткообразные боли в животе
4. Многократная рвота
5. Судороги (1)
6. Холеру дифференцируют с:
1. Шигеллезами
2. Пищевыми токсикоинфекциями, сальмонеллезом
3. Отравлением тяжелыми металлами и грибами
4. Ротавирусным гастроэнтеритом
5. Эшерихиозами (1-5)
7. При лечении холеры используют:
1. Внутривенные вливания коллоидных растворов
2. Внутривенные вливания полиионных кристаллоидных растворов
3. Вазопрессорные амины
4. Этиотропную терапию
5. Глюкокортикоиды (2,4)
8. Признаками обезвоживания III степени при сальмонеллезе являются:
1. Снижение тургора кожи
2. Осиплость голоса
3. Тахикардия и снижение АД
4. Полиурия
5. Судорожный синдром (1,2,3,5)
9. Клиническими вариантами гастроинтестинальной формы сальмонеллеза являются:
1. Колитический
2. Гастритический
3. Гастроэнтеритический
4. Септикопиемический
5. Гастроэнтероколитический (2,3,5)
10. Лечение больных с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза включает в себя:
1. Промывание желудка
2. Обязательное назначение антибактериальной терапии
3. Регидратационную терапию
4. Назначение НПВС (индометацин) по схеме
5. Назначение блокаторов опиатных рецепторов (имодиум) (1,3,4)
11. Ведущим механизмом диареи при пищевых токсикоинфекциях является:
1. Экссудативный
2. Паралитический
3. Гиперсекреторный
4. Гиперкинетический
5. Гиперосмолярный (3)
12. Пищевые токсикоинфекции дифференцируют с:
1. Дизентерией
2. Ботулизмом
3. Холерой
4. Аппендицитом
5. Бруцеллезом (1-4)
Источник
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, самоограничивающиеся
заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными
продуцировать экзотоксины вне организма человека – в пищевых
продуктах, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов
желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями
водно-солевого обмена.
Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и
токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываем
ыеС1. botulinum и энтеротокси генным и штаммами St. aureus. Из-за
выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический
эффект), выделяемого Cl. botulinum, и своеобразия клинической картины
ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по
клинике к пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.
Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются
различные условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых
способны продуцировать экзотоксины вне организма человека – на
пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся
энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие
секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин,
повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них
белковосинтетические процессы.
Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать
энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus
mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями,
принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia,
Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Большинство
энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными.
Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин
Staph. aureus. Он не и н активируется при кипячении до 30 мин и сохраняет
способность в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину
заболевания.
Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium
perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph.
aureus и ряд других микробов.
Эпидемиология. Источниками пищевых токсикоинфекции могут быть
лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными
гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних
дыхательных путей, пневмониями и др.
Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом
животные – коровы, козы и др.
Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто не
позволяет установить источник заболевания.
Путь распространения ПТИ – алиментарный. Среди факторов передачи
-твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жид
кие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и
др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой.
Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу
инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд,
молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на
белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса,
молоко). Вас. cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в
различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах,
мясных и рыбных блюдах.
Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко
заболевают 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт.
Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный
(взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за
несколько часов) заболевают все участники вспышки.
Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но
чаще – в теплое время.
Патогенез. Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих
УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов
обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии
инкубационного периода.
Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида
и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного
происхождения, контаминирующих пищевой продукт.
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с
эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на
ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах
морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами
ферментов – аденилатциклаза и гуанилатцик-лаза, повышающие
образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ
– цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость
образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это
приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и
кишечника и развитию рвоты и поноса.
Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в
них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать
проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ
микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все
это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и
местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки.
Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных
возбудителями, способными к продукции в основном лишь энтеротоксинов,
менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без
гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений
слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах
питания имело место накопление и энтеротоксинов, и цитотоксина,
протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой гипертерм
и ей, воспалительными изменениями слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта.
Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным
пребыванием возбудителей в организме человека. Действие токсинов,
связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника,
прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы
токсина ин активируются протеазами.
Лишь при определенных условиях, когда предшествующие
заболевания нарушили системы антибактериальной защиты тонкой кишки,
возбудители могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде
случаев, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания,
после гастрэктомии, при синдроме слепой петли. Заселение тонкой кишки
Cl. perfringens типа С ведет к тяжелому некротическому энтериту.
Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких
случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и
тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах
обнаруживают дистрофические изменения различной степени, развившиеся
в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода в большинстве
случаев составляет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч).
Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с
появления тошноты и рвоты. Несколько позже возникает диарея
тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки,
патологических примесей крови и слизи не содержит.
У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В
других случаях – может отсутствовать рвота.
В зависимости от патогенетических особенностей заболевания,
обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и
бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом
продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ.
В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым
синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в
желудочно-кишечном тракте. Во втором – возникают схваткообразные боли
в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов,
повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой
оболочке желудка и тонкой кишки. Через 12-24 ч после начала заболевания
болевая симптоматика и температурные реакции,как правило,исчезают.
Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их
цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом.
Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка.
Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется
брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление
снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны
сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки,
кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и
обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации,
деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей,
снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д. При своевременной
адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не
увеличены. В гемограмме -лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение
СОЭ.
Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3
дня.
К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая
сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного
(гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе септического
характера, встречаются редкой во многом связаны с преморбидным
состоянием больного.
Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в
отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически
обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.
Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl. perfringens,
довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике
которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и
тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического
энтерита и анаэробного сепсиса.
При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный
запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты
зрения.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В
клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной
рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются
признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных
нормальная или субфебрильная.
Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются
редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок,
острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный
сепсис.
Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют
клинико-эпидемиологические данные. Среди них:
1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов
гастрита или гастроэнтерита;
2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого
заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением
одного и того же пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.
В лабораторной диагностике большое значение имеет
бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств
выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные
массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки
несъеденной пищи и др. При пищевой токсикоинфекции выделение у
больного того или иного микроба еще не позволяет считать его
возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со
штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с
теми возбудителями, которые получены из загрязненного продукта.
Лечение больных ПТИ – патогенетическое (табл. 14).
Таблица 14
Схема лечения больных ПТИ
Стратегия
Тактика
I.Элиминация микробных
токсинов из ЖКТ
1. Промывание желудка (2-4% раствором
гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором
перманганата калия).
2. Назначение адсорбентов.
– Препараты целлюлозы (полифепан,
лигносорб, активированный уголь, ваулен и
др. по 20 г 3 раза за сут). – Препараты
аттапульгита: неоинтестопан, реабан.
– Катионносвязывающие препараты
(энтерокат М: 20-30 г, затем по 10 г 3 раза).
– Производные поливинилпирролидона
(энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут).
II.Купирование диарейного
синдрома
Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат,
лактат – 5 г или карбонат кальция – 30-50 г
III.Регидратация и
реминерализация
1. Пероральная регидратация
глюкозосолевыми растворами (регидрон,
цитроглюкосолан и др.)
2. Назогастральный вариант регидратации.
3. Парентеральная регидратация – растворы
“Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль’”,
“Трисоль”, “Мафусол”. (для
внутривеннойинфузии больным с
дегидратацией III-IV ст.)
IV. Восстановление
желудочно-кишечного
слизистого барьера
Мукопротекторы (смекта, полисорб МП)
Профилактика. В общегосударственном масштабе – создание
современных механизированных и автоматизированных предприятий
пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых
методов обработки и хранения продуктов.
На пищевых предприятиях – тщательный санитарный контроль за
производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевой
продукции. Недопущение к работе лиц с признаками инфекционных
заболеваний, гнойничковыми поражениями кожи и слизистых оболочек.
Необходим также санитарный и ветеринарный контроль на молочных
фермах и других животноводческих предприятиях
Источник