Возбудителей бактериальной кишечной инфекции шигеллы
ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий
1. Характеристика семейства энтеробактерий
Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.
Энтеробактерии делят на:
1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);
2) условно-патогенные (37 родов).
Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.
Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.
Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.
Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.
Все энтеробактерии:
1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;
2) редуцируют нитраты в нитриты;
3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.
Антигены энтеробактерий состоят из:
1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;
2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);
3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;
4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.
Классификация энтеробактерий
Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:
1) ферментовары;
2) серогруппы и серовары;
3) фаговары;
4) колециновары.
Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.
Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:
1) адгезии;
2) инвазии;
3) колонизации;
4) продукции экзо– и энтеротоксинов.
Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:
1) неспецифическая адгезия (приближение);
2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).
Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.
Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.
2. Эшерихии
Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:
1) патогенные (диарейные);
2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).
Они подвижны, капсул не образуют.
Биохимические свойства:
1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;
2) ферментируют лактат.
Антигенное строение:
1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);
2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.
Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:
1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;
2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.
Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.
1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.
Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:
1) ЛТ-термолабильной фракции;
2) СТ-термостабильной фракции.
Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.
2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.
3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.
4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.
Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.
Необходимо определить:
1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);
2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC;
3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;
4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC;
5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС.
Специфической профилактики нет.
Лечение: антибиотики.
3. Шигеллы
Относятся к роду Shigella.
Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.
Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению:
1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный;
2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;
3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров;
4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.
Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.
Факторы патогенности:
1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);
2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);
3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);
4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).
Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:
1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;
2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;
3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование;
2) иммуноиндикация (ИФА);
3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).
Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).
Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.
4. Сальмонеллы
Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.
Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.
Биохимические свойства:
1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;
2) лактозу не разлагают;
3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты.
По биохимическим различиям род делится на шесть групп.
Антигенная структура:
1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;
2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.
У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:
1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;
2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.
Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).
Заболевание включает в себя пять фаз.
1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).
2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).
3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни).
4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).
5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке.
Исход болезни может быть различным:
1) выздоровление;
2) формирование носительства;
3) летальный.
Диагностика тифопаратифозных заболеваний:
1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол;
2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи;
3) для выявления носительства – серологическое исследование.
Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.
Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.
Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.
5. Иерсинии
Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.
Y. enterocolitica – это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.
Биохимические свойства:
1) ферментируют сорбозу, инозит с образованием кислоты;
2) образуют уреазу.
По специфичности О-антигены делятся на 30 сероваров. Чаще всего заболевание вызывают серовары О3 и О9.
Иерсинии устойчивы и способны к размножению во внешней среде, выдерживают низкие температуры. Способны размножаться в молоке, овощах, фруктах, мороженом при низкой температуре. В открытых водоемах они выживают и размножаются.
Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.
Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация.
Заражение может реализоваться по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых, страдающих хроническими заболеваниями).
В патогенезе различают четыре фазы.
1. Внедрение. Иерсинии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника, проникают в лимфатический аппарат.
2. Энтеральная. Размножение сопровождается гибелью микроорганизмов, выделением эндотоксина. Клинически выражается явлениями энтероколита и лимфаденита. На этой стадии процесс может заканчиваться, тогда развивается типичная кишечная инфекция. Если происходит прорыв лимфатического барьера, то следует третья фаза.
3. Бактериемия: развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка.
4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. Регистрируются гепатиты, артриты, крапивница. Могут быть поражения любых органов.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал – испражнения, кровь, моча; посев на среду Серова; посевы подвергаются холодовому обогащению неделю;
2) серологическое исследование (РПГА);
3) иммуноиндикация.
Специфическая профилактика не проводится.
Этиотропная терапия:
1) антибиотики;
2) сульфаниламиды.
Источник
Шигеллез — острое инфекционное воспаление толстого кишечника, отличающееся высокой контагиозностью. Бактериальная дизентерия проявляется схваткообразной абдоминальной болью, рвотой, кровавой диареей, тенезмами, признаками интоксикации. Этот антропоноз встречается чаще других кишечных заболеваний.
Шигеллез обнаруживается повсеместно. К нему чувствительны люди любого возраста и национальности. Уровень заболеваемости максимально высок в перенаселенных странах с отсутствием гигиенической культуры среди людей. Значимость отдельных шигеллезов в патологии человека постоянно изменяется. В начале 20 века во время голода и полной антисанитарии был распространен шигеллез Григорьева-Шиги. В 50 годы большая часть дизентерии была вызвана шигеллой Флекснера. В конце прошлого столетия патологию у людей вызывали шигеллы Зонне.
К шигеллезу особо восприимчивы лица, имеющие II (-) группу крови. У них симптоматика инфекции максимально выражена. Городские жители болеют в несколько раз чаще, сельских, что связано со скученностью населения в крупных городах. Патогенные шигеллы поражают людей с низким социальным положением, употребляющих некачественные продукты и недостаточно очищенную питьевую воду. Пик заболеваемости приходится на летний и осенний периоды.
Диагностика патологии основывается на клинической картине и подтверждается культуральным исследованием. Лечение заключается в проведении регидратации, дезинтоксикационной и противомикробной терапии.
Этиологические факторы
Возбудители шигеллеза относятся к роду Shigella. Впервые А. В. Григорьев и К. Шиг независимо друг от друга открыли возбудителя дизентерии. Другие шигеллы были описаны спустя некоторое время С. Флекснером, К. Зонне, Дж. Бойдом, А. Саксом. Эти ученые в разное время занимались изучением микробиологии шигеллеза — его возбудителя, патогенеза, морфологических процессов, клинической симптоматики, диагностики и лечения.
Шигеллы — неподвижные бесспоровые факультативно-анаэробные бактериальные палочки, окрашивающиеся отрицательно по Граму и хорошо растущие на обычных питательных средах. В бульоне образуют равномерные помутнения с осадком, а на пластинчатых средах — круглые, выпуклые и бесцветные колонии.
Шигеллы жизнеспособны только в организме человека. В окружающей среде микробы погибают в течение одной-двух недель. На лапках мух бактерии могут жить до трех дней, поэтому мухи считаются переносчиками шигеллеза. Доступ этих насекомых к нечистотам и пище может играть определенную роль в распространении дизентерии. Сев на пищевые продукты, насекомые инфицируют их.
Микробы чувствительны к кипячению, прямым солнечным лучам и дезинфектантам – хлорамину, активному хлору. Шигеллы резистентны к физических, химических и биологических факторам внешней среды. Они сохраняют жизнеспособность в высохших испражнениях, почве, воде, на пищевых продуктах. Бактерии устойчивы к некоторым антибактериальным средствам, поэтому не все препараты подходят для устранения болезни.
Факторы патогенности, позволяющие микробам внедряться в эпителиоциты, размножаться и повреждать их:
- Факторы адгезии и колонизации – пили, фимбрии общего типа, белки наружной мембраны, липополисахариды клеточной стенки,
- Половые пили, участвующие в конъюгации,
- Ферменты, разрушающие слизь и обеспечивающие быстрое проникновение бактерий в ткани организма,
- Факторы инвазии – плазмиды и хромосомные гены,
- Эндотоксин, оказывающий энтеротропное и нейротропное действие, вызывающий дисфункцию кишечника,
- Цитотоксин, разрушающий клетки кишечника,
- Энтеротоксин, стимулирующий выход воды в просвет кишечника и разжижающий кал,
- Нейротоксин, обуславливающий симптомы интоксикации,
- О-антиген и К-антиген.
Шигеллы оказывают не только токсическое воздействие на клетки кишечника, но и нарушают рост нормальной микрофлоры. У всех больных развивается дисбактериоз и расстройство процесса нормального пищеварения.
Эпидемиология
Больной человек, реконвалесцент или бактерионоситель являются источниками инфекции. Никакие животные в природе дизентерией не болеют. Больные с легкими и стертыми формами шигеллеза, имеющие слабо выраженные симптомы, опасны в эпидотношении. Инфицированные работники пищевой промышленности и общепита представляют также серьезную опасность для окружающих.
Шигеллез распространяется водным, алиментарным или контактным путями.
- Алиментарный путь. На пищевые продукты микробы попадают с грязных рук, лапок мух, при использовании на огороде удобрений, содержащих фекалии с бактериями. Фрукты, ягоды, молоко, компоты, гарниры, салаты и первые блюда – хороший питательный субстрат для шигелл.
- Водный путь. С фекалиями больного человека бактерии могут попасть в питьевую воду через стоки. В эпидемическом отношении опасны колодцы, небольшие водоемы, общественные бассейны. Причиной заражения водопроводной воды может стать стирка инфицированного белья или авария на очистительных сооружениях. Водный путь распространения инфекции актуален в теплое время года.
- Шигеллез — болезнь грязных рук. В распространении инфекции большое значение имеет контактно-бытовой механизм. Фекалии с рук попадают на бытовые предметы, а затем на слизистую оболочку рта. Особенно это актуально для лиц, не соблюдающих правила личной гигиены, а также для гомосексуалистов.
Восприимчивость к шигеллезу высокая. Практически 100% лиц, столкнувшихся с бактериями, заболевают дизентерией. Дети более восприимчивы к инфекции, чем взрослые. Дизентерия Зонне выявляется чаще в детских коллективах — школах и детских садах.
Патогенез
Шигелла дизентерии проникает с пищей или водой через рот в желудочно-кишечный тракт человека, преодолевая барьерные факторы ротовой полости и кислое содержимое желудка. При этом часть шигелл погибает, и высвобождается эндотоксин. Большое значение имеет инфицирующая доза возбудителей: чем она выше, тем более выражены клинические признаки болезни.
В тонком кишечнике микробы оседают на энтероцитах, внедряются в них, размножаются и выделяют энтеротоксин и цитотоксин. Они нарушают обмен веществ, обуславливают полигиповитаминоз. Цитотоксины способствуют разрушению клеток, а энтеротоксины — вызывают диарею.
Когда бактерий становится много, они заселяют весь толстый кишечник. С помощью особых белков бактерии фиксируются на эпителиоцитах и колоноцитах, воздействуют на рецепторы и проникают внутрь клеток. Затем микробы выделяют муцин и другие факторы патогенности, обусловливающие адгезию и инвазию возбудителей в клетки подслизистого слоя.
Воспаление быстро распространяется на здоровые участки кишечника. Его стенки становятся рыхлыми и отечными, происходит разрушение слизистой оболочки. Процесс всасывания питательных веществ и жидкости нарушается, она выходит в просвет кишечника, развивается диарея. Постепенно формируется язвенный колит с кровоточащими эрозиями и язвами, которые соединяются и увеличивают обнаженную поверхность кишечной стенки. На фоне язвенного или фибринозно-некротического воспаления кишечника происходит активное выделение токсинов.
Симптоматика
Инкубация при шигеллезе длится в среднем неделю, а чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро. У больных резко поднимается температура до фебрильных значений, возникает жар и озноб. Интоксикация — это ответная реакция организма на появление в крови шигеллезных токсинов. Затем появляется вялость, разбитость, боль в мышцах и суставах, ломота во всем теле, цефалгия, апатия.
Диарея — основной симптом заболевания, появляющийся на второй день болезни. Сначала кал просто разжижается, а затем скуднеет до «ректального плевка», в нем появляется слизь и кровь. Частота стула в сутки составляет 10-30 раз. При этом возникают мучительные болезненные ощущения, обусловленные раздражением и напряжением кишечной стенки и брюшины. Боль в животе имеет различную локализацию и степень выраженности: от разлитой, умеренной до резкой и схваткообразной. Перед дефекацией она нарастает, а сразу после опорожнения кишечника возникает облегчение.
Среди прочих диспепсических признаков наиболее частыми являются тошнота, рвота, тенезмы. У больных учащается сердцебиение, одышка, снижается кровяное давление, тоны сердца приглушаются, появляются шумы на его верхушке. У грудничков при дизентерии холодеют конечности, они постоянно срыгивают, сон становится беспокойным и плохим. Специалисты во время осмотра обнаруживают у больных сухой и обложенный язык, пальпаторно – болезненность и спазм толстой кишки.
Поражение нервной системы проявляется бессонницей и общим беспокойством, болезненностью по ходу нервных волокон, тремором рук и гиперчувствительностью кожи. При поражении ЦНС возникают бредовые идеи и галлюциноз.
Клинические формы шигеллезной инфекции:
- Легкая – стул до 5 раз в сутки, без примесей с непостоянной и слабой болью в животе.
- Среднетяжелая — лихорадка, абдоминальная боль по типу схваток, жидкий кровавый стул с комочками слизи.
- Тяжелая — сотрясающий озноб, мучительная боль в животе, водянистый стул до 50 раз в сутки, диспепсия, тахикардия, гипотония.
- Атипичная форма — диспепсия, интоксикация, водянистый стул.
- Гипертоксическая форма — нейротоксикоз, поражение сердца, сосудов, нервных структур, шоковое состояние, почечная недостаточность, синюшность кожи, липкий пот, судорожный синдром, помрачение сознания.
- Стертая форма – двукратный стул, кратковременные боли в животе.
Клинические признаки болезни утихают к 14 дню, а полное выздоровление и восстановление слизистой кишечника происходит в течение 4 недель.
- Шигелла Зонне вызывает легкие и стертые формы дизентерии без разрушения слизистой кишечника.
- Шигелла Флекснера вызывает типичное воспаление, протекающее в среднетяжелой или тяжелой форме.
- Дизентерия Григорьева-Шиги всегда отличается тяжелым течением с дегидратацией, интоксикацией, сепсисом, падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов.
Существует хроническая форма дизентерии, длительность которой достигает трех и более месяцев. Ее патогенетические и патоморфологические процессы недостаточно изучены. Считается, что в основе патологии лежат аутоиммунные реакции, развитию которых способствуют имеющиеся заболевания ЖКТ, нарушения иммунного статуса, дисбиоз кишечника и других локусов организма, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, длительный и бесконтрольный прием антибактериальных средств.
Осложнения
Тяжелое течение дизентерии при отсутствии своевременного лечения приводит к развитию тяжелых осложнений, к которым относятся:
- Шоковое состояние,
- Тяжелый дисбиоз,
- Прободение кишечной стенки,
- Гнойное воспаление брюшины,
- Парез и инвагинация кишечника,
- Анальная трещина,
- Выпадение геморроидальных узлов,
- Постдиарейное воспаление кишечника,
- Воспаление поджелудочной железы,
- Миокардиты,
- Токсическое воспаление печени,
- Гангренозный энтероколит,
- Бронхопневмония,
- Гиповитаминоз,
- Синдром мальабсорбции,
- Почечная недостаточность,
- Сердечно-сосудистая недостаточность,
- Судороги,
- Нарушение сознания.
Диагностические мероприятия
Диагностика шигеллеза начинается с беседы с врачом. Он собирает анамнез и выслушивает жалобы больного. При пальпации живота обнаруживается болезненность, напряженность живота, спазм кишечника.
Лабораторная диагностика:
- Основным диагностическим методом является микробиологический. Исследуют нативный кал, ректальный мазок, рвотные массы или промывные воды желудка или кишечника. Биоматериал засевают на селективные среды — Эндо и Плоскирева, а также на среды накопления — селенитовый бульон или магниевую среду. Посевы инкубируют при 37 градусах в течение суток. На второй день изучают образовавшиеся колонии: плоские или выпуклые, круглые, мелкие, прозрачные, с ровным или зазубренных краем. Лактозонегативные колонии снимают на полиуглеводную среду Клиглера. На следующий день проводят учет результатов. Затем выделяют чистую культуру для последующего изучения биохимических и антигенных свойств. Для этого ставят цветной ряд Гисса и реакцию агглютинации с шигеллезными сыворотками.
- После выделения возбудителя инфекции определяют его чувствительность к противомикробным средствам и дизентерийному бактериофагу.
- Серодиагностика позволяет быстро подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Для этого ставят РПГА, ИФА, РИФ, РНГА, РСК.
- Вспомогательным диагностическим методом является аллергическая проба с дизентерином.
- Для определения ДНК шигелл в биоматериале ставят ПЦР.
- Микробиологическое исследование кала на дисбактериоз выявляет существенные изменения нормальной микрофлоры кишечника: уменьшение лакто- и бифидобактерий, наличие патогенных шигелл, увеличение количества условно-патогенных микробов.
Инструментальная диагностика заключается в проведении ректороманоскопии, которая позволяет поставить диагноз в сомнительных ситуациях. При шигеллезе слизистая оболочка кишечника красная, отечная, рыхлая, с мелкими неглубокими язвами, комочками слизи и очагами атрофии. Это неспецифический диагностический метод, поскольку подобные признаки могут появляться и при других кишечных инфекциях.
Общетерапевтические мероприятия
Лечение патологии проводят в амбулаторных условиях, если состояние больного остается удовлетворительным. Госпитализация показана пациентам со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, наличием сопутствующих патологий, лицам из декретированных групп и маленьким детям.
Больным необходима максимально щадящая диета, не раздражающая слизистую пищеварительного тракта. Употреблять в пищу следует отвар из риса, перетертые супы, кисели, овощные и нежирные куриные бульоны, черствый хлеб или сухарики. Принимать пищу следует дробно: небольшими порциями, 5-6 раз в день. Спустя трое суток после нормализации стула можно вернуться к обычному питанию.
Медикаментозное лечение шигеллеза:
-
Детоксикационная терапия – обильное питье, пероральное применение «Энтеродеза», «Регидрона», «Гастролита», «Глюкозы», внутривенное введение «Гемодеза», «Ацесоли», «Реополиглюкина». - Внутрь назначают прием энтеросорбентов – «Активированный уголь», «Смекта», «Полисорб», «Полифепам».
- Этиотропная терапия — антибиотики из группы фторхинолонов: «Ципрофлоксацин», «Ципролет», цефалоспоринов: «Цефтриаксон», «Цефотаксим», ампициллина, тетрациклина. Антибиотики назначают с учетом сведений о лекарственной устойчивости или чувствительности к ним штамма шигеллы, выделенного от больного.
- Противошигеллезный бактериофаг.
- Противогрибковые средства для профилактики дисбактериоза – «Дифлюкан», «Нистатин».
- Кортикостероидные гормоны с противовоспалительной целью – «Преднизолон».
- Пробиотики – «Бифидумбактерин форте», «Линекс», «Бификол», пребиотики – «Дюфалак», «Нормазе».
- Ферментные комплексные препараты – «Панзинорм», «Мезим-форте», «Фестал».
- Спазмолитики – «Но-шпа», «Спазмалгон».
- Поливитаминные комплексы.
- Природные иммуномодуляторы – настойка женьшеня, элеутерококка, лимонника; синтетические иммуностимуляторы – «Пентоксил», «Метилурацил».
Хроническая форма дизентерии в период обострения лечится также, как и острая. После устранения симптомов обострения хороший лечебный эффект оказывают микроклизмы с настоями эвкалипта, ромашки, масел шиповника и облепихи, физиотерапевтическое лечение, эубиотики и витамины. В тяжелых случаях показан плазмаферез — метод очищения плазмы крови от токсинов.
Больные остаются нетрудоспособными при легкой форме инфекции в течение 7–10 дней, при среднетяжелой — до 20 дней, а при тяжелой — более месяца. Пациентов из декретированных групп допускают к работе после получения двух отрицательных результатов бакпосева испражнений.
Профилактика
Шигеллез — высококонтагиозная инфекционная болезнь, для профилактики которой необходимо соблюдать следующие правила:
- Уничтожать мух и прочих насекомых в помещении с пищевыми продуктами,
- Пить воду хорошего качества или кипятить ее,
- Не употреблять испорченные фрукты и просроченные продукты,
- Мыть руки каждый раз перед едой,
- Очищать территории населенных мест и охранять водоемов от загрязнения канализационными стоками,
- Проходить гигиеническое обучение всем лицам, занятым на пищевых предприятий, объектах общественного питания и торговли пищевыми продуктами,
- Оповещать населения о вспышках инфекции,
- Принимать детей в коллектив после проведения обследования на кишечную флору,
- Изолировать и наблюдать за больными и носителями бактериальной дизентерии.
В настоящее время проводят специфическую профилактику шигеллеза у детей и взрослых путем введения противодизентерийной вакцины.
Шигеллез – достаточно распространенное заболевание, предупредить которое можно, соблюдая простые санитарно-гигиенические и противоэпидемические правила. На ранних стадиях дизентерия хорошо поддается лечению. При своевременном обращении за медицинской помощью, прогноз полного выздоровления благоприятный. Своевременное комплексное лечение острых форм шигеллезной инфекции предупреждает хронизацию процесса.
Видео: дизентерия в программе “Жить здорово!”
Мнения, советы и обсуждение:
Источник