Водно электролитные нарушения при кишечной непроходимости
- Авторы
- Файлы
- Литература
- English
Чеснокова Н.П.
1
Моррисон В.В.
1
Полутова Н.В.
1
Жевак Т.Н.
1
1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
1. Внутренние болезни. Печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа: учебное пособие / Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. – 632 с.
2. Дедов И.И. Эндокринология: учебник / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 752 с.
3. Зайчик А.Ш. Патофизиология: в 3 томах. Том 1. Общая патофизиология (с основами иммунологии): учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.
4. Зайчик А.Ш. Патологическая физиология. Том 2. Патохимия: учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 3-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. – 688 с.
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 496 с.
6. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Том. 1. Диагностика болезней органов пищеварения. – М.: Мед. лит., 2010. – 560 с.
7. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
8. Нормальная физиология / под ред. В.М. Смирнова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: «Академия», 2010. – 480 с.
9. Физиология человека / под ред. В.Ф. Киричука. – Саратов, 2009. – 343 с.
1
1
1
1
1
Abstract:
Keywords:
Недостаточность печени, патогенез отеков
Отеки печеночного происхождения являются одним из клинических проявлений печеночной недостаточности. Печеночная недостаточность – патологическое состояние полиэтиологической природы, в основе которого лежит или гепатотоксическое действие возбудителей бактериальной, вирусной природы, простейших, или развитие гипоксических состояний локальных или системных нарушений гемодинамики, желчевыделительной функции печени. В связи с инциирующим механизмом развития печеночной недостаточности различают первично-печеночно-клеточную, вазогенную, гипоксемическую, холестатическую формы патологии.
В связи с чрезвычайно широким аспектом функций гепатоцитов клиническая картина печеночной недостаточности отличается большим полиморфизмом. Однако в данном случае необходимо остановиться на оценке двух основных патогенетических факторов развития печеночных отеков:
В условиях нормы гепатоциты синтезируют 100% альбуминов и фибриногена плазмы крови, значительную часть α- и β-глобулиновой фракций крови, а также ряд витамин К-зависимых (II, VII, IX, X) и витамин К-независимых (I, V, VIII) плазменных факторов свертывания крови, транспортные белки – транскобаламин, трансферрин, антиоксиданты (церулоплазмин), ангиотензиноген и другие. Таким образом, характерными признаками печеночной недостаточности являются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, парапротеинемия. Развитие гипопротеинемии (гипоальбуминемии) при печеночной недостаточности приводит к перераспределению пула внутри- и внесосудистой жидкости: в связи с гионкией происходит усиление транссудации жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в паренхиму органов и соединительную ткань.
Другим патогенетическим фактором печеночных отеков является формирование вторичного гиперальдостеронизма, в связи с нарушением способности поврежденных гепатоцитов инактивировать гомоны, в частности альдостерон и глюкокортикоиды. При этом пролонгируются сроки их биологических эффектов, происходит усиленная задержка натрия и воды в дистальных сегментах почек. Однако вода не задерживается в системной циркуляции в связи с гипопротеинемией, что приводит к усилению ультрафильтрации плазмы в ткани.
Кишечная непроходимость, этиология и патогенез нарушений водно-электролитного баланса
Кишечная непроходимость – патологическое состояние, характеризующееся нарушением прохождения кишечного содержимого.
В зависимости от локализации патологии и характера клинических проявлений выделяют следующие вида кишечной непроходимости:
1) высокую непроходимость – при нарушении прохождения содержимого в тонком кишечнике;
2) низкую непроходимость – при поражении толстого кишечника.
Непроходимость может развиваться остро и носить хронический характер. Кишечная непроходимость чаще носит приобретенный характер и в редких случаях наследственный, врожденный.
В соответствии с инициирующими механизмами развития выделяют следующие виды непроходимости:
1) механическую непроходимость, которая может быть обтурационной, странгуляционной и смешанной;
2) динамическую непроходимость, которая может быть паралитической и спастической.
В последнее время говорят об адинамическом и спастическом илеусе (от греческого “eileo” – заворачиваю, запираю). Причины механической закупорки просвета кишки могут быть:
1) внекишечные (при спайках брюшной полости, наружных и внутренних грыжах);
2) внутрикишечные, такие как дивертикулез, раковая опухоль, регионарный энтерит, желчные камни, гельминты.
Механическая обтурационная непроходимость обусловлена сужением просвета кишки (опухолью, рубцом), закупоркой гельминтами, каловыми массами, сдавлением кишки воспалительным инфильтратом без нарушения кровоснабжения кишечной стенки (энтерит, желчные камни, гельминты).
Выраженные расстройства эвакуаторной функции кишечника вплоть до развития кишечной непроходимости могут быть у детей в связи с такими врожденными пороками, как стеноз и атрезия тонкой кишки.
Обтурационная непроходимость развивается медленнее, чем странгуляционная. С момента появления первых ее признаков до выраженных клинических проявлений патологии проходит иногда 3-7 дней.
При странгуляционной непроходимости возникает сдавление кишечника извне при одновременном сдавлении сосудов и нервов брыжейки, что приводит к быстрому нарушению оксигенации и трофики петлей кишечника, развитию некроза, быстрой аутоинтоксикации. Странгуляционная непроходимость возникает при завороте кишечника, узлообразовании, ущемлении в грыжевых воротах и спайках, протекает быстро; некроз кишечной стенки может развиться уже через 4-6 ч с момента начала заболевания.
Смешанная непроходимость может возникать при инвагинации кишечника, язвенной болезни, воспалительных инфильтратах, когда параллельно развиваются явления обтурации и странгуляции.
Системные расстройства при различных видах непроходимости включают в себя:
1) фазные нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;
2) нарушение системной гемодинамики и регионарного кровотока;
3) нарушение вязкостных свойств и коагуляционного потенциала крови;
4) развитие полиорганной недостаточности на терминальных стадиях патологии.
Ведущими клиническими признаками непроходимости являются боль, вплоть до развития шока, и неукротимая рвота. Внезапные ослабления болей, не сопровождающиеся отхождениями кала и газов, можут указывать на некроз кишечной петли. Нередко сильная боль возникает и при развитии некроза. При обтурационной непроходимости кишечника прекращение болевых приступов и переход схваткообразных болей в постоянные свидетельствуют о развивающемся парезе кишечника выше препятствия. Важным симптомом кишечной непроходимости является задержка газов и кала. Рвота является ранним симптомом при высокой непроходимости и может отсутствовать в течение 3–5 суток при непроходимости дистального отдела толстой кишки, особенно при обтурационной форме.
Касаясь общих закономерностей расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и микрогемоциркуляции при различных формах кишечной непроходимости, необходимо выделить определенную фазность указанных сдвигов, причем, продолжительность фаз может быть различной в зависимости от локализации патологии и инициирующих механизмов развития.
Первый период длится несколько часов или суток (при низкой обтурационной непроходимости), характеризуется развитием неукротимой рвоты. При этом, наряду с потерей кислого желудочного содержимого, теряется щелочное кишечное содержимое; кислотно-основной баланс может не нарушаться, в то же время прогрессирует гиповолемия за счет интенсивной секреции кишечного сока и потери жидкости с рвотными массами.
Второй период связан с гиповолемией, активацией ренин-ангиотензиновой системы, усилением выброса минералокортикоидов. Развитие вторичного гиперальдостеронизма сопровождается выраженными нарушениями электролитного баланса и кислотно-основного состояния: усиленной задержкой натрия и потерей калия в почечных канальцах, слизистой желудочно-кишечного тракта, в слюнных железах. Гиперальдостеронизм сопровождается и перераспределением электролитов между внутриклеточной и внеклеточной средой. На каждые 3 иона калия, удаляемые из клеток под влиянием минералокортикоидов, в клетку нагнетаются 1 ион водорода и 2 иона натрия. Таким образом, развивается интрацеллюлярный ацидоз и экстрацеллюлярный алкалоз.
Третий период характеризуется прогрессирующими гиповолемией, гипотонией, тахикардией, развитием циркуляторной гипоксии, полиорганной недостаточности, в частности почечной и печеночной недостаточности. Нарушение васкуляризации и оксигенации различных внутренних органов и тканей сопровождается накоплением недоокисленных продуктов гликолиза, липолиза, протеолиза; формируется метаболический ацидоз, компенсируемый за счет гипервентиляции легких.
При тяжелых декомпенсированных сдвигах кислотно-основного состояния подавляется активность бульбарного сосудодвигательного и дыхательного центров. При непроходимости тонкого кишечника уровень летальности составляет 10% при самых оптимальных условиях, причем при обтурационной непроходимости летальность ниже (5-8%), при странгуляционной значительно ваша (20-75%).
Наряду с вышеперечисленными приобретенными формами кишечной непроходимости возможны наследственные и врожденные варианты этой патологии.
Наследственные идиопатические формы кишечной непроходимости свойственны семейной висцеральной миопатии и семейной висцеральной нейропатии. При семейной висцеральной миопатии возникают дегенеративные изменения мускулатуры пищевода, тонкой и толстой кишок, мышцы радужки глаза. В случае развития семейной висцеральной нейропатии имеют место поражение интрамуральных сплетений, изменение структуры и уменьшение числа нейронов в головном и спинном мозге, вегетативных нервных образованиях. Таким образом, указанные наследственные формы кишечной непроходимости обусловлены или дефектом структуры гладкомышечных элементов желудочно-кишечного тракта, или выпадением эфферентных нервных влияний, обеспечивающих двигательную активность кишечника. Клиническая картина идиопатической формы кишечной непроходимости на начальных этапах развития определяется локализацией патологии и характеризуется гипо- или гиперкинезией кишечника, а в последующем – упорными запорами, расширением тонкой и толстой кишок, замедлением транспорта химуса и, наконец, развитием полной кишечной непроходимости.
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Полутова Н.В., Жевак Т.Н. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 86-88;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=881 (дата обращения: 28.02.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Непроходимость кишечника – это комплекс симптомов, развивающихся на фоне полного или частичного нарушения продвижения пищи по кишечнику. Непроходимость кишечника является грозным состоянием, которое при отсутствии лечения неизбежно осложняется перитонитом, некрозом кишки и приводит к гибели пациента. Поэтому начать лечить такое заболевание нужно как можно раньше.
Причины и виды острой кишечной непроходимости
В зависимости от того, что послужило причиной ее развития, выделяют:
- Динамическую, или функциональную непроходимость. Она развивается из-за нарушения перистальтики кишечника – его спазма или паралича.
- Механическую непроходимость кишечника. Она развивается из-за закрытия просвета кишки и невозможности транзита его содержимого. Здесь различают:
- Странгуляционную непроходимость кишечника, от латинского strangulatio – удушение. Она развивается из-за сдавления кишки или ее брыжейки, в результате которого нарушается кровоснабжение кишечника. Это очень опасное состояние, поскольку может привести к некрозу кишечной стенки.
- Обтурационная непроходимость кишечника. Развивается из-за закупорки (обтурации) просвета кишки инородными телами (конкременты, паразиты), опухолью или рубцовой деформацией.
По месту развития выделяют толстокишечную и тонкокишечную непроходимость.
В онкологии непроходимость кишечника чаще всего носит обтурационный характер и развивается, как осложнение колоректального рака, когда опухоль перекрывает просвет толстой кишки, как правило, в его терминальных стадиях. Обтурация может развиться и в результате сдавления кишки опухолью другого органа, например, матки или предстательной железы.
Непроходимость тонкого кишечника возникает реже. Как правило, ее причиной является канцероматоз висцеральной брюшины. Первичные опухоли в этом отделе встречаются крайне редко.
Последствия непроходимости кишечника
Развитие непроходимости запускает каскад патологических процессов, которые действуют на организм системно. При опухолевой обтурации начало, как правило, носит стертый характер из-за неполной окклюзии просвета кишки, но по мере роста опухоли, ситуация усугубляется. Острая непроходимость, как правило, развивается из-за полной обтурации плотными каловыми массами на суженном опухолью участке кишки.
В первое время после развития непроходимости, отмечается усиление перистальтики кишки. Он как бы хочет преодолеть препятствие. По мере того, как скапливается кишечное содержимое, стенка кишки перерастягивается, возникают водно-электролитные и метаболические нарушения, моторная функция резко ослабевает, а затем и вовсе наступает паралич кишечника.
На втором этапе развиваются нарушения секреторно-резорбтивной деятельности кишечника и нарушения пристеночного пищеварения, блокируется ферментативная активность энтероцитов, поскольку они отторгаются, а регенеративная активность крипт сначала угнетается, а затем и вовсе прекращается.
В таких условиях активируется деятельность кишечных бактерий, и так называемого симбионтного пищеварения. Оно не физиологично и по эффективности уступает нормальному, пристеночному пищеварению. В результате происходит гниение и брожение, а также накопление большого количества продуктов неполного расщепления белков, часть из которых оказывает токсическое действие.
По мере прогрессирования процесса происходит нарушение иммунных механизмов защиты, что приводит к активному размножению анаэробных бактерий, выделяющих экзо- и эндотоксины. Они действуют на организм системно – нарушают микроциркуляцию тканей, приводят к расстройству ЦНС, нарушают клеточный метаболизм. Благодаря этим эффектам увеличивается проницаемость кишечной стенки для бактерий, и они могут распространяться в брюшную полость, кровоток и лимфоток, вызывая перитониты и даже сепсис.
Прогрессируют и водно-электролитные нарушения. За счет нарушения работы кишки происходит усиленная фильтрация жидкости, обратно она не всасывается и скапливается в приводящей петле кишечника. В нормальных условиях в сутки в просвет ЖКТ поступает около 10 л жидкости (с учетом пищи, питья, слюны и секретов пищеварительных желез). Около 8-9 литров должно всасываться обратно, но этого не происходит из-за нарушения реабсорбции. Жидкость скапливается в приводящем отделе кишки, вызывая его расширение. Это, в свою очередь, приводит к рефлекторной рвоте, что еще больше усугубляет обезвоживание. На этом фоне быстро развиваются электролитные нарушения, которые в конечном итоге приводят к почечной и сердечной недостаточности.
Симптомы кишечной непроходимости
- Боли. Это один из самых первых признаков непроходимости кишечника. Он отмечается абсолютно у всех больных. При опухолевой непроходимости боль возникает внезапно, без видимых причин, и может даже являться одним из первых признаков рака. Она имеет схваткообразный характер. Наибольшая болезненность приходится на момент перистальтических сокращений, после чего она немного утихает на пару минут. Постепенно интенсивность болевых ощущений усиливается и через несколько часов они уже носят нестерпимый характер. Стихают они только на 2-3 сутки, когда уже развивается паралич кишки – «шум в начале, тишина в конце», симптом «могильной тишины», когда вообще нет звуков перистальтики.
- Рвота. Если непроходимость располагается на уровне тонкой кишки или правого отдела толстого кишечника, рвота будет присутствовать на ранних стадиях, как признак рефлекторного раздражения ЖКТ. При непроходимости терминальных отделов, рвоты сначала скорее всего не будет или она будет с большими промежутками. В перерывах больные могут страдать от тошноты, икоты или отрыжки. Если непроходимость кишечника сохраняется, рвота приобретает неукротимый характер, сначала выходит застойное содержимое желудка, а потом и кишечника, вплоть до рвоты каловыми массами. Это плохой признак, поскольку он говорит о том, что рвота является симптомом токсического отека головного мозга, и устранить ее с помощью дренирования ЖКТ невозможно.
- Задержка стула. Этот симптом наблюдается при непроходимости на уровне сигмовидной и прямой кишки. При высокой непроходимости в первое время стул может сохраняться.
- Вздутие живота. Здесь выделяют 4 признака: асимметрия живота, пальпируемая выпуклость кишечника, перистальтические сокращения кишечника, которые можно видеть невооруженным глазом, тимпанический звук при перкуссии.
- Кровянистые или слизистые выделения из прямой кишки. Обычно они возникают при раке терминальных отделов кишечника и связаны с секрецией слизи опухолью, ее распадом или травмированием каловыми массами.
В процессе развертывания клинической картины непроходимости кишечника выделяют три периода:
- Ранний – до 12 часов. Основным симптомом этого периода является схваткообразные опухоли в животе. Рвота развивается редко и только при обтурации (закупорке) на уровне тонкого кишечника.
- Промежуточный период – от 12 часов до суток. В это время симптоматика продолжает нарастать и превращается в развернутую картину. Боль становится интенсивной и даже нестерпимой, без схваток, отмечается увеличение живота, рвота, возникают признаки дегидратации.
- Поздний период – более 24 часов. Состояние больного ухудшается, повышается температура, развивается системный воспалительный ответ, вплоть до перитонита и сепсиса. Нарастает отдышка и сердечная недостаточность.
Диагностика кишечной непроходимости
Заподозрить диагноз кишечная непроходимость можно на основании характерных жалоб пациента. Подтверждение производится с помощью инструметального обследования.
Наиболее простой, быстрый и доступный метод диагностики – это обзорная рентгенография органов брюшной полости. На снимках обнаруживаются характерные признаки:
- Чаша Клойбера – видны расширенные петли кишечника в виде куполов, и в них горизонтальный уровень жидкости. Эта картина напоминает перевернутую вверх дном чашу. Чаш может быть несколько, на снимке они наслаиваются друг на друга.
- Кишечные аркады – возникают из-за раздувания газами петель тонкой кишки, в нижних коленах кишки визуализируется горизонтальный уровень жидкости.
- Складки Керкинга – из-за растяжения тощей кишки на рентгенограммах она приобретает вид растянутой пружины.
- Могут также применяться рентгенологические исследования с контрастированием, например, исследование пассажа бариевой взвеси по ЖКТ, или ирригоскопия. Однако данные методы занимают много времени и затягивают принятие решения о необходимости операции.
Из других методов диагностики применяются:
- Эндоскопическое обследование, например, колоноскопия или ректороманоскопия. Такое исследование помогает определить локализацию новообразования и уровень стеноза в обтурированном сегменте кишечника. В ряде случаев через стенозированный участок удается провести зонд и дренировать приводящий отдел кишки. Колоноскопия не проводится при тяжелом состоянии пациента, наличии симптомов перитонита и угрозе перфорации опухоли.
- КТ. С помощью этого исследования удается визуализировать опухоль, ее размеры и протяженность стеноза (сужения). Кроме того, можно оценить взаимоотношение рака с окружающими тканями и определить наличие метастазов.
- УЗИ. При непроходимости визуализируется увеличение просвета кишечника, скопление в нем воздуха (газов), утолщение стенки кишки за счет воспаления. При развитии системных воспалительных процессов может обнаруживаться свободная жидкость в брюшной полости.
Лечение кишечной непроходимости и первая помощь
Если у пациента подозревают непроходимость кишечника, его немедленно госпитализируют в стационар, поскольку сроки начала лечения напрямую сказываются на прогнозе. Применяются как консервативные, так и хирургические методы.
В рамках консервативной терапии применяются следующие процедуры:
- Декомпрессия кишки. С этой целью может применяться удаление кишечного содержимого выше места обструкции с помощью зондовой аспирации или постановке клизм.
- Коррекция водно-электролитных нарушений, восполнение потери жидкости. С этой целью назначаются инфузии кристаллоидных растворов.
- Купирование боли. Назначаются спазмолитики и анальгетики, например, атропин, платифиллин и др.
- Восполнение потери белка – инфузия белковых препаратов.
- Для профилактики инфекционных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра действия.
- Стентирование просвета кишки. С помощью эндоскопа в место непроходимости кишки вводится саморасширяющийся стент. Он раздвигает опухолевые ткани и поддерживает кишку в расправленном состоянии, обеспечивая свободный пассаж ее содержимого. Таким образом, выигрывается время на более тщательную подготовку к плановому вмешательству.
Для онкологических пациентов это особенно актуально, поскольку обширное опухолевое поражение приводит к необходимости наложения колостомы. Установка стента при опухолевой непроходимости дает время для проведения неоадъювантной или периоперационной химиотерапии. Это позволит уменьшить объем опухолевой массы и, возможно, даже провести радикальную операцию. В других случаях это дает шанс наложить обходные анастомозы. Для пациентов в терминальной стадии колоректального рака, у которых есть высокие риски осложнения хирургического вмешательства и наркоза, стентирование является основным методом лечения непроходимости кишечника. После проведения процедуры, пациента продолжают наблюдать и к хирургическому лечению прибегают только в случае развития жизнеугрожающих осложнений.
Во всех остальных случаях показана операция, поскольку опухоль будет продолжать расти и рано или поздно возникнет рецидив непроходимости.
При компенсированном состоянии хирургическое вмешательство может быть отложено на срок до 10 дней, при субкомпенсированном его проводят как можно раньше, после стабилизации с больного. А если есть симптомы перитонита, выполняется экстренная операция.
В любом случае, во время хирургического вмешательства по поводу непроходимости кишечника проводят вскрытие брюшной полости (лапаротомию) с ее ревизией. Определяют расположение опухоли, ее взаимоотношение с окружающими тканями, наличие видимых метастазов. Также выполняют оценку жизнеспособности кишечной стенки с целью определения объема резекции.
В идеале выполняется радикальное удаление опухоли посредством резекции пораженного отдела кишки и восстановление непрерывности кишечника посредством наложения анастомоза. К сожалению, при развитии непроходимости на фоне злокачественного процесса, такой объем операции одноэтапно произвести очень сложно и рискованно, поскольку имеются обширные опухолевые поражения.
Как правило, в таких случаях проводятся паллиативные операции:
- Наложение обходного анастомоза вокруг фрагмента кишки с опухолью. Тем самым непроходимый (обтурированный) отдел исключается из пищеварительной цепи.
- Выведение стомы – отдел кишечника, расположенный выше места непроходимости, выводится на переднюю брюшную стенку в виде отверстия. Через него кишечное содержимое будет отводиться в специальный мешок – калоприемник.
Стомирование является калечащей операцией и тяжело переносится пациентами в моральном плане. Но в этой ситуации на первое место выходит спасение жизни пациента. По возможности, после стабилизации его состояния и устранения последствий кишечной непроходимости проводят дальнейшее лечение, например, химиотерапию, лучевую терапию, и при удовлетворительных результатах проводят реконструктивные вмешательства для восстановления целостности кишки.
Источник