Возбудитель кишечного иерсиниоза микробиология

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Кишечный иерсиниоз — острая инфекционная болезнь, характе­ризующаяся поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с различ­ных органов и систем.

Возбудитель кишечного иерсиниоза Yersinia enterocolitica.

Таксономия. Y.enterocolitica относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель полиморфен: он может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окра­шиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Перитрих есть. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен.

Культуральные свойства. Y.enterocolitica — факульта­тивный анаэроб. Наиб. благоприятная темп. 25С. Возбудитель неприхотлив и растет на про­стых питательных средах.

Биохимическая активность. Биохимическая активность возбудителя высокая. Внутри вида по спектру б/х активности: индолообразованию, утилизации эскулина, реакции Фогеса – Проскауэра подразделяются на 5 хемоваров.

Основные б/х признаки: расщепление мочевины, ферментация сахарозы, отсутствие ферментации рамнозы, продукция орнитиндекарбоксилазы.

Антигенная структура. О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По 0-антигену различают более 30 серогрупп, из которых от больных чаще всего выделяют представителей серогрупп 03, 09, 05.

Факторы патогенности. Образует термостабильный эндо­токсин. Не­которые штаммы выделяют вещество, соответствующее экзо­токсину и обладающее энтеро- и цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружены также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны.

Резистентность. Чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, дезинфицирующим ве­ществам, но очень устойчив к действию низких температур: хо­рошо переносит температуру -20 °С.

Эпидемиология. Источники болезни для человека – крысы, мыши, животные и птицы,. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животны­ми) и водный пути передачи.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки при­крепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клет­ки эпителия, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в патологический процесс вовлекается аппендикс, развивается аппендицит. Незавершенный фагоцитоз способствует генерализации процесса. У людей со сниженным иммунитетом могут раз­виться сепсис с образованием вторичных гной­ных очагов в мозге, печени и селезенке.

Клиника. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Инкубационный пери­од составляет от 1 до 4 дней. Болезнь начинается остро с по­вышения температуры тела до 39С, общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Течение продолжительное.

Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический и серологический методы исследования. Цель бактериологического метода являются идентификация возбудителя, определение антибиотикограммы, внутривидовая идентификация (установление серовара, биохимического варианта, фаговара). Материалом для бактериологи­ческого метода исследования служат испражне­ния, ликвор, кровь, моча, иногда червеобразный отросток. Материал для исследования помешают в фосфатный буфер и подвергают холодовому обогащению. Серологическая диагностика про­водится постановкой РНГА, с диагностическим титром 1:160. Важное диагностическое значе­ние имеет наблюдение за нарастанием титра антител в динамике.

Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия.

  — инфекционное заболевание, вызываемое Y.enterocolitica, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся выраженным синдромом интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и возможностью вовлечения в патологический процесс различных органов и систем.

Исторические данные. Возбудитель кишечного иерсиниоза впервые обнаружен в 1939 г. (США). В нашей стране Y. enterocolitica выделена М. А. Беловой и Г. В. Ющенко в 1968 г., позже описаны случаи заболеваний кишечным иерсинио- зом. Первые вспышки кишечного иерсиниоза в Европе зарегистрированы в 1962-1963 гг.

Этиология. Возбудитель заболевания Yersinia enterocolitica относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Это грамотрицательные палочки с закругленными концами длиной 1,8—2,7 мкм, шириной 0,7—0,9 мкм. Спор и капсул не образуют. Обладают перитрихиальными жгутиками. В отличие от Y. pseudotuberculosis, в мазках из бульонных культур цепочек не образуют. Окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Кишечные иерсинии — факультативные аэробы. Оптимальная для роста pH среды 7,2—7,4, температура +22—25° С. Подвижны при +20—22° С. Подвижность более выражена, чем у Y. pseudotuberculosis. Растут как на обычных, так и обедненных питательных средах. По биохимическим свойствам различают 5 биоваров Y. enterocolitica. У человека чаще обнаруживают III и IV биовары, реже — II.

Y. enterocolitica имеют соматический термостабильный (О), жгутиковый термолабильный (Н) антигены и антигены вирулентности в наружной мембране. По

О-антигену различают 51 серовар Y. enterocolitica. Большинство штаммов, выделенных от людей, животных и из внешней среды, принадлежат к серовару 03, часть — 05, 027, 07, 08 и 09; единичные — другим 17 сероварам.

Все штаммы Y. enterocolitica имеют поверхностный антиген энтеробактерий, общий с рядом представителей семейства Enterobacteriaceae. Штаммы серовара 09 имеют антигенное родство с бруцеллами.

Энтеротоксигенность Y. enterocolitica связана с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Ин- вазивность и способность к внутриклеточному размножению особенно выражены у следующих сероваров Y.enterocolitica: 03, 05,027,09. Заболевания могут также вызывать серовары 08, 07, 06, 030 и др. Патогенный потенциал иерсиний детерминируется плазмидами вирулентности с молекулярной массой 42—48 МД. Кишечные иерсинии длительно сохраняются во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к дейст

вию дезинфицирующих средств и физических факторов (солнечный свет, кипячение и др.).

Эпидемиология. Истогник инфекции — человек и животные, больные и носители. Среди животных чаще болеют свиньи, коровы, овцы, козы, реже — собаки, кошки.

Механизм передаги — фекально-оральный. Пути передаги: пищевой, водный, контактно-бытовой.

Восприимгивость: всеобщая.

Заболеваемость: преобладают спорадические случаи. Возможны вспышки кишечного иерсиниоза в организованных детских коллективах, семьях, стационарах.

Возрастная структура. Болеют дети всех возрастных групп, но чаще 3—5 лет. У детей первого года жизни заболевание регистрируется в единичных случаях.

Сезонность: отмечается подъем в весенний период (март—май).

Иммунитет типоспецифический.

Патогенез. Входные ворота: возбудитель проникает в макроорганизм энтеральным путем. Патологический процесс развивается в 2-х направлениях: местное воспаление в желудочно-кишечном тракте, а также воздействие микробов, токсинов и других продуктов жизнедеятельности иерсиний на различные органы и системы (при диссеминации возбудителя лимфогенным и гематогенным путями). Развивается синдром интоксикации с вовлечением ЦНС, вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем. У большинства больных возникает поражение желудка и кишечника (гастрит, гастроэнтерит, энтероколит). Происходит адгезия иерсиний к кишечному эпителию, его колонизация при минимальной инвазии или ее отсутствии. Местный воспалительный процесс может быть различной выраженности — от катарально-десквамативного до язвенно-некротического. Выделяемый иерсиниями термостабильный энтеротоксин вызывает интенсивную энтеросорбцию жидкости в кишечнике и нарушение водно-электролитного баланса. Механизм его действия связан с активацией системы простагландинов и аденилатциклазы в эпителиальных клетках кишечника.

Инфекционный процесс распространяется на регионарные лимфатические узлы (особенно мезентериальные) — происходит их гиперплазия, возникают микроабсцессы. Возможны некрозы лимфатических узлов, прорыв брыжейки и развитие перитонита. В процесс может вовлекаться аппендикулярный отросток.

Некоторые серов ары Y. enterocolitica (03, 09, 08 и др.), обладающие выраженными инвазивными свойствами, вызывают генерализованную инфекцию. Из первичных очагов иерсинии попадают в кровь, затем — в печень, селезенку, головной мозг, почки, поджелудочную железу, легкие, кости, где образуются множественные микроабсцессы.

В развитии патологического процесса участвуют иммунные комплексы, содержащие специфические антигены.

При тяжелых формах кишечного иерсиниоза возникают глубокие нарушения в системе иммунитета: снижаются фагоцитарная активность нейтрофилов, общее количество лимфоцитов, популяции хел- пер-индукторов и супрессор-цитотоксиче- ских клеток, В-лимфоцитов, отсутствуют пролиферативные процессы В-клеток.

Y. enterocolitica могут вызывать аутоиммунные процессы. Этому, в частности, способствует наличие антигена гистосовместимости HLA В-27, сходного по строению с антигеном возбудителя. Возможно, с данным процессом связаны такие редкие проявления кишечного иерсиниоза, как сыпь, артралгии, артриты, миалгии, узловатая эритема, а также развитие затяжных и хронических форм болезни.

Классификация кишечного иерсиниоза аналогична классификации псевдотуберкулеза.

Клиническая картина. Типигные формы кишечного иерсиниоза характеризуются цикличностью течения со сменой следующих периодов: инкубационного, начального, разгара и реконвалес- ценции. Ведущим синдромом является поражение желудочно-кишечного тракта, которое наблюдается у всех больных детей.

Инкубационный период составляет 3— 19 дней, чаще 5-7 дней.

Нагольный период продолжается 1— 5 дней, характеризуется синдромом интоксикации, повышением температуры тела, умеренно выраженным полиморфизмом местных проявлений.

Период разгара. Заболевание, как правило, начинается остро. Симптомы начального периода достигают максимального развития, появляются новые признаки поражения различных органов и систем.

Синдром интоксикации. У больных кишечным иерсиниозом выражен синдром интоксикации: головная боль, головокружение, недомогание, снижение аппетита.

Лихорадка. Температура тела повышается до 38—39° С и выше. Длительность лихорадки около 1 недели, при генерализованных формах она более продолжительная.

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта является основным, отмечается с первого дня болезни, характеризуется наличием диареи. Стул жидкий, иногда зловонный, от 3 до 10—15 раз в сутки, часто с примесью слизи и зелени, редко — крови. Как правило, отмечаются тошнота и повторная рвота. В редких случаях рвота и диарея могут быть частыми и обильными, что приводит к развитию обезвоживания. В большинстве случаев у больных кишечным иерсиниозом наблюдается абдоминальный синдром: боли в животе, которые бывают умеренными или сильными, постоянными или схваткообразными, локализуются чаще в правой подвздошной или около- пупочной областях. Они обусловлены мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. Живот умеренно вздут, при его пальпации отмечаются болезненность и урчание по ходу кишечника, преимущественно в области слепой и подвздошной кишки.

Поражение пегени проявляется гепа- томегалией, в ряде случаев желтушным окрашиванием кожи, склер, потемнением мочи, умеренным повышением уровня трансаминаз и билирубина в сыворотке крови. Возможно развитие спленомегалии.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. У больных кишечным иерсиниозом снижение артериального давления может сопровождаться развитием коллаптоидного состояния (слабость, головная боль, бледность кожи, цианоз слизистых оболочек, холодный липкий пот, частый малый пульс). Возможны приглушение сердечных тонов, систолический шум, иногда незначительные нарушения сердечного ритма, связанные с функциональными расстройствами сердечной мышцы. При электрокардиографическом обследовании часто выявляют синусовую брадикардию и синусовую аритмию, снижение вольтажа зубцов Р и Т, а также их деформацию. При кишечном иерсиниозе (особенно тяжелой форме) может развиться миокардит, обусловленный токсическим поражением сердечной мышцы.

Синдром поражения суставов. У детей старшего возраста и взрослых в патологический процесс часто вовлекаются суставы. В основном поражаются крупные суставы (плечевые, коленные, локтевые, голеностопные), реже — мелкие суставы кистей и стоп. Характерно поражение крестцово-подвздошного сочленения, суставов большого пальца стопы. Преимущественно возникают артралгии, реже — моно- или полиартриты. Могут развиваться тендосиновиты и тендопериости- ты. У некоторых больных в остром периоде заболевания отмечаются миалгии.

Синдром поражения мочевыделительной системы. Поражение погек бывает чаще при среднетяжелых и тяжелых формах кишечного иер- синиоза и проявляется протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, микрогематурией; возможно развитие пиелитов, пиелонефритов, гломерулонефритов.

Синдром поражения нервной системы характеризуется, в основном, вегетативными расстройствами, появляющимися в остром периоде болезни и сохраняющимися длительное время.

Синдром экзантемы при кишечном иерсиниозе обычно появляется на 2—6 день болезни; в отдельных случаях заболевание начинается с сыпи. По морфологии, локализации, характеру обратного развития она сходна с высыпаниями при псевдотуберкулезе. Узловатая эритема отмечается преимущественно у детей старше 10 лет и взрослых и характеризуется теми же особенностями, что и при псевдотуберкулезе.

Отмечаются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив.

Период реконвалесценции обычно продолжается 1 мес. и более, длительное время сохраняются астения, слабость, быстрая утомляемость.

В зависимости от выраженности ведущего синдрома выделяют клинигеские варианты (формы) кишечного иерсиниоза, аналогичные таковым при псевдотуберкулезе.

Атипигные формы. Стертая форма проявляется незначительно выраженным синдромом интоксикации и непродолжительными, слабо выраженными местными проявлениями. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют. Атипичные формы диагностируются на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы кишечного иерсиниоза.

Легкая форма. Симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела не выше 38,5° С. Местные проявления кратковременные.

Среднетяжелая форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации, температура тела повышается до

6. 39,5° С. Местные изменения выражены значительно.

Тяжелая форма. Резко выражен синдром интоксикации, характерна гипертермия (температура тела выше 39,5° С). Выражены признаки поражения различных органов и систем.

Тегение заболевания чаще острое, но может быть затяжным и хроническим. Возможны неблагоприятные исходы — развитие хронических коллагенозов (склеродермия, узелковые периартерииты и др.), аутоиммунных заболеваний. Нередко отмечаются обострения и рецидивы; число рецидивов, их тяжесть и длительность бывают различными.

Осложнения. Специфигеские:              пе

ритонит, миокардит, уретрит, синдром Рейтера, которые чаще возникают на 2—3-й нед. болезни.