Вирус кишечная палочка имеет клеточное строение
Энтероинвазивная условно-патогенная бактерия, или кишечная палочка (Эшерихия коли – E. Coli), не является вирусом, как утверждают некоторые, она может стать причиной синдрома, похожего на шигеллезную инфекцию: обильный понос с наличием высокой температуры тела. Эти бактерии за счет использования определенного структурного белка (адгезина) взаимодействуют с клетками кишечника человека. Они продуцируют токсины в небольших количествах, но способны нанести повреждение стенке кишечника из-за клеточного разрушения. E. Coli имеет тесную связь с болезнетворной шигеллой, вызывающей инфекции шигеллез или дизентерию.
Краткая характеристика бактерий и вирусов
Вирус — структура, не имеющая свою клетку. По-другому его можно назвать просто геном, который странствует без постоянного места проживания. Он занимается переноской программы для строительства себе подобных, при этом пользуется для размножения исключительно энергией клеток хозяина (организма человека). Руководящий функционированием человеческой клетки пункт располагается на молекулярном белке ДНК. Вирус осведомлен о коде доступа в клетку лишь «своей» ткани, формирующей определенный орган. В клеточном ядре он отщепляет ДНК-молекулы ее программы на развитие, потом присоединяет собственную, направленную на размножение. И человеческая клетка становится депо по продуцированию новых вирусов, таким образом, инфицируя весь организм. Размер вируса выражается в нанометрах, следовательно, такой микроорганизм исследуется с помощью только электронного микроскопа.
Бактерия имеет строение одноклеточного микроскопического организма, который наделен собственной энергетической системой. Все структурные элементы микробной клетки можно увидеть в обычный микроскоп. Она питается погибшими аминокислотами, витаминами и минеральными веществами, а не клетками человека. Образуя отходы собственной жизнедеятельности, засоряет и отравляет макроорганизм. Бактерии по своему строению классифицируются на палочки (к ним и относится эшерихия коли), кокки (в виде шаров) и спирохеты (имеют спиральный вид). В отличие от вирусов такая структура в микроскопической методике диагностирования подвергается определенному окрашиванию по Граму с использованием специальных красителей. В соответствии с этим они подразделяются на грамотрицательные (в поле зрения микроскопа красного цвета) и грамположительные (в микроскопе фиолетового цвета).
Вредная, безвредная эшерихия
Кишечная палочка выявлена в Германии бактериологом Теодором Эшерихом во второй половине 19 в., от имени ее открывателя получила название эшерихия коли.
Кишечная палочка – грамотрицательные бактерии, которые в нормальном состоянии обитают в нижнем отделе толстого кишечника. Большая часть эшерихий не болезнетворна, однако доля их (штамм O157) является причиной пищевого отравления у людей, а иногда вызывает порчу продукции. Непатогенные виды выступают как естественная микрофлора человеческого кишечника, их роль в организме:
- производство витамина K;
- недопущение размножения попавших в толщу кишечника болезнетворных микроорганизмов.
Такая нужная эшерихия
Кишечная палочка находится не всегда только в условиях кишечника. Она способна выжить в течение продолжительных сроков за пределами человеческого (или животного) тела, что делает ее идеальным показателем для анализа проб из окружающей среды на наличие фекалий.
Различные виды этих бактерий из-за внутриклеточного мутационного процесса часто принимают конкретные характеристики и свойства, что дает возможность выявить источник загрязнений в окружающей среде. К примеру, по штаммам, присутствующим в воде, можно предположить вероятный источник загрязнения: человек или животное (через биологические выделения – моча, испражнения).
Новые штаммы колипалочки возникают после естественной мутации, в результате которой ею приобретаются патогенные для человека свойства, вызывающие острую диарею и зачастую смертельный исход у детского организма в менее развитых государствах. Более вирулентные штаммы (O157) могут стать причиной серьезной патологии или летального исхода у пожилых людей, маленьких детей и людей со сниженным иммунным ответом.
Безобидная кишечная палочка проявляет опасность: причина в вирусе
Группа ученых под руководством Камиллы Сикси выявила, что ДНК вируса в состоянии переноситься от болезнетворного к неболезнетворному штамму E. coli. Вирус, который обладает способностью инфицировать бактерии, имеет название «бактериофаг». При взаимоотношении разных видов кишечной палочки безобидный микроб превращается в болезнетворный.
Бактерии, продуцирующие токсин Шига, воздействуют на человеческий организм: возникает кровавый понос или недостаточность почек (об этом красноречиво говорит наличие микробов в моче по результатам анализа). Заболевание проявляется лишь под влиянием ряда причин, самая главная из которых – ген, что кодирует токсин Шига, последний не относится к врожденным, но есть в вирусе-бактериофаге. Иначе микроб должен быть заражен подобными вирусами еще до превращения в патогенный.
Микробиологическая характеристика эшерихии
Кишечные палочки являются грамотрицательными факультативными анаэробами, то есть такими микробами, которые способны расти и размножаться как в присутствии кислорода, так и без него. Микробная клетка имеет вид палочки размером примерно 2*0,5 мкм. Ее можно увидеть в обычный микроскоп, в отличие от вируса, который видимый исключительно в электронном.
Штаммы, имеющие жгутик, характеризуются способностью плавать, то есть двигаться. Кишечная палочка заселяет ЖКТ новорожденного на протяжении первых 40 часов жизни. Она попадает в организм человека вместе с пищевыми продуктами (молоком, детским питанием) или водой, а также от лиц, ухаживающих за новорожденным.
Кишечные инфекции
Инфицирование происходит через поедание немытых овощей или неправильно приготовленного (недостаточная термическая обработка) мяса. O157 является причиной гемолитическо-уремического синдрома. Указанный вид микроба был возбудителем в 2006 г. в США вспышки после употребления загрязненного этим микроорганизмом шпината. Тяжесть болезни варьирует: от незначительных симптомов в виде нечастого жидкого стула до смерти у детей младшего возраста, пожилых или с ослабленным иммунитетом. Однако основную часть инфекционных процессов, вызванных этой бактерией, занимают нетяжелые формы. Неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия приготовления блюд из мяса в 1996 году в Шотландии привели к смертельному исходу семерых и сотне зараженных.
Некоторые кишечные палочки (O157, O121, O104) способны продуцировать энтеротоксин, по своему строению и функциям близкий к холерному, то есть он вступает во взаимодействие с клеткой кишечной стенки и не допускает поглощение жидкости, приводя таким образом к диарее.
Токсины бактерий
В случае попадания этого микроба из кишечника в межкишечное пространство через естественную (язвенная эрозия) или искусственную (хирургический генез или травма) перфорацию он становится причиной перитонита.
Колибактерия достаточно чувствительна к стрептомицину или гентамицину. Однако такое свойство может исчезнуть, так как эшерихия быстро становится резистентной к лекарственным препаратам.
Эпидемиология и профилактика инфекции ЖКТ
Передача вирулентного микроба происходит посредством фекально-орального механизма. Полив сельхозкультур зараженными этим микробом водами (а также сточными), а вследствие этого крупы или овощи, соки, необработанные молочные и другие продукты питания, а вдобавок к этому и заболевшие (носители) работники пищевой промышленности могут стать факторами распространения кишечной инфекции, вызванной эшерихией. Источником инфекции может быть больной или носитель. Источники имеют также разный путь выделения из организма человека:
- через выделения из ЖКТ (испражнения);
- через мочу (при попадании микроорганизмов в мочеполовую систему и хронизации процесса).
Фекально-оральный механизм распространения инфекционного процесса прерывается правильным приготовлением пищевых продуктов (соблюдение условий и требований термообработки), предотвращением вторичного загрязнения, санпросветработами среди населения и работников пищевой промышленности и общественного питания.
Инфекции мочевыводящих путей
Уропатогенная кишечная палочка выступает возбудителем около 90% инфекционных патологий в мочевыводящих путях. В процессе восхождения фекальные микробы (в моче) заселяют уретру и поднимаются до мочевого пузыря и почек, или в мужском организме до предстательной железы. Так как женщины имеют значительно короткий мочеиспускательный канал (в сравнении с мужчинам), примерно в 14 раз чаще подвергаются инфицированию бактериями Е Coli.
В некоторых случаях уропатогенные инфекции способны уходить от иммунной реакции организма в виде образования так называемых биопленок, которые, в свою очередь, также резистентны к антибиотиковому лечению, что приводит зачастую к хронизации процесса (это проявляется в периодическом выявлении описанных микробов в моче в результате бактериологического тестирования).
Нисходящий путь инфицирования фекальными микробами происходит за счет попадания в мочеполовую систему посредством крови, то есть при наличии бактериемии. В этом случае обязательно будут присутствовать кишечные палочки в моче по результатам анализа.
Диагностика заболеваний
Обычно диагностирование осуществляется с помощью микробиологического исследования (выращивания бактерий на определенных питательных средах) и серологических реакций (анализа крови). Для диагностики используются биоматериал от больного (испражнения и моча).
Дополнительно используют методы для обнаружения патогенной кишечной палочки в виде ИФА в электронном микроскопе, прямой микроскопии (обычный микроскоп). Такие тесты используются как скрининг-анализ для оперативного определения болезнетворной кишечной палочки в моче, испражнениях, крови без дополнительного выращивания микробов.
Лечение
Противобактериальная терапия подразумевает лечение антибиотиками. Чувствительность к ним разных штаммов эшерихии различается. С целью лечения инфекций, возбудители которых – кишечная палочка, назначают амоксициллин и другие полусинтетические пенициллины цефалоспоринового ряда, аминогликозидов и другие. Однако нельзя назначать антибиотики для самолечения подобных инфекций, поскольку часть последних может вызвать и побочную реакцию, проявляющуюся аллергией, или осложнения в виде нарушения со стороны почек, зрения и т.д.
Существует особенный метод лечения такой инфекции. Это терапия вирусом-бактериофагом. Она получила наибольшее развитие в последние 80 лет, в основной части на территории бывшего СССР. В современной медицине остались центры подобной методики только в Грузии и в Польше. Бактериофаг Т4 – достаточно изученный вирус, применяется для лечения инфекций, вызванных колибактериями.
Образование высшее филологическое. В копирайтинге с 2012 г., также занимаюсь редактированием/размещением статей. Увлечения — психология и кулинария.
Источник
Кишечная палочка (син.: Bacterium coli commune, Escherichia coli) — грамотрицательная палочка семейства Enterobacteriaceae, рода Escherichia. Впервые выделена и описана в 1885 г. Т. Эшерихом. По систематике комитета общества американских бактериологов (Soc. Amer. Bact, committee, 1920) относится к роду Escherichia Castellani and Chalmers, включающему 22 вида.
Подкомитет по энтеробактериям (Enterobacteriaceae Subcommittee, 1962) отнес E. coli к группе Escherichia — Shigella, к-рая по классификации Юинга и Кауффманна представлена одноименным трибом, включающим два рода — Escherichia и Shigella. Род Escherichia по данной классификации и классификации определителя бактерий Берджи (Bergey’s Manuel of Determinative Bacteriology) включает только один вид — E. coli. Последний по антигенной структуре подразделяется на О- и ОК-серогруппы и на разнообразные биотипы: серологические, ферментативные, фаготипы, колицино- и колициногенотипы.
Одни из биотипов Кишечной палочки (так наз. банальные штаммы) являются комменсалами кишечного тракта людей и животных, другие относятся к паразитам, вызывающим заболевания.
Многие банальные штаммы Кишечной палочки обладают антагонистическими свойствами, препятствуя развитию в кишечнике патогенных энтеробактерий, дрожжеподобных грибков и других микробов. Некоторые штаммы Кишечной палочки синтезируют витамин В12 и другие факторы роста, покрывая в определенной мере потребности в них организма хозяина. Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия приводит к гибели К. п. и развитию дисбактериоза (см.).
Кишечная палочка как постоянный обитатель кишечного тракта (см. Кишечник, микрофлора) выделяется с фекалиями в окружающую среду (почву, водоемы), где она не размножается, но сохраняет свою жизнеспособность примерно такой же срок, как и патогенные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы). Поэтому она является санитарно-показательным микроорганизмом. Обнаружение К. п в исследуемых пробах указывает на их фекальное загрязнение (см. Коли-индекс, коли-титр), при к-ром наряду с К. п. могут встретиться возбудители кишечных инфекций.
Определенные биотипы К. п. могут явиться возбудителями острых кишечных инфекций и других заболеваний человека (см. Коли-инфекция). Их относят к энтеропатогенным К. п. (син. энтеропатогенные эшерихии). К. п., продуцирующие энтеротоксин, называют энтеротоксигенными. Дифференцировка этих бактерий производится по О- и OK-антигенам, что позволяет отнести их к определенным серогруппам и серотипам. Установлена этиологическую роль E. coli серогрупп 026, 055, 086, 0111, 0126 и др. при колиэнтеритах детей раннего возраста; серогрупп 025, 028 а, с, 032, 0124, 0144 и др. при дизентериеподобных заболеваниях взрослых и детей; серогрупп 01, 06, 015, 078, 0112 а, b,0148 при холероподобных заболеваниях людей. При инфекциях мочевыводящих путей встречаются Е. coli серогрупп 02, 06, 09, 018 и др., при аппендиците — 01, 02, 08, 015 и др., при холецистите — 01, 08, 011. При колибактериозе у животных выделены от телят Е. coli серогрупп 08, 09, 078, 0115 и др., от поросят — 08, 0138, 0141, 0149 и др. Иногда К. п. вызывают колисепсис, перитонит, эндотоксический (септический) шок (см. Аутоинтоксикация), пищевые токсикоинфекции.
Кишечная палочка используется как универсальная модель в общей и молекулярной генетике. Изучение огромного числа разнообразных мутантов одного из стандартных штаммов К. п.— Е. coli К-12 дало возможность составить генную карту и генный каталог бактериальной хромосомы (см. Бактерии).
Экология
Резервуаром Кишечной палочки в природе является человек, толстая кишка к-рого заселяется разными биотипами этого микроба с момента перехода ребенка на смешанное питание, примерно к концу первого года жизни. Количество К. п. в 1 г испражнений колеблется от нескольких миллионов до 1—3 млрд. особей. На протяжении жизни человека происходит многократная смена биотипов К. п. в кишечнике. Определенную роль в этом процессе играет режим питания, перенесенные инфекции, лечение химиопрепаратами, антибиотиками и другие факторы. В естественных условиях К. п. обитает также в кишечнике домашних животных, птиц, диких млекопитающих, рептилий, рыб и многих беспозвоночных.
Морфология
Электронограмма ультратонкого среза клетки E. coli: 1 — нуклеоид; 2 — цитоплазма; 3 — цитоплазматическая мембрана; 4 — клеточная стенка.
Клетки E. coli имеют форму палочек с закругленными концами длиной 1—2 мкм, толщиной 0,4—0,6 мкм (рис.).
Кишечная палочка грамотрицательна, ультраструктура сходна с другими грамотрицательными бактериями. Наряду с подвижными встречаются неподвижные формы.
Жгутики расположены перитрихиально. Спор не образуют. Встречаются штаммы с выраженной капсулой, у некоторых штаммов обнаружены реснички (пили).
Культуральные признаки
Культуры Кишечной палочки хорошо растут на обычных питательных средах при pH 7,2—7,4 и оптимальной t° 37°. К. п. является факультативным анаэробом (см. Анаэробы ). На плотных питательных средах образует гладкие, плоско-выпуклые, круглые, опалового цвета мутноватые, колонии. На среде Эндо колонии К. п. окрашены в красно-фиолетовый цвет с металлическим блеском. При росте на жидких средах К. п. дает помутнение и осадок.
Ферментативные свойства
К. п. продуцирует многочисленные сахаролитические ферменты, быстро ферментирует глюкозу и другие углеводы, чаще всего с кислото- и газообразованием. Почти все биотипы К. п. постоянно ферментируют маннит, арабинозу, мальтозу с образованием к-ты; св. 90% штаммов — лактозу, сорбит; непостоянно — сахарозу, раффинозу, рамнозу, ксилозу, дульцит, салицин; как правило, не ферментируют адонит и инозит. К. п. не утилизирует цитрат аммония, малонат натрия, не растет на среде с цианистым калием, не редуцирует нитраты в нитриты, не расщепляет мочевину, не разжижает желатину, большинство штаммов образует индол и не выделяет H2S. К. п. дает положительную реакцию с метилротом и отрицательную реакцию Фогеса — Проскауэра (см. Фогеса-Проскауэра реакция), не синтезирует ферменты цитохромоксидазу и фенилаланиндезаминазу, непостоянно декарбоксилирует лизин, орнитин и дегидролизует аргинин.
Антигены
Кишечная палочка содержит О-, К- и Н-антигены. О(соматические)-антигены у К. п., шигелл и сальмонелл имеют сходное хим. строение и связаны с липополисахаридом (ЛПС) клеточной стенки (см. Липополисахариды). Иммунохим, специфичность О-антигена определяется составом гексасахаридов в повторяющихся звеньях концевого участка полисахаридной цепи, к-рая другим концом связана через 2-кето-З-дезоксиоктонат (КДО) с липидом А (I). Так, структура ЛПС Е. coli 0111: В4 представлена следующим образом:
Обозначения: Кол — колитоза, Гл — глюкоза, Гал — галактоза, N-АцГл — N-ацетилглюкозамин, Геп – гептоза, х — неопределенный компонент.
Количество сахаров в одном и том же концевом звене, так же как и число детерминантных звеньев у разных серогрупп эшерихий, неодинаковое. Специфичность О-антигенов К. п. обычно определяется в реакции агглютинации (см.) с О- или ОВ-агглютинирующими колисыворотками на предметном стекле, реже другими методами.
К-антигенами обозначают поверхностные антигены, которые связаны с капсулой и с ЛПС К. п. Их подразделяют на А-, В- и L-антигены, отличающиеся друг от друга чувствительностью к высокой температуре и хим. агентам. Наиболее высокой устойчивостью к нагреванию (до 100° в течение 2,5 час.), спирту и 1 н. р-ру HCl обладает А-антиген, наименее устойчив L-антиген. У большинства К. п. К-антигены представляют собой кислые полисахариды, содержащие уроновые к-ты. Некоторые К-антигены (К 88) содержат только белок. К. п., имеющие К-антигены, не агглютинируются гомологичной О-коли-сывороткой. Эта особенность присуща живым культурам и утрачивается после их кипячения или автоклавирования. Наличие К-антигенов устанавливается также в реакции адсорбции агглютининов и при иммуноэлектрофоретическом исследовании (см. Иммуноэлектрофорез).
Н-жгутиковые, или флагеллярные, антигены присущи активно подвижным штаммам. Они связаны с белком-флагеллином и определяют типовую иммунохимическую специфичность К. п. Н-антигены термолабильны. Они полностью разрушаются при кипячении в течение 2,5 час.
У К. п. описано ок. 170 О-антигенов, 97 К-антигенов и 50 Н-антигенов. Штаммы К. п., снабженные ресничками, содержат белковые реснитчатые антигены. Их обнаруживают в реакции гемагглютинации (см.).
Св. 123 О-серологических групп эшерихий связаны друг с другом односторонними или двусторонними антигенными связями. Более чем у 56 серогрупп установлены антигенные связи с шигеллами и у 42 серогрупп с другими представителями семейства Enterobacteriaceae.
К. п. обозначаются по антигенным формулам: на первом месте ставится номер О-антигена, на втором — К-антигена, на третьем Н-антигена. Тип К-антигена указывается в скобках. Напр., К(А), К (В) или K(L). Номера О-, К- и Н-антигенов разделяются двоеточиями. По антигенным формулам устанавливается принадлежность исследованного штамма к определенной серол, группе [напр., Е. coli 026:К60 (B6)] и серол, типу [напр., Е. coli 026:К60 (В6):Н2]. Различия в рецепторах (факторном составе) О-антигенов обозначаются малыми буквами лат. алфавита. Напр., серогруппа 0111 :К58 (В4) разделена на 0111a,b:К58(В4) и 0111a,c:К58(В4).
Плазмиды
Кишечные палочки могут содержать различные плазмиды (см.): профаг, F (фактор фертильности), Col (колициногенный фактор), R (фактор резистентности), К88 (антигенный фактор), Ent (энтеротоксигенный фактор) и др. Профаги могут вызывать изменения отдельных признаков К. п., напр. О-антигена (см. Лизогения). F-плазмиды определяют половую полярность и вызывают образование половых ресничек (sex-pili). Col-плазмиды контролируют образование колицинов, подавляющих рост филогенетически родственных бактерий. R-плазмиды ответственны за резистентность К. п. к антибиотикам. Плазмида К88 контролирует синтез одноименного антигена и нитей, определяющих адгезивные свойства энтеропатогенных и энтеротоксигенных К. п.; плазмиды могут быть двух типов. Один из них определяет синтез термолабильного, другой — термолабильного и термостабильного энтеротоксина.
Патогенность и вирулентность
Кишечные палочки — комменсалы толстого кишечника — могут вызывать гнойно-воспалительные процессы в органах и тканях при резком снижении резистентности организма.
Вирулентность К. п. проявляется в адгезивности К. п., т. е. прилипании к ворсинкам эпителия кишки, размножении в просвете тонкой и толстой кишки, пенетрации в клетки эпителия и во внутриклеточном размножении, а также в подавлении фагоцитарной активности макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов (см. Вирулентность). К. п.— возбудители колиэнтеритов у детей раннего возраста и холероподобных заболеваний у взрослых — размножаются на поверхности эпителиальных клеток кишки. К. п. — возбудители дизентериеподобных заболеваний — проникают в клетки эпителия и размножаются в них так же, как шигеллы. Проявление вирулентности К. п. зависит от дозы бактерий, проникших в кишечник человека. Вирулентность К. п. определяется в тканевых культурах, опытах на лабораторных животных при воспроизведении экспериментального колиэнтерита, пневмонии и других процессов. Пенетрационная способность устанавливается кератоконъюнктивальной пробой Шереня путем введения культуры К. п. на конъюнктиву глаза морской свинки. К. п. образует эндотоксин, связанный с ЛПС, который является частью О-антигена. Биол, активность эндотоксина выражается неодинаково у равных серогрупп К. п. Токсические свойства эндотоксина определяются целой молекулой ЛПС, поскольку один липид или полисахарид малотоксичны. Эндотоксин поражает свертывающую систему крови, вызывает феномен Швартцмана (см. Швартцмана феномен) и другие явления, обладает пирогенными, адъювантными, протективными и митогенными свойствами. В небольших дозах стимулирует, а в больших угнетает фагоцитарную реакцию.
Многие серогруппы К. п. продуцируют энтеротоксины. Более постоянно их образует Е. coli серогрупп 06, 08, 015, 075, 078, 0148 и др. Полагают, что одни серогруппы К. п. вызывают холероподобную диарею у людей, другие только у животных (поросят, телят).
К. п. продуцируют два типа энтеротоксина. Термостабильный энтеротоксин инактивируется только после кипячения в течение 30 мин., медленно диализируется через целлофан, сохраняет активность при кислых значениях pH и после обработки трипсином и проназой. Молекулярный вес 10^3 — 10^4. Антигенными свойствами не обладает. Термолабильный энтеротоксин инактивируется после 30-минутного прогревания при 60°, pH 4,0—5,0, под действием проназы и не дуализируется. Мол. вес точно не установлен. Антигенная специфичность термолабильных энтеротоксинов, продуцируемых разными серогруппами К. п., и холерогена одинакова. Они стимулируют активность аденилциклазы и вызывают накопление циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к нарушению секреции и развитию острой диареи.
Для обнаружения энтеротоксигенных К. п. используют их способность вызывать расширение перевязанных участков тонкой кишки кролика и образование серозно-геморрагического экссудата. Другие методы основаны на способности термолабильного энтеротоксина активировать аденилциклазу и вызывать накопление в культуре ткани (яичников китайских хомячков, щитовидной железы свиньи) цАМФ, что приводит к индукции синтеза разных метаболитов и морфологическим изменениям клеток.
Резистентность
Устойчивость Кишечной палочки к воздействию внешних факторов — обычная для аспорогенных бактерий. Во внешней среде (воде, почве) она выживает в зависимости от конкретных условий в течение нескольких месяцев При нагревании во взвесях погибает при 55° через час, при 60° — через 15 мин., в 1% р-ре фенола — через 10 мин., в р-ре сулемы 1:4000 — через 2 мин. К. п. обладает избирательной чувствительностью к бриллиантовому зеленому и солям тетратионовой к-ты. На этом основано применение ряда селективных сред. Многие штаммы К. п. высокочувствительны к мономицину, канамицину, гентамицину.
Методы выделения и идентификации. Материалом для выделения К. п. являются объекты внешней среды (вода, почва, смывы с разных предметов), при заболеваниях — испражнения, рвотные массы, моча, дуоденальное содержимое или кровь, а также пищевые продукты, подозреваемые как источник заражения. Материал засевают на дифференциально-диагностические среды (см.) с последующим выделением чистой культуры К. п. Идентификацию последней проводят путем изучения морфологических, культуральных, биохимических и антигенных признаков. Заключительным этапом является определение биотипа Кишечной палочки, особенно серогруппы и серотипа.
См. также Escherichia.
Библиография: Борисов Л. Б. Энтеропатогенные кишечные палочки и их фаги, Л., 1976, библиогр.; Кауфман Ф. Семейство кишечных бактерий, пер. с англ., М., 1959, библиогр.; Методы санитарно-микробиологического исследования объектов окружающей среды, под ред. Г. И. Сидоренко, М., 1978; Минкевич И. Е. Бактерии группы кишечной палочки как санитарно-показательные микроорганизмы, Л., 1949; Острые кишечные инфекции, под ред. Т. В. Перадзе, с. 73, Л., 1973, библиогр.; Tабачник А. Л., Гиршович Е. С. и Темпер Р. М. Энтеротоксигенные Е. coli, Журн, микр., эпид, и иммун., № 3, с. 31, 1977, библиогр.; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975, bibliogr.; Cooke E. M. Escherichia coli and man, Edinburgh—L., 1974; Medearis D. N., Cammitta B. M. a. Heath E. C. Cell wall composition and virulence in Escherichia coli, J. exp. Med., v. 128, p. 399, 1968; Orskov I. a. o. Serology, chemistry and genetics of O and К antigens of Escherichia coli, Bact. Rev., v. 41, p. 667, 1977, bibliogr.
Л. Б. Борисов.
Источник