Вирус гепатита а возбудитель кишечной инфекции
Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.
Общие сведения
Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.
Характеристика возбудителя
Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами – при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.
Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.
Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.
Симптомы вирусного гепатита A
Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.
Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).
Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).
Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.
В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.
При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.
Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.
Осложнения вирусного гепатита A
Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.
Диагностика вирусного гепатита A
В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.
Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.
Лечение вирусного гепатита A
Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также – по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.
Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.
В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.
Профилактика вирусного гепатита A
Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.
Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.
Источник
ВИРУСЫ – ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ: ВОЗБУДИТЕЛИ ГЕПАТИТОВ А И Е, ПОЛИОМИЕЛИТА
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ А И Е Инфекционные заболевания, передающиеся фекальнооральным механизмом и характеризующиеся воспалительным поражением печени
ГЕПАТИТ А (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина, катаральная желтуха) ВОЗБУДИТЕЛЬ ГЕПАТИТА А (ВГА, HAV) Cемейство: Picornaviridae (pico RNA – «маленькая РНК» ) Род: 1 серотип Hepatovirus
Строение вируса гепатита А v Просто организованный вирус; v Вирион – 20 -30 нм; v Геном – однонитевая плюс РНК, на 5’- конце которой находится связанный с ней внутренний белок VPg; v Капсид –икосаэдрический тип симметрии, состоящий из протомеров. v Протомеры образованы полипептидами: VP 1, VP 2, VP 3, VP 4. q Антигенность вируса гепатита А связана с белками капсида VP 1, VP 2, VP 3
Резистентность вируса гепатита А v. Устойчив в кислой среде (р. Н 1 – 5); v. Устойчив к низким температурам, высушиванию; v. Устойчив к жирорастворителям (детергенты, эфир и т. д. ) v. Чувствителен к УФ-лучам; v. Инактивируется при автоклавировании.
Эпидемиология вируса гепатита А v. Повсеместное распространение; v. Протекают в виде эпидемических вспышек, характерна сезонность; v. Восприимчивый контингент –дети; v. Источник инфекции – больной человек; v. Механизм передачи – фекальнооральный (пути – алиментарный, водный, контактно-бытовой).
Патогенез гепатита А Входные ворота – слизистые оболочки ротовой полости, тонкого кишечника Репликация в эпителиоцитах ПЕЧЕНЬ Мезентериальные л/у ВИРУСЕМИЯ
Основные клинические проявления гепатита А • Желтуха кожных покровов и склер • Хронические формы и вирусоносительство гепатита А не возникают!
Иммунитет после гепатита А • Стойкий • Пожизненный • Гуморальный+местный
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕПАТИТА А Метод диагностики Вирус гепатита А Вирусологический Не используется в связи с трудностью культивирования! метод Серологический метод (материал – сыворотка крови) Выявление специфических антител Ig M (анти-HAV Ig M) и Ig G (анти-HAV Ig G) и, как минимум, четырехкратное повышение их титра в парных сыворотках: ИФА, РНГА Молекулярно-генетический метод – ПЦР (HAV RNA ) Экспресс-диагностика (обнаружение антигена в исследуемом материале): ИЭМ (иммунная электронная микроскопия), РИФ, ИФА
ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТА А • Симптоматическое; • Патогенетическое.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ГЕПАТИТА А v Вакцина «Геп-А-ин-Вак» инактивированная (Россия); v Вакцина «Аваксим» , «Аваксим 80» инактивированная (Франция); v Вакцина «Хаврикс 720» , «Хаврикс 1440» – инактивированная вакцина (Бельгия); v Вакцина «Вакта 25» , «Вакта 50» инактивированная (США); Вакцины применяются по эпидпоказаниям. После 1 -кратной иммунизации – иммунитет на 2 года, после 2 -хкратной – на 20 лет. Экстренная профилактика – донорский иммуноглобулин.
ГЕПАТИТ Е ВОЗБУДИТЕЛЬ ГЕПАТИТА Е (ВГЕ, HЕV) гепатит Е-подобный вирус (ранее принадлежал к семейству Caliciviridae) Предложено выделить вирус гепатита Е в: семейство: Hepeviridae род: Hepevirus
Строение вируса гепатита E v Просто организованный вирус; v Вирион – сферической формы, диаметром 27 -38 нм; v Геном – однонитевая плюс РНК, на 5’- конце которой находится связанный с ней внутренний белок VPg; v Капсид –икосаэдрический тип симметрии, состоящий из протомеров: VP 1, q Антигенность вируса гепатита E связана с белком капсида VP 1
Резистентность вируса гепатита Е v. Менее устойчив по-сравнению с гепатитом А; v. Быстро разрушается при замораживанииоттаивании, под действием хлора и йода.
Эпидемиология вируса гепатита Е v. Распространен в тропиках, субтропиках, Средней Азии; v. Протекают в виде эпидемических вспышек, с интервалом 7 -8 лет; характерна летне-осенняя сезонность; v. Восприимчивый контингент – 15 -40 лет; v. Источник инфекции – больной человек; v. Механизм передачи – фекальнооральный (путь – водный);
Патогенез и клиника гепатита Е • Наиболее опасен для женщин во II и III триместрах беременности; • У беременных женщин желтушный период быстро переходит в острую печеночную энцефалопатию кома + геморрагический синдром смерть плода + летальность женщин до 50%
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕПАТИТА Е Метод диагностики Вирус гепатита Е Вирусологически й метод Не используется в связи с трудностью культивирования! Серологический метод (материал – сыворотка крови) • Выявление специфических антител Ig M (анти-HEV Ig M) и Ig G (анти-HEV Ig G) и, как минимум, четырехкратное повышение их титра в парных сыворотках: ИФА • Выявление антигена (HEVAg) Молекулярно-генетический метод – ПЦР (HEV RNA)
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ГЕПАТИТА Е • Симптоматическое; • Патогенетическое; • Экстренная профилактика – специфический иммуноглобулин.
Полиомиелит (от греч. polios – серый) острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ЦНС и развитием вялых параличей конечностей и туловища.
Возбудители полиомиелита Семейство Picornaviridae Род Poliovirus Вид Poliovirus v. Полиовирусы 1, 2, 3 серотипов ( «дикие» штаммы) Наибольшая патогенность у 1 серотипа (85% паралитических форм болезни); v Вакцинные штаммы 2 и 3 серотипов выделяемые иммунокомпромисными лицами при вакцинации живой вакциной (1 случай на 1 -2 млн вакцинированных).
Резистентность энтеровирусов v Устойчивы в кислой среде (р. Н 3 – 5); v Устойчивы к дезинфектантам (спирт, фенол, ПАВ и др. ); к жирорастворителям (детергенты, эфир и т. д. ). v Длительно сохраняются в воде, почве, фекалиях, в замороженном состоянии (несколько лет); v Инактивируются формалином, хлором; v Инактивируются при t >50 о. С; v Чувствительны к УФ-лучам, высушиванию;
Эпидемиология энтеровирусов v Очаговая инфекция (Азия, Африка); v Восприимчивый контингент –дети 3 -10 лет; v Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель; v Механизм передачи – фекально-оральный (пути – алиментарный, водный, контактно-бытовой); возможен аэрогенный механизм (путь – воздушнокапельный).
Патогенез полиомиелита Входные ворота – слизистые оболочки тонкого кишечника Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей Репродукция в лимфоидных фолликулах и пейеровых бляшках тонкого кишечника Репродукция – лимфоидные фолликулы глоточного кольца, задней стенки глотки, миндалины Региональные л/у ВИРУСЕМИЯ Поражение органов-мишеней – ЦНС
Клинические формы полиомиелита v Без проникновения вируса в ЦНС: – бессимптомная форма – более, чем у 90% инфицированных; – абортивная форма – у 5% инфицированных: симптомы ОРВИ, гастроэнтерит; v С поражением ЦНС (1 -2% случаев): – менинигеальная форма (непаралитический полиомиелит) – ОРВИ, гастроэнтерит + серозный менингит с менинигеальными симптомами; – паралитическая форма – параличи и парезы различных мышц.
Иммунитет после полиомиелита • Стойкий • Типоспецифический • Гуморальный и местный (Ig A)
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА Метод диагностики Вирусы полиомиелита Вирусологический Культивирование метод § культура почки эмбриона человека или обезьян (материал – клеток амнион человека фекалии, Индикация отделяемое из носоглотки, § ЦПД – дегенерация клеток и разрушение клеточного спино-мозговая монослоя; жидкость) § Бляшкообразование; § Цветная проба. Идентификация – РН, ИФА Серологический метод (материал – сыворотка крови) Выявление специфических антител и, как минимум, четырехкратное повышение их титра в парных сыворотках: РТГА, РСК, РН, ИФА Молекулярно-генетический метод – ПЦР
ЛЕЧЕНИЕ ПОЛИОМИЕЛИТА • Патогенетическое; • Введение нормального иммуноглобулина человека.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ПОЛИОМИЕЛИТА v Вакцина живая аттенуированная полиомиелитная пероральная Себина типов I, II, и III (Россия); v Вакцина «Имовакс Полио» (Франция) – инактивированная полиомиелитная вакцина; v Вакцина «Тетракок» (Франция) – комбинированная вакцина для профилактики полиомиелита (инактивированная вакцина) коклюша, дифтерии и столбняка; v Вакцина «Пентаксим» (Франция) – комбинированная вакцина для профилактики полиомиелита (инактивированная вакцина) коклюша, дифтерии, столбняка, гемофильной инфекции; Схема вакцинации от полиомиелита Вакцинация Ревакцинация 3 мес 4, 5 мес 6 мес 18 мес 20 мес 14 лет Детям с иммунодефицитом – инактивированная вакцина!
Источник