Вирусная диарея крс мероприятия

Вирусная диарея крс мероприятия thumbnail

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, Bovine virus diarrhoea, Mucosal disease — англ.) – болезнь, характеризующаяся анорексией, диареей, прогрессирующим исхуданием, нередко с лихорадкой, респираторными расстройствами, хромотой, поражением глаз, язвенным воспалением пищеварительного тракта, язвенно-эрозивным стоматитом и ринитом.

Распространенность. Болезнь впервые зарегистрирована и описана Олафсоном с соавт. (1946—1947) в штате Нью-Йорк, США. В настоящее время она практически распространена во всех странах мира с интенсивным ведением животноводства. Болезнь выявлена в США, Канаде, Великобритании, Голландии, Франции, Дании, ГДР, ФРГ, Венгрии, Италии, Швеции, Финляндии, Австрии, Португалии, Испании, Индии, Новой Зеландии, в странах Африки и др. О широте распространения болезни свидетельствуют результаты серологического обследования крупного рогатого скота, проведенного в некоторых странах.

Экономический ущерб от вирусной диареи КРС довольно значительный. В неблагополучных хозяйствах наблюдаются высокая летальность (до 10%) и потери продуктивности животных. При скрытом течении болезни могут возникнуть еще большие потери в результате массового поражения и отрицательного влияния на продуктивность и воспроизводство, неэффективных затрат кормов, отставания молодняка в росте и развитии при откорме.

Возбудитель относится к семейству тогавирусов, роду пестивирусов. По физико-химическим, биологическим свойствам вирус диареи очень сходен с относящимися к этому роду вирусами классической чумы свиней, краснухи и др. Известны и используются как эталонные штаммы возбудителя Орегон-С24У, Нью-Йорк, Индиана, различающиеся по культуральным свойствам и вирулентности. Антигенных вариантов вируса диареи, видимо, не существует, хотя имеются сообщения о некоторых серологических различиях полевых штаммов от эталонных (X. Хараламбиев, 1975). Вирус диареи в антигенном отношении сходен с вирусом классической чумы свиней.

Многочисленные попытки использовать эти свойства в серологической диагностике, для перекрестной иммунизации пока не нашли практического применения.

Вирус диареи чувствителен к липидным растворителям, протеазам, кислым и щелочным условиям среды, быстро инактивируется при 56 °С и рН 3. В связи с относительной лабильностью возбудителя для дезинфекции пригодны общепринятые растворы формалина, кислот, щелочей.

В лабораторных условиях вирус диареи культивировать сложно, так как большинство выделенных вариантов при размножении в клеточных культурах не обладает видимым цитопатогенньм действием и даже эталонные штаммы вызывают слабовыраженную деструкцию клеток. Тем не менее к вирусу диареи КРС чувствительны перевиваемые культуры клеток почек эмбрионов крупного рогатого скота, семенников телят и ягнят. Нецитопатогенные варианты регистрируют с помощью иммунофлюоресценции или проверяют накопление вируса инокуляцией культуральной жидкости чувствительным телятам с учетом результатов клинической картины или сероконверсии.

В естественных условиях вирус диареи вызывает типичные клинические признаки болезни только у крупного рогатого скота. Антитела обнаруживаются при серологическом обследовании лосей (J. Thorsen, J. Henderson, 1971). Имеются данные о возможной роли вируса диареи в возникновении естественной инаппарантной инфекции свиней (Е. Carbrey et al., 1976). Установлена родство вируса диареи с возбудителем «пограничной» болезни овец (Border disease), распространенной в Англии и Австралии: штаммы вирусов «пограничной» болезни оказались серологически идентичны вирусу диареи и вызывали сходные эмбриопатии у крупного рогатого скота (D. Gybbons, 1974).

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные животные. Высокая частота положительного ретроспективного диагноза, по данным серологического обследования, даже в хозяйствах, где болезнь никогда не наблюдалась, а также практически повсеместное обнаружение серопозитивных животных, например, в США и Западной Европе, свидетельствуют о роли скрытого инфекционного процесса в распространении вирусной диареи. Причиной ее вспышек обычно является ввоз скрыто больных животных.

Механизм передачи возбудителя диареи не изучен. Однако, поскольку вирус разрушается при кислых значениях рН среды, он, вероятно, проникает в организм назально-оральным путем и приживляется в зоне не ниже пищеводно-глоточной области и миндалин. Факторами передачи служат контаминированные корма и вода, различные предметы и оборудование. Возбудитель болезни может распространять обслуживающий персонал, птицы, грызуны, насекомые. В условиях промышленного животноводства возможна капельно-пылевая инфекция.
К вирусу восприимчивы 100% животных, однако клинические признаки проявляются в среднем в 60% случаев с летальностью в исключительных случаях до 50%, обычно не выше 10%. Наиболее чувствительны к болезни животные в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.

Эпизоотические вспышки остро протекающей вирусной диареи наблюдаются относительно редко с поражением в типичной форме лишь некоторых животных. По данным разных авторов, повторных случаев болезни не отмечено, так как реконвалесценты сохраняют невосприимчивость от 1 до 3—5 лет. В то же время, судя по широкому и регулярному выявлению серопозитивности у скота, болезнь в бессимптомной форме распространяется так же, как и латентные эндогенные вирусные инфекции, присущие промышленному скотоводству. В массовом обострении скрытых инфекций ведущая роль принадлежит стрессовым воздействиям. Характерным является смешанное течение вирусной диареи с болезнями названной группы (адено-, рино-, рео-, корона-, ротавирусные инфекции).

Патогенез вирусной диареи не изучен. Вирус приживляется в области миндалин. Болезнь развивается по типу септицемии, во время лихорадочной реакции и вирусемии, в кровеносной системе вирус связан с лейкоцитами. За счет них формируются очаги размножения вируса и некроза с последующим изъязвлением в различных тканях и органах. Возбудитель выделяется в среду с истечениями из носа, рта, глаз и экскрементами. При бессимптомном течении возможно вирусоносительство более полутора лет.

Как и другие представители рода пестивирусов, возбудитель диареи обладает выраженным тератогенным действием и вызывает нередко гибель плода или врожденные уродства. Даже у клинически здорового потомства имеется вероятность пренатального повреждения иммунной системы и вследствие этого повышение восприимчивости. Врожденная инфекция может широко распространяться; например, в Великобритании, по расчетам, один из шестнадцати плодов инфицирован вирусом диареи (J. Done et al., 1980).

Читайте также:  Что такое гнилостная диарея

Существенным элементом патогенеза и осложняющим обстоятельством является иммунодепрессивное действие вируса диареи у взрослых животных за счет поражения иммунокомпетентных клеток. Это проявляется в снижении титров антител против парагриппа-3 после заражения вирусом диареи, несовместимости одновременной вакцинации живыми препаратами против диареи и чумы крупного рогатого скота (X. Хараламбиев, 1975; A. Provost, 1972). Снижение иммунологической реактивности нередко сопровождается осложнениями в результате обострения латентных эндогенных или секундарных инфекций вирусной и бактериальной природы.

Клинические признаки при вспышках остро протекающей вирусной диареи с охватом большинства животных по истечении инкубационного периода от одной до трех недель проявляются в отказе от корма, депрессии, двухфазном повышении температуры до 40—42 °С, лейкопении, гастроэнтерите с непроходящей диареей, серозных, затем слизисто-гнойных истечений из носа, обильном слезо- и слюнотечении с характерным зловонным запахом. Эти симптомы могут наблюдаться в течение 1—4 недель, после чего наступает стадия выздоровления; летальные исходы очень редки. В тяжелых и затяжных случаях при поражении некоторой части животных, обычно с неблагоприятным прогнозом, болезнь сопровождается абортами и хромотой (до 10%), диареей с примесью крови, сильным исхуданием и снижением массы вследствие обезвоживания организма, изъязвлением ротовой полости,., носового зеркала, губ, влагалища, межкопытцевой щели, сухим кашлем, центробежным помутнением роговицы, сильным увеличением лимфоузлов, выпаданием волос и гиперкератозом в области шеи и плеч.

Течение вирусной диареи может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. Причины характерного для этой болезни разнообразия течения, колебания заболеваемости, летальности обусловлены особенностями биологии возбудителя, присущими пестивирусам. В патогенезе вызываемых ими болезней основным компонентом являются сложные ферментативные расстройства, приводящие к некробиозу и другим патологическим последствиям. Эти механизмы в значительной мере подвержены влиянию индивидуальных особенностей животных, условий содержания и т. п., что и определяет результат инфекции.

Патологоанатомические изменения ограничены главным образом пищеварительным трактом. На всем его протяжении обнаруживают множественные эрозии и язвы. Патологоанатомические признаки — язвенный стоматит и гастрит. Гистологическая картина характеризуется некрозом многослойного плоского эпителия, пейровых бляшек и лимфоидных скоплений.

Диагноз и дифференциальный диагноз по данным эпизоотологического анализа, клиническим и патологоанатомическим признакам практически поставить невозможно ввиду разнообразия проявления вирусной диареи и сходства со многими патологическими явлениями различной этиологии, наблюдаемыми у крупного рогатого скота. Лишь в качестве подозрения следует учитывать быстрое распространение в стаде заболевания, сопровождающегося лихорадкой, диареей, эрозиями в ротовой полости и ранней лейкопенией. Основу диагностики составляют лабораторные методы идентификации вируса, а клинические показатели могут являться лишь подспорьем для ускоренного диагноза их во вторичных случаях.

Для прижизненного выделения вируса диареи в период лихорадки и выраженного клинического течения болезни берут носовые, глоточные смывы, фекалии, кровь, а из патологического материала— кусочки пораженных отделов пищеварительного тракта, брыжеечных и заглоточных лимфоузлов. Материалом после осветления и обработки антибиотиками заражают культуру клеток, восприимчивых телят или используют как антиген в реакциях диффузионной преципитации, связывания комплемента и наиболее чувствительной и применяемой чаще всего — реакции нейтрализации с эталонными антисыворотками. Для характеристики истинного распространения возбудителя и бессимптомных форм течения болезни ретроспективный диагноз ставят на основании данных реакции нейтрализации эталонного цитопатогенного штамма вируса (обычно Орегон-С24У) и с исследуемыми сыворотками. Рекомендуется брать парные сыворотки, полученные с интервалом в 1 неделю.
При дифференциации вирусной диареи необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, паратуберкулезный энтерит. Кроме перечисленных болезней, сходные симптомы наблюдаются при эфемерной лихорадке, ящуре, транспортной лихорадке — парагриппе-3, болезнях Ибараки и Акабане, диареях молодняка корона-, ротавирусной природы, некро- и колибактериозе, гиперкератозе, алиментарных отравлениях. Необходимо учитывать вероятность смешанного течения вирусной диареи с пневмоэнтеритами вирусобактериальной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Средства специфической профилактики вирусной диареи применяют для активной и пассивной иммунизации. Выпускаются живые препараты модифицированных штаммов возбудителя и убитые вакцины. Большинство живых вакцин в полевых условиях обладает определенной реактогенностыо, вызывает осложнения в виде общих реакций (до 10% и более), возможно неблагоприятное воздействие на половую сферу и тератогенный эффект.

В целом специфическую профилактику вирусной диареи крупного рогатого скота применяют ограниченно. Живые вакцины используют для прививок молодняка или коров до покрытия, исключая неблагоприятное воздействие на плод. Обычно убитые вакцины двукратно вводят коровам во второй половине беременности. С учетом преимуществ и высокой иммуногенной активности, сравнимой с таковой у живых вакцин, их целесообразно также применять крупному рогатому скоту всех возрастных групп. Вакцины против вирусной диареи в большинстве случаев используют в ассоциации с препаратами против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, рео-, аденовирусной и хламидийной инфекций, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях. Например, в Великобритании фирма «Крукс Ветеринари» выпускает пятивалентный инактивированный препарат против диареи, парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, адено-3 и реовирусной инфекций.

При удачно выбранной схеме двукратной вакцинации иммунитет у животных сохраняется до 5 лет. У новорожденных телят он может быть различным, охватывать более 70% животных и длиться от 3,5 месяца до года в зависимости от того, переданы ли антитела пассивно, либо произошло внутриутробное или неонатальное образование иммунитета (В. В. Гуненков и др., 1975).

Читайте также:  Симптомы обезвоживания после диареи

В целях пассивной иммунизации эффективна гипериммунная сыворотка с высоким титром антител. Используют ее для лечения в профилактики вирусной диареи у новорожденных телят, иногда в поливалентном сочетании.
Профилактика и меры борьбы основываются на предотвращении контактов здоровых животных с больными и предупреждении распространения возбудителя факторами передачи. Истинная опасность серопозитивных животных неизвестна, но они считаются потенциальными вирусоносителями и не должны смешиваться со здоровым скотом. Явно больных животных в тяжелых случаях либо уничтожают, либо индивидуально подвергают симптоматическому лечению от бактериальных осложнений, кахексии, диареи и обезвоживания.

Неблагополучные стада независимо от клинического проявления болезни содержат изолированно. Вакцинация целесообразна в случае первичного возникновения болезни. В неблагополучных зонах молодняк следует иммунизировать до постановки на откорм.

Источник

Вирусная диарея крупного рогатого скота – опасное заболевание молодняка КРС, вызывающее воспалительно-деструктивные изменения в кишечнике, бронхах, конъюнктиве, носовых ходах. Сопровождается катарально-гнойными истечениями, изнуряющим поносом с примесью крови, прогрессирующим истощением и высокой смертностью.

Эпизоотологическая характеристика

Диарея коровВирусная диарея распространена во всех странах и наносит огромный ущерб сельскому хозяйству. Поражению подвергается крупный рогатый скот в возрасте до 2-х лет, но чаще болеют телята 2-4 месяцев.

Возбудитель и его свойства

Вирус относится к семейству пестивирусов, имеет большое сходство на антигенном уровне с возбудителем классической чумы свиней. Форма сферическая до 40 нм в диаметре. Не имеет выраженной склонности к поражению определенного вида тканей, но чаще обнаруживается в эпителии сычуга, тонкого кишечника и респираторных органов, реже в печени, селезенке и почках.

Из места поражения (слизистые дыхательных и пищеварительных органов) вирус проникает в кровеносную и лимфатическую системы, с помощью которых разносится по организму. Максимальная концентрация достигается на 4-е сутки, в это время микроб проникает в слизистые, провоцируя первичные патологические изменения.

Особое место в патогенезе занимает поражение иммунных клеток. В результате организм не может полноценно ответить на внедрение возбудителя, а усиливающееся производство лимфоцитов и моноцитов (особенно при использовании стимуляторов) лишь ухудшает состояние.

Легко разрушается эфиром и хлороформом, при нагревании до 56 градусов инактивация происходит за 35 минут. Кипячение приводит к моментальной гибели. Хорошо сохраняется при низких температурах – охлаждение до –5 позволяет обнаруживать возбудителя в крови до полугода. При заморозке менее 40 градусов вирус сохраняет патогенные свойства в любых тканях несколько лет, при этом выдерживая повторные разморозки до 5-ти раз.

Распространение болезни и предрасполагающие факторы

Наиболее восприимчив к патологии молодняк крупного рогатого скота в возрасте до 4-х месяцев, но также возможно заражение особей старше (до 2-х лет) и млекопитающих других видов (МРС, свиньи, дикие парнокопытные). Болезнь распространена в большинстве стран мира, впервые зарегистрирована в США в 50-е годы, у нас вирусная диарея обнаружена в 60-е годы.Жидкие каловые массы у КРС

Патология имеет слабовыраженную сезонность (пик болезни приходится на холодное время года), что связано с ослаблением иммунитета. Летом чаще регистрируются единичные случаи, а зимой приобретает массовый характер – охватывает до 100% поголовья со смертностью среди молодняка до 90%.

Во внешнюю среду вирус попадает с истечениями из носовых путей, рта, с каловыми массами, мочой, экссудатом конъюнктивы и половых органов. Чаще заражение происходит алиментарным путем при контакте животного с обсемененным вирусами кормом и водой. Отмечается возможность передачи возбудителя при половом акте (а также искусственном осеменении), не исключается передача инфекции обслуживающим персоналом, насекомыми и вредителями.

Сохранение и распространение вирусной диареи происходит за счет скрытого и хронического течения со слабым клиническим проявлением. Кроме того, выздоровевшие животные могут выделять вирус до 4-6 месяцев (дольше всего он сохраняется при поражении печени и других паренхиматозных органов). В частных подворных хозяйствах болезнь распространяется за счет диких животных, совместного выпаса с овцами и козами.

Методы диагностики

В хозяйствах широко распространены патологии пищеварительной системы. Среди заболеваний молодняка часто наблюдают не менее пяти форм вирусных болезней, еще чаще наблюдают бактериальные и смешанные диареи. Точная диагностика необходима для определения специфических мер лечения и профилактики.

Клиническое проявление и формы

Симптомы отличаются у животных разных возрастных групп и физического состояния. Молодняк 2-4 месяцев чаще переболевает в острой форме, при этом болезнь принимает повальный характер со стремительным развитием гастроэнтерита и бронхита:Истечения из носа

  • болезненный кашель;
  • слизисто-гнойные истечения из носовых ходов;
  • слезотечение;
  • язвы и эрозии в ротовой полости;
  • учащенное поверхностное дыхание;
  • тахикардия;
  • каловые массы жидкие, зловонные с примесью крови;
  • температура повышенная – изнуряющая лихорадка.

У телят стремительно развивается истощение вследствие отказа от корма и непрерывного поноса. Болезнь осложняется обезвоживанием. Пустулезная сыпь и язвенные поражения покрывают носогубное зеркало, венчик, межпальцевую щель, половые органы. На 7-10-е сутки развивается нервная клиника, молодняк слабо реагирует на внешние раздражители. Наступает коматозное состояние, чаще разрешающееся летальным исходом.

Телята с подострыми и хроническими формами отстают в росте, имеют схожую клиническую картину, но с меньшими патологическими изменениями. Чаще такое течение развивается у молодняка старшего возраста со сформировавшимся иммунитетом. Кроме воспалительных процессов на слизистых рта, носа, кишечника и дыхательных путей, у телят отмечается шаткая походка вследствие артритов. Часто диарея принимает абортивную форму – после инкубационного периода наступает кратковременное проявление клинических признаков, но теленок быстро выздоравливает.

Читайте также:  Диарея когда пьешь противозачаточные

Патологоанатомические изменения

При внешнем осмотре трупа видны язвенные поражения на носовом зеркале, вокруг глаз, на конъюнктиве, видны признаки общего истощения и обезвоживания. Слизистые покрыты гнойниками, отмечается помутнение роговицы. В ротовой полости, на губах, языке, сычуге и в тонком кишечнике находят мелкие эрозивные повреждения (поверхностные, точечные), реже они принимают сливной характер. Также характерны общие изменения для воспалительных процессов – инициированы сосуды, ткани отечны, возможны местные кровоизлияния. Кишечник заполнен водянистыми массами и газами, при вскрытии выделяется зловонный запах.

Вирусная диарея крупного рогатого скота имеет характерные патологические изменения в тканях и органах для всех воспалительных заболеваний пищеварительной и респираторной систем, поэтому столь важна лабораторная диагностика.

Лимфатические узлы брыжейки и сальника увеличены, на разрезе имеют невыраженное строение. Печень желтая, увеличеная, края округлые, при разрезе отмечается мажущая консистенция. Почки увеличены, окружены студневидной жировой клетчаткой, капсула легко снимается, под ней видны участки кровоизлияния. Граница мозгового и коркового вещества смазанная. Редко отмечаются изменения в сердце – декомпенсация, дряблость миокарда, точечные кровоизлияния.

При хронической форме болезни изменения имеют деструктивный характер, разрастание соединительное ткани. На суставных поверхностях видны повреждения. В легких обнаруживают крупозную пневмонию

Способы лабораторной и инструментальной диагностики

Для исследования отбирают кусочки пораженных органов (слизистой носа, кишечника, лимфатические узлы) от павших телят или забитых с диагностической целью. Также отсылают смывы со слизистых, соскобы с пораженных участков кожи, сыворотку крови от живых коров. Пробы берут дважды – в первые 3 дня болезни и контроль через 21 день.

Диагноз подтверждается при выделении культуры вируса или при четырехкратном приросте титра антител в контрольной сыворотке. Для уточнения рекомендуется применять биопробу на кроликах. Лабораторная диагностика позволяет исключить большой список инфекционных заболеваний, так как клиническая картина у кишечных и респираторных инфекций телят схожа.

Болезни со схожей клинической картиной

Заболевание

Инкубационный период, дней

Восприимчивый возраст

Температура

Формы, течение

Поражение слизистых

Аденовирусная инфекция2-710-120 дней40-41в раннем возрасте острая формакатаральное воспаление носа и конъюнктивы
Вирусная диарея2-142-24 месяца40-42.5чаще острое течениемелкие эрозии и язвы
ИРТ3-7все40-41респираторная, генитальная, менингит или конъюнктивит
катаральное воспаление носа и конъюнктивы
 
Парагипп

1-3

молодняк до года

40-41.5

острое течение с поражением органов дыхания

катаральное воспаление носа и конъюнктивы

Чума КРС

3-17

все, но в неблагополучных зонах у молодняка может быть колостральный иммунитет

41-42

имеет три стадии – лихорадка, поражение слизистых и ЖКТ

 

крупные язвы с неровными краями

Ящур

2-7

все, к патологии восприимчивы МРС и свиньи

40-41.5

афтозная форма у взрослого скота и септический процесс у телят

афты у взрослых животных

Терапевтические мероприятия

Для лечения используют сыворотку от переболевших животных в сочетании с антибиотиками для подавления вторичной патогенной микрофлоры. Использование стимуляторов (интерферон, миксоферон) следует ограничить – они провоцируют усиление работы органов гемопоэза, что чаще всего приводит к увеличению репликации вирусов.

Лучших результатов добиваются при введении сыворотки в виде аэрозолей. Для этого можно использовать генераторы тумана для групповой обработки. Для этого телят помещают в герметичные боксы в которых распыляют действующее вещество, время экспозиции – 40-60 минут. Парентеральное введение сыворотки или иммуноглобулина дает сравнительно худший результат.

Для подавления бактериальной инфекции следует использовать следующие препараты:Лечение вирусной диареи крупного рогатого скота

  • синтомицин;
  • стрептомицин;
  • левомицетин;
  • стрептоцид, сульфодимезин, Дитрим.

Местные поражения следует обрабатывать раствором фурацилина или перманганат калия, а затем смазывать раствором Люголя или ихтиолом. При конъюнктивите назначают глазные капли и мази (мезофен, тилозил), предварительно промыв раствором фурацилина. Хорошие результаты дает введение крови больного животного в веко при кератите.

В тяжелых случаях необходимо провести компенсаторное лечение – внутривенные вливания 5% глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора хлорида натрия, кальция глюконата. Для поддержания сердечной деятельности назначают кофеин, адреналин, сульфокамфокаин.

Меры профилактики и устранения болезни

Предотвращение вирусной диареи КРС сводится к соблюдению общих ветеринарных норм – вновь поступающий скот обязательно подвергают осмотру и серологическому исследованию (проводят дважды с интервалом в 21 день). На все проходы фермы и хозяйства устанавливаются дезинфицирующие барьеры и маты, которые регулярно поливают дезсредствами. Проводят общие укрепляющие иммунитет мероприятия, организуют правильный режим кормления и содержания.

На фермах практикуется обработка помещений вместе с поголовьем препаратами йода (мастистерол, йодинол), гипохлорит, уксусную и молочные кислоты. Для обработки используют аэрозольные генераторы. Такой способ позволяет подавить патогенную микрофлору.

В качестве специфической профилактики используются комплексные вакцины от респираторных и кишечных вирусных инфекций коров. Иммунный ответ появляется и у переболевших животных, а также у телят при потреблении молозива.

В случае заноса возбудителя на ферму накладываются ограничения. Больное поголовье немедленно изолируют и лечат с использованием сывороток и других препаратов, описанных выше. Животных без клинических признаков подвергают иммунизации. Помещение с подозрительным скотом ежедневно дезинфицируют (рекомендуется использовать препараты йода). Трупы подлежат утилизации или сжиганию.

Источник