Вирусная диарея у свиней
Looking for ways to get relief from PED
Майя Мариен, Тим Гооссенс, Nutriad International
Географическое распространение болезни.
Возбудителем вирусной эпизоотической диареи свиней (PED) является коронавирус, симптомы которого схожи с вирусом инфекционного гастроэнтерита. Впервые этот вирус появился в Великобритании в 1971 году и как эпидемия распространился на другие страны Европы и Азии. Вспышки заболевания с последующим высоким падежом поголовья, как правило, редко возникают в европейском регионе, зато в Азии – это достаточно распространенное явление. В 2010 г. в Китае было отмечено значительное увеличение очагов данной болезни, что свидетельствует о модификации вируса и появлении новых штаммов. Весной 2013 года первый случай этого заболевания был зарегистрирован в США. Затем вирус появился в Канаде, а общее число штатов США, подтвердивших наличие вируса на свиноводческих комплексах, возросло до 27. Недавние отчеты по эпизоотическому состоянию свиноводческой отрасли в Колумбии и Японии указывают на то, что вирус может присутствовать и в этих странах тоже.
Патогенез и клинические признаки заболевания.
Рисунок 1. Мелкие поросята, рвота и поносы при вирусной эпизоотической диарее свиней – обычная картина.
Рисунок 2. Смерть поросят-сосунов в результате сильного обезвоживания типична в случае острого протекания болезни.
Свиньи являются единственными носителями вируса эпизоотической диареи. Вирус выделяется из организма с калом и, как правило, передается другим свиньям фекально-оральным путем. Распространение инфекции в хозяйствах с недостаточным ветеринарным контролем происходит в течение 4-5 дней. Заражение вирусом также может происходить посредством передачи через персонал, оборудование и транспорт.После недавних вспышек заболевания в США и Канаде ветеринарная инспекция этих стран начала исследовать импортируемую кровь и плазму свиней как возможные дополнительные векторы передачи болезни.
Клинические признаки вирусной диареи свиней могут варьировать и зависят от наличия других заболеваний в отдельно взятом хозяйстве, а также от общего состояния иммунной системы животных. Когда вирус впервые поражает восприимчивое (ослабленное) поголовье, болезнь быстро охватывает все хозяйство, возникает эпидемия. Водянистая диарея, рвота и потеря аппетита являются основными клиническими признаками для всех возрастных групп животных. Показатель заболеваемости в этой ситуации может достичь 100%.
- Новорожденные поросята погибают от обезвоживания в течение 3-4 дней (средний падеж составляет около 50%). Поросята с недельного возраста могут выздороветь за несколько дней.
- Поросята на доращивании, откорме и взрослое маточное поголовье при заболевании страдают от поноса, депрессии, анорексии и болей в животе.
Болезнь чаще всего начинается именно в этих возрастных группах. Позже свиньи выздоравливают, однако падеж во время болезни может достичь 1-3%.
При повторных вспышках болезнь протекает легче, процент заболевших животных намного меньше, и поносы тогда наблюдают в основном у поросят-сосунов и отъемышей.
Физиологическая причина возникновения вышеописанных клинических признаков в том, что вирус в основном размножается внутри зрелых клеток эпителия ворсинок (энтероцитов) тонкого кишечника, и, в меньшей степени, в молодых делящихся клетках (в криптах). Размножение вируса приводит к некрозу клеток, что, в свою очередь, вызывает вытекание тканевой жидкости в просвет кишечника и неспособности кишечника нормально всасывать воду. Таким образом, у животных наблюдается диарея, которая приводит к обезвоживанию организма и нарушению баланса электролитов.
Профилактика и лечение.
Чтобы предотвратить любую инфекцию, необходимо, в первую очередь, максимально соблюдать санитарные нормы. И все же, даже соблюдая все правила содержания животных, опасность проникновения в хозяйства болезней с высокой способностью передачи, таких, как вирус эпизоотической диареи, велика.
Поросята, рождённые от зараженных свиноматок, приблизительно до возраста 4-13 дней могут иметь иммунитет к болезни, полученный через молозиво. В Южной Корее, Японии и Китае есть возможность приобрести лицензированные вакцины, помогающие предотвратить заражение. Другой путь – проведение иммунизации супоросных свиноматок и ремонтных свинок с помощью скармли- вания фекалий зараженных животных. Однако, такой иммунитет не является пожизненным, поэтому повторная вспышка болезни не исключается. Более того, в некоторых странах перемещение зараженного материала, например, при иммунизации одной фермы через фекалии зараженных животных с другой фермы, является противозаконным, поскольку транспортировка вируса создает дополнительный риск распространения болезни.
Рисунок 3. Ворсинки кишечника здорового поросенка при рождении. Ворсинки достаточно длинные (длина показана стрелкой), с большой поверхностью всасывания. В криптах (в овале) производятся новые клетки эпителия.
Рисунок 4. Сильное укорачивание, атрофия ворсинок кишечника (длина показана стрелкой) и потеря клеток эпителия ворсинок через 36 часов после инфицирования поросенка вирусом эпизоотической диареи. Длина крипт увеличена, поскольку сейчас они активированы на быструю замену потерянного эпителия.
Лечение вируса эпизоотической диареи сводится к поддерживающей терапии, которая направлена на предотвращение обезвоживания, нарушения баланса электролитов и нарушения терморегуляции и, при необходимости, на контроль вторичных инфекций.
Эффективность солей масляной кислоты.
Кроме указанных выше вариантов контроля вируса эпизоотической диареи, свиноводы продолжают искать другие пути защиты животных от заражения или снижения негативных последствий при заражении.
Благодаря особенному влиянию на развитие и здоровье кишечника, использование солей масляной кислоты (бутиратов) можно рассматривать как один из наиболее эффективных методов лечения. Результаты нескольких исследований показали, что, помимо функции источника энергии для клеток эпителия кишечника, бутираты повышают пролиферацию, дифференциацию и созревание энтероцитов тонкого кишечника, а также улучшают барьерную функцию толстого кишечника. Бутират также влияет на проявление генов и синтез белков, таким образом ускоряя развитие слизистой кишечника во время роста животного или при восстановлении поврежденного эпителия. Эффективность бутиратов в роли стимуляторов роста и защиты желудочно-кишечно- го тракта была доказана также и в промышленных условиях содержания животных при клостридиозе у птицы и при наличии патогенной кишечной палочки у свиней. Эти патогены вызывают симптомы, похожие на те, которые возникают и при эпизоотической диарее. Бутираты значительно снижали негативные последствия заражения поголовья бактериальными патогенами и обеспечивали нормальную продуктивность, практически не отличающуюся от продуктивности неинфицированных животных. При очевидных симптомах заболевания применение бутиратов позволяло смягчать диарею за счет модулирующей функции бутиратов в балансе электролитов.
Множество литературных источников и результаты полевых испытаний в разных странах делают упор на то, что наибольший эффект от использования бутиратов в кормах проявляется у молодых животных. Например, опыты на поросятах-сосунах показывают, что введение бутиратов в престартерные и стартерные корма имеет длительный эффект и значительно влияет на приросты живой массы на откорме. Этот феноменимеет особое значение при заражении поголовья вирусом эпизоотической диареи, когда страдает в основном молодняк.
Недавно в Университете Тайваня исследовали динамику вируса эпизоотической диареи у поросятсосунов. Поросята были отняты от свиноматки в возрасте одной недели и инфицированы вирусом. В опыте исследовали несколько вариантов по снижению падежа. Только 20% инфицированных поросят выжили на второй неделе опыта в контрольной группе, тогда как выживаемость в группе, получающей в престартере 1,5 кг/т Адимикс®30C (защищенный бутират натрия), составила 70%. Результаты опыта доказали эффективность Адимикса в кормлении свиней, зараженных вирусом эпизоотической диареи.
Выбор «правильного» продукта.
Рисунок 5. Матрица бутирата натрия со специальным покрытием (Адимикс® 30С) обеспечивает доставку активного компонента во все отделы пищеварительного тракта .
Как известно, вирус эпизоотической диареи повреждает клетки эпителия как в тонком, так и в толстом кишечнике. По этой причине очень важно, чтобы бутират смог достичь всех этих отделов. Незащищенный бутират быстро и полностью всасывается в желудке и двенадцатиперстной кишке. Только бутират со специальным покрытием и возможностью замедлен- ного высвобождения в процессе пищеварения сможет достичь задних отделов желудочно-кишечного тракта. Продукт Адимикс®30C имеет такую оболочку, поэтому и наиболее эффективен по сравнению с другими продуктами.
Несколько компаний производят различные препараты на основе бутиратов. Эти продукты могут сильно различаться по форме и эффективности. Для максимальной отдачи от использования бутиратов в кормах необходимо обращать внимание на качество покрытия продукта. Максимальный эффект бутирата будет проявляться только тогда, когда он высвобождается в разных отделах пищеварительного тракта, включая толстый отдел кишечника. Многие покрытия не обладают этим свойством и используются только для маскировки неприятного запаха масляной кислоты.
В одном из последних исследований Университета штата Иллинойс изучали важность качества покрытия бутиратов в кормлении поросят-сосунов. Методом случайной выборки поросята были разделены на три группы по 6 животных в каждой:
- Контроль.
- Контроль + 4 кг/т продукта с покрытием от запаха (50% чистого бутирата натрия).
- Контроль + 4 кг/т продукта со специальным покрытием Адимикс®30C (30% чистого бутирата натрия).
Изучали концентрацию бутирата в разных частях желудочно-кишечного тракта поросят. Содержание бутирата в тощей и подвздошной кишках поросят, получающих Адимикс®30C, было значительно выше (р<0,05) по сравнению с контрольной группой и группой, получающей другой продукт. Таким образом, можно сделать вывод, что специальная оболочка препарата Адимикс®30C играет важную роль в доставке активной молекулы в нужный отдел кишечника.
Даже несмотря на то, что процент бутирата в Адимикс®30C ниже, чем в альтернативном продукте, он был способен доставить большее количество бутирата в нижние отделы желудочно-кишечного тракта.
Рисунок 6. Концентрация бутирата в разных отделах желудочно-кишечного тракта поросят
Благодаря своим специфическим свойствам, бутират может быть очень полезным в борьбе с последствиями эпизоотической диареи свиней.
Для раскрытия потенциала бутирата в полной мере очень важно, чтобы он в необходимом количестве был доставлен в нужный отдел желудочно-кишечного тракта. при выборе защищенного препарата большое значение будет иметь качество покрытия, поскольку эффективность разных продуктов с покрытием на практике будет различаться. наши результаты доказывают, что Адимикс®30C эффективен при «доставке» бутиратов в необходимые отделы Жкт, что особенно важно для свиноводства в обстановке всеобщей угрозы распространения вируса эпизоотической диареи.
Источник
Над свиноводческой отраслью нависла еще одна напасть, которая несет не меньшее зло, чем АЧС. Это почти аналогичная новая инфекционная проблемная болезнь — эпидемическая диарея свиней (ЭДС). Для ее профилактики, как и в случае с АЧС, нет эффективной вакцины. Поговорим об особенностях болезни, о причинах ее возникновения, о диагностике, о способах профилактики и ликвидации.
Эпидемическая (эпизоотическая) диарея свиней — острая высококонтагиозная болезнь свиней всех возрастных групп и пород, характеризующаяся диареей, рвотой и отсутствием аппетита. При заболевании ею 100 % свиней на ферме погибает 50 % животных. У инфицированных поросят первых дней жизни летальность может достигать 100 %. У отъемышей, переболевших ЭДС, в течение двух недель отмечается задержка роста. У откормочных свиней период откорма до достижения беконной массы удлиняется до 14 дней, а потеря живой массы животного к концу откорма составляет 8 кг.
По клиническим проявлениям, характеру патологоанатомических изменений и эпизоотологических особенностей ЭДС напоминает трансмиссивный гастроэнтерит (ТГС), однако вирусы, вызывающие эти болезни, оказались в антигенном отношении разными. В связи с этим ЭДС еще называют болезнью, подобной ТГС.
Историческая справка
ЭДС относится к числу сравнительно новых и малоизученных болезней. Она впервые описана в 1971 году в Великобритании и характеризуется поражением свиней всех возрастных групп. Вирусную природу заболевания установили в 1989 году. В настоящее время оно распространено во многих странах, в частности в США, Китае, Тайване, а также в государствах Европейского союза, за исключением Ирландии, Дании и Швеции. В августе 2014 года Тайвань заявил в Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) о 12 новых вспышках ЭДС. В 2013 году в США, в штате Айова, была зарегистрирована вспышка этой болезни, вызванная очень высокопатогенным вирусом и повлекшая гибель нескольких миллионов поросят.
Этиология болезни
Возбудитель болезни относится к группе РНК-содержащих высокопатогенных коронавирусов (семейство Coronaviridae, [Electron micrograph of a US porcine epidemic diarrhea virus (PEDV) particle detected in a field fecal sample collected during a 2013 outbreak of PED on a farm in Ohio, USA; the fecal sample from which PEDV strain PC21A in this study was detected was from a pig on the same farm during the same outbreak. The sample was negatively stained with 3% phosphotungstic acid. Scale bar = 50 nm.] род Alphacoronavirus). Вирусные частицы имеют чаще сферическую форму диаметром от 95 до 190 нм (рис. 1). Вирус агглютинирует эритроциты 12 видов животных и плохо культивируется на культурах клеток. Однако культура клеток линии Vera оказалась пригодной для культивирования вируса. Вирус ЭДС теряет инфекционность при +60 °С в течение 30 минут. Различают два типа вируса: первый вызывает диарею у свиней на откорме и взрослых свиней, а второй — только у поросят-сосунов.
Рис. 1. Электронный снимок вируса эпидемической диареи свиней
Вирулентность вируса ЭДС варьирует, что подтверждается заболеванием свиней определенных возрастных групп. Вирус чувствителен к фенолу, дезинфектантам на основе хлора, йода, перекиси водорода. Данные об устойчивости вируса к факторам внешней среды отсутствуют.
Возбудитель инфекции
Заболевают ЭДС, как правило, свиньи всех возрастных групп. Однако при возникновении ЭДС в ранее благополучных по этой болезни хозяйствах высокая летальность (до 100 %) бывает у поросят до 5-недельного возраста, а в стационарно неблагополучных хозяйствах — среди свиней старших возрастных групп, преимущественно группы откорма. Человек и другие виды животных невосприимчивы к ЭДС.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие вирусом ЭДС животные. В неблагополучных по ЭДС хозяйствах антиген возбудителя выявляли в 83,7 % проб фекалий от поросят с диареей. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит преимущественно с каловыми массами.
Возбудитель инфекции может передаваться через контаминированные вирусом ЭДС корма, особенно содержащие продукты убоя свиней, а также через сперму, воду, навоз. Кроме того, в хозяйство вирус может заноситься с закупаемыми племенными свиньями, транспортными средствами, обувью обслуживающего персонала и предметами ухода за животными.
Эпидемическая диарея свиней часто протекает в виде смешанных инфекций: в 40 % случаев был обнаружен вирус ЭДС, в 9 % — ЭДС + энтеротоксигенная кишечная палочка, в 12 % — ЭДС + эймерии.
В откормочных хозяйствах вспышки ЭДС могут возникать в течение 3–4 недель после завоза вирусоносителей, главным образом в осенне-зимний период. Вспышки заболевания обычно продолжаются 3–4 недели.
При первичном заносе высоковирулентного возбудителя в благополучное по ЭДС хозяйство заболевание протекает остро и типично, в течение 5–14 дней заболевают все свиньи. В неблагополучных по ЭДС хозяйствах, после того как свиньи переболели этой болезнью, устанавливается равновесие между уровнем колострального (молозивного) иммунитета, активного стадного иммунитета и вирусом. Заболевание в таких хозяйствах не проявляется. Однако погрешности в кормлении, отсутствие в кормах витаминов и незаменимых аминокислот, резкие колебания температуры внешней среды, нарушение микроклимата и другие стрессовые факторы могут нарушить это равновесие и спровоцировать развитие клинического заболевания, которое будет протекать в более тяжелой форме.
ЭДС регистрируется в виде энзоотии, заболеваемость составляет от 50 до 100 %, летальность — 50–100 %.
Патогенез
Вирус ЭДС проникает в организм преимущественно алиментарным путем и поражает эпителиальные клетки, выстилающие ворсинки тонкого и толстого кишечника (ободочной кишки). Под действием вируса ЭДС происходят дегенеративные изменения в энтероцитах, особенно тощей кишки, с последующим развитием атрофии и укорочения ворсинок и микроворсинок (рис. 2).
Рис. 2. Атрофия и укорочение ворсинок и микроворсинок в тонком и толстом отделах кишечника при ЭДС
Утрата микроворсинок уменьшает всасывающую поверхность тонкого кишечника. Это в совокупности с функциональными нарушениями и слущиванием значительного количества энтероцитов может приводить к пониженному всасыванию и развитию основного симптома — диареи. Гибель поросят наступает от ацидоза и дегидратации.
Симптомы и течение болезни
Инкубационный период у поросят моложе 1–2-недельного возраста длится 24–36 часов, у более взрослых — до 2–3 дней.
Клиническое проявление ЭДС характеризуется диареей, рвотой и отсутствием аппетита у животных всех возрастных групп. Тяжело протекает болезнь у 1–7-дневных поросят. Клинические проявления болезни у поросят этой возрастной группы могут существенно различаться в разных хозяйствах и даже в пометах одной фермы. Так, часть пометов может не поражаться, в других может иметь место лишь легкая форма диареи.
У больных ЭДС поросят отмечают рвоту с быстрым появлением после нее профузной водянистой диареи, продолжающейся 3–4 дня. Каловые массы жидкие, водянистые, зеленовато-коричневого цвета, без кровяных сгустков. Развивается сильная дегидратация организма, и гибель поросят наступает в течение 3–4 дней. Такое тяжелое протекание болезни наблюдается в пометах свиноматок, у которых во время опороса отмечалась диарея. Гибель поросят в таких пометах может достигать 50 %, а при инфицировании в первые дни жизни — до 100 %.
У поросят 7–14-дневного возраста болезнь протекает в более легкой форме. Несмотря на 100%-ную заболеваемость животных этой возрастной группы, диарея у них проявляется слабо, они остаются активными, подвижными, аппетит сохраняется. Рвота и диарея отмечаются у 20–30 % поросят.
У поросят-отъемышей и свиней на откорме отмечают диарею, продолжающуюся 4–6 дней, рвоту, угнетение, анорексию. Постоянными симптомами у взрослых свиней являются рвота и анорексия. Обычно взрослые животные, заболевшие ЭДС, выздоравливают, однако в последующем они значительно отстают в росте и развитии.
У свиноматок ЭДС сопровождается диареей, которая продолжается до 7 дней, рвотой, угнетением, анорексией; наступает их внезапная гибель. У выздоровевших свиноматок отмечают агалактию — отсутствие молока в молочной железе.
При вскрытии павших животных обнаруживают катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит, некроз и изъязвление слизистой оболочки, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, зернистую дистрофию печени, почек и сердца, обезвоживание, истощение и общую анемию.
При гистоисследовании находят изменения в виде дистрофии эпителия слизистой кишечника, поверхностного некроза эпителия кишечника и кишечных ворсинок.
Постановка диагноза
Для диагностики ЭДС проводят лабораторные исследования живых поросят, пораженных участков тонкого и толстого кишечника от вынужденно убитых свиней, свежих фекалий от больных животных и кусочков паренхиматозных органов.
Из лабораторных методов диагностики рекомендуется использовать ПЦР (полимеразная цепная реакция) в режиме реального времени и ИФА (метод иммуноферментного анализа) для выявления вируса ЭДС. Метод ИФА применяется также для определения антител к коронавирусу эпизоотической диареи свиней.
В сомнительных случаях рекомендуется проводить биопробу на безмолозивных поросятах путем их экспериментального орального заражения свободным от бактерий фильтратом суспензии фекалий от больных животных. Исследуются материалы, полученные от переболевших животных.
Диагноз «эпидемическая диарея свиней» считается установленным в одном из следующих случаев:
- при выделении вируса и его идентификации;
- при обнаружении антител в сыворотке крови в диагностических титрах;
- при положительной биопробе.
При проведении дифференциальной диагностики следует исключить в первую очередь ТГС, ротавирусную диарею, гастроэнтеритную форму энтеровирусной инфекции и эшерихиоз. ЭДС дифференцируют также от КЧС (классическая чума свиней), лептоспироза и сальмонеллеза.
Эффективных лекарств нет
Эффективных специфических средств лечения при ЭДС нет. Для подавления секундарной бактериальной микрофлоры рекомендуется применять антибиотики, добавляя их в воду или корм. Используют неомицин, фрамицетин, апрамицин, триметоприм и др. Иногда хороший эффект получают от линкомицина или тиамулина в зависимости от присутствия вторичной условно-патогенной микрофлоры. Применяют сульфаниламидные, нитрофурановые препараты и электролиты.
Профилактика диареи
В сыворотке крови перенесших ЭДС животных обнаруживают специфические антитела в титрах от 1:40 до 1:1280. Доказано, что переболевшие ЭДС свиноматки выделяют с молозивом специфические антитела класса Ig А, что создает иммунную защиту новорожденных поросят от заболевания.
До настоящего времени эффективные средства специфической профилактики ЭДС не разработаны. Считается, что вакцины против ЭДС не будут экономически выгодными. В отдельных странах используют метод разноса фекалий от больных животных по всей ферме для быстрого создания иммунитета у остального поголовья свиней в результате их естественного переболевания. Переболевшие свиноматки обеспечат колостральную (молозивную) иммунную защиту самой уязвимой возрастной группы поросят — до 5-недельного возраста.
Быстрое распространение ЭДС во многих государствах мира указывает на возможное разнообразие трансграничной передачи возбудителя этой болезни через вирусоносители: корма, транспорт, объекты внешней среды, продукты убоя свиней, контаминированные возбудителем, и т. д.
В связи с этим главный способ профилактики ЭДС — не допускать попадания на территорию страны возбудителя этой болезни. Поэтому импортировать свиней, продукты убоя и сперму животных, а также корма следует только из благополучных по ЭДС государств (территорий). С целью предупреждения ЭДС отдельные страны (Ирландия, Дания) не допускают серопозитивных свиней на свою территорию.
В основу профилактики ЭДС в Беларуси должны быть положены: соответствующий серомониторинг импортированных в республику свиней и спермы; ограничение ввоза кормов и продуктов убоя свиней из неблагополучных по этой болезни государств (территорий); комплексная биозащита ферм и комплексов при соблюдении принципа «все пусто — все занято»; строгое соблюдение технологии выращивания и требований к кормлению свиней различных возрастных групп; другие профилактические мероприятия — дезинфекция помещений, в том числе аэрозольная, а также дератизация и дезинсекция.
Источник