Возбудители бактериальных кишечных инфекций презентация

1. Возбудители бактериальных кишечных инфекций

эшерихиозов,
сальмонеллёзов, брюшного тифа и
паратифов,
3. дизентерии,
4. холеры,
1.
2.

2. Схема изучения возбудителя

Таксономия
2.
Морфология и тинкториальные свойства
3.
Культивирование
4.
Ферментативная активность
5.
Серологические свойства
6.
Устойчивость
7.
Эпидемиология
8.
Патогенез и клиническая картина
9.
Иммунитет
10. Микробиологическая диагностика
11. Лечение и профилактика
1.

3. Возбудители бактериальных кишечных инфекций

4. Общие признаки энетробактерий

единство морфологии,
отсутствие способности к
спороорбразованию,
грамотрицательная окраска,
факультативно-анаэробный тип
дыхания,
наличие сахаролитических свойств,
некоторая общность антигенной
структуры,
фекально-оральный механизм
заражения.

5.

Семейство Enterobacteriaceae
род Escherichia,
род Salmonella,
род Shigella

6. ЭШЕРИХИИ 1. Основной вид – E.coli

7.

Кишечная палочка и её ДНК

8.

9. 5.Антигенная структура и факторы вирулентности.

О-антиген – ЛПС наружной мембраны клеточной
стенки, полисахаридная часть;
термостабильный; по О-антигену разделяют на
серогруппы
Н-антиген – жгутиковый белок флагеллин,
термолабильный, отвечает за деление на серотипы
К-антиген – поверхностные полисахариды,
термолабильны, как правило, мешают определению
О-антигенной специфичности (Оинагглютинабельность)

10. Основные факторы патогенности диареегенных E.coli.

1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии,
связанные с пилями, фимбриальными
структурами, белками наружной мембраны.
2. Экзотоксины: цитотонины (стимулируют
гиперсекрецию клетками кишечника
жидкости, нарушают водно – солевой обмен и
способствуют развитию диареи) и
энтероцитотоксины (действуют на клетки
стенки кишечника и эндотелия капилляров).
3. Эндотоксин (липополисахарид).

11.

6. Резистентность . кишечные палочки
более устойчивы во внешней среде по
сравнению с другими представителями
семейства.
7. Эпидемиология. Основной механизм
распространения диареегенных
кишечных палочек – фекально оральный. Заражение может
происходить через пищу, воду, при
уходе за животными.

12. 8. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний

Энтеротоксигенные E.coli имеют
Энтероинвазивные кишечные палочки
Энтерогеморрагические кишечные палочки
высокомолекулярный термолабильный токсин,
схожий по действию с холерным, вызывают
холероподобную диарею
способны проникать и размножаться в клетках
эпителия кишечника. Вызывают профузную
диарею с примесью крови и большим
количеством лейкоцитов (показатель
инвазивного процесса) в испражнениях.
Энтеропатогенные E.coli – основные
возбудители диареи у детей. В основе
поражений – адгезия бактерий к эпителию
кишечника с повреждением микроворсинок.
вызывают диарею с примесью крови
(геморрагический колит),
Энтероадгезивные E.coli не образуют
цитотоксины, слабо изучены.

13. 9. Иммунитет

После перенесенного заболевания
непрочный и непродолжительный

14. 10. Лабораторная диагностика.

Основной метод – бактериологический:
Предварительный этап: для сальмонелл и шигелл предварительное
накопление на жидких питательных средах (среды обогащения)
1 этап : Посев на плотные питательные среды Эндо, Левина,
сальмонеллы и шигеллы – на среды Плоскирева, висмут-сульфит
агар, сальмонелла-шигелла агар (содержат соли желчных кислот
и др. для подавления роста кишечной палочки)
2 этап: Макро- и микроскопическое изучение колоний; постановка
ориентировочной реакции агглютинации на стекле с
поливалентной сывороткой (ОКА-коли, сальмонеллезной,
дизентерийной). Материал из колонии, давшей положительную
реакцию отсевают на свежий агар или дифференциальнодиагностические среды, например, Клиглера

15. Содержит 1% лактозу, 0.1% глюкозу, тиосульфат натрия и сульфат железа, индикатор фенол рот. Посев по поверхности и уколом в столбик агара. При ф

Среда Клиглера:
Содержит 1% лактозу,
0.1% глюкозу, тиосульфат
натрия и сульфат железа,
индикатор фенол рот.
Посев по поверхности и
уколом в столбик агара.
При ферментации только
глюкозы – желтый
столбик, скошенная часть
не меняет окраску.
При ферментации и
глюкозы, и лактозы (E.coli)
– весь агар желтый
При образовании
сероводорода
(сальмонеллы, протей) –
агар чернеет

16.

3 этап : Идентификация выделенной чистой
культуры по совокупности свойств:
морфологических, тинкториальных,
культуральных, биохимических, антигенных,
токсигенных, чувствительности к
антибиотикам и фагам.
Серологический метод (ИФА, РНГА и др)
а) определение титра антител или
нарастания титра антител против возбудителя
б) определение токсина
Экспресс метод – иммунофлуоресцентный
прямой

17. 11. Специфическое лечение и профилактика.

1. Антибиотики: пенициллины (амоксициллин), цефалоспорины 3-го поколения
(цефотаксим, цефтриаксон и др.), левомицетин(кроме детей),аминогликозиды
(гентамицин, канамицин), тетрациклины
2. Лечебные фаги: коли-протейный бактериофаг, колифаг, интести-фаг,
сальмонеллезный бактериофаг, дизентерийный и др.
3. Препараты для коррекции микрофлоры кишечника: бифидумбактерин форте,
пробиформ, бифиформ и др.
Бактериофаги на поверхности кишечной палочки

18. САЛЬМОНЕЛЛЫ.

Enterobacteriaceae
Род Salmonella
1. Семейство
Большинство сероваров рода Salmonella
относятся к виду S.enterica
Возбудитель брюшного тифа Salmonella
typhi
Возбудители паратифов серовары:
Salmonella paratyphi A, S.paratyphi B

19.

2.
Salmonella
–
грамотрицательные
неспорообразующие
палочки
с
закругленными
концами, подвижны
(перитрихи).

20.

3-4. Факультативные
анаэробы
На среде Эндо –
бесцветные
лактозонегативные
колонии
Селективные средысреда Плоскирева,
сальмонелла-шигелла
агар и др.

21. 5. Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту

О-антиген – термостабильный ЛПС наружной
мембраны; по его специфичности выделяют
серогруппы
Н-антиген – термолабильный жгутиковый
белок флагеллин, может существовать в двух
фазах; по его специфичности выделяют
серовары

22. Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту

Идентиф
икация
абсорбир
ованной
Оантисыво
роткой
Группа
Наименовани
е
Сомати
ческий
(О) Антиге
н
Жгутик
о
вый (H)
антиген
Фаза 1
Жгутик
овый
(H)
антиген
Фаза 2
О2
A
S.paratyphi A
1,2,12
a
–
О4
B
S. paratyphi B
1,4,5,
12
b
1,2
О7
C1
S.Paratyphi C
6,7,Vi
C
1,5
О9
D
S.typhi
S.enteritidis
S.dublin
S.panama
9,12,Vi
1,9,12
1,9,12
1,9,12
d
g,m
g,p
iv
1,5

23. Факторы патогенности

Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы
адгезии;
Эндотоксин (ЛПС);
Антифагоцитарный фактор – Vi антиген

24. 6. Резистентность

Устойчивы к низким температурам
Чувствительны к дезвеществам,
нагреванию, УФ-лучам

25. 7. Эпидемиология

Источник
брюшной тиф – больной человек или
носитель
Сальмонеллезы – животные

26. 8. Патогенез брюшного тифа

После попадания в ЖКТ часть сальмонелл погибает в
кислом содержимом желудка; часть попадает в тонкий
кишечник
После адгезии сальмонелла захватывается М-клеткой и
транспортируется в подслизистую в лимфоидные клетки
(Пейеровы бляшки)
Благодаря антифагоцитарным факторам сальмонелла
размножается в лимфоцитах и попадает в лимфоток,
далее в кровоток; = Инкубационный период
В крови часть сальмонелл будет разрушена (факторы
естественной резистентности) и высвободится эндотоксин
= Начало заболевания

27. Сальмонеллы проникают через слизистый слой

28. Патогенез брюшного тифа

Оставшиеся сальмонеллы проникают в органы ретикулоэндотелиальной системы, где клеточный иммунный ответ
приведет к развитию гранулем;
В печени сальмонеллы по желчным протокам достигают
желчного пузыря, где активно размножаются (и могут
сохраняться годами);
С порциями желчи сальмонеллы вновь попадают в тонкий
кишечник, но взаимодействуют уже с
сенсибилизированной слизистой;
Результатом станет гибель энтероцитов и изъязвление
слизистой;
В течение примерно 3 недель язвы зарубцовываются, и
наступает выздоровление;
Возможные осложнения – перфорация кишечника,
кишечное кровотечение, метастатические абсцессы.

29.

30. Клинические симптомы

инкубационный период – 7-14 дней
Постепенный подъем температуры до 40 °,
гастроэнтерит, папулезно-пятнистая сыпь,
брадикардия, головная боль;
Спутанное сознание;
Гепатоспленомегалия
Иммунитет – после
перенесенного заболевания
вырабатывается прочный
Продолжительный
иммунитет

31. 10. Лабораторная диагностика

Неделя
заболевания
Материал
Метод исследования
1-я неделя
кровь
Бактериологический
(гемокультура)
2-я неделя
А) Испражнения,
моча
Бактериологический
(копрокультура,
уринокультура)
Конец 2-ой
недели
Б) сыворотка
Серологические
методы
3-я неделя
А) Испражнения,
моча
Бактериологический
(копрокультура,
уринокультура)
Б) сыворотка
Серологические
методы

32. Бактериологический метод

Предварительный этап. Посев 5 мл крови в желчный
бульон бульон
1 этап: Пересев с жидкой среды на среды Эндо,
Плоскирева и др.
2 этап:
Макро- и микроскопическое изучение колоний;
отбор подозрительной колонии в реакции агглютинации
на стекле с адсорбированной поливалентной
сальмонеллезной сывороткой(содержит антитела к Оантигенам 2, 4 и др.маркеры серогрупп);
пересев колоний, давших положительную реакцию, на
среды Ресселя или Клиглера.

33. Бактериологический метод

3 этап: Идентификация по совокупности
свойств: 1) культуральных, 2) морфологических,
3) тинкториальных; 4) биохимических по результатам
роста на дифференциально-диагностических средах
системы API-20E; 4) серологическая (антигенная)
идентификация в реакциях агглютинации на стекле:
с адсорбированной сальмонеллезной поливалентной
О-сывороткой;
с адсорбированными сальмонеллезными
монорецепторными О-сыворотками для определения
серогруппы;
с адсорбированными сальмонеллезными Н-сыворотками
для определения серотипа;
5) Определение чувствительности к типовым
сальмонеллезным фагам – фаготипирование;
6) Определение чувствительности к антибиотикам методом
бумажных дисков

34. Серологические методы

Реакция Видаля (развернутая реакция
агглютинации): ставится в 4 рядах
пробирок с разведениями исследуемой
сыворотки с 4-мя диагностикумами: БТО
(брюшнотифозный О-диагностикум),
БТН (брюшнотифозный Ндиагностикум); ПТА, ПТВ
(диагностикумы Salmonella paratyphi A,
S.paratyphi B)

35. 11. Лечение

Патогенетическое:
Антибиотикотерапия
(ампициллин,
триметоприм, фторхинолоны,
ципрофлоксацин)
Лечебные фаги (сальмонеллезный
бактериофаг)
Препараты для коррекции микрофлоры
кишечника

36. Специфическая профилактика брюшного тифа

ВОЗ рекомендованы две вакцины:
Живая пероральная вакцина – содержит живые
Salmonella typhi штамм Ty21a (сальмонеллы
также доставляются в Пейеровы бляшки,но
самоуничтожаются после 4-5 деления)
Инактивированная брюшнотифозная
химическая вакцина для в/мышечного введения
(содержит О-антиген и Vi-антиген)
Специфической профилактики паратифов нет.

37. Сальмонеллез

38. ШИГЕЛЛЫ

1. Род Shigella
Sh. disenteriae
Sh.flexneri
Sh.boydii
Sh.sonei

39. 2. Морфология

Мелкие
грамотрицательные
палочки с закругленными
концами, неподвижны

40.

3-4. Факультативные
анаэробы
На среде Эндо –
бесцветные
лактозонегативные
колонии
Селективные средысреда Плоскирева,
сальмонеллашигелла агар и др.
Биохимически
малоактивны,
расщепляют
отдельные
углеводы только до
кислоты;
чувствительны к
дезинфектантам

41. 5. Антигенная структура и токсинообразование.

Антигены
О-антиген – термостабильный, ЛПС наружной
К-антиген – капсульный антиген=
мембраны
поверхностные
полисахариды,термолабильный
Факторы патогенности
Фимбрии и белки наружной мембраны –
факторы адгезии;
Фермены патогенности: гиалуронидаза,
муциназа,нейраминидаза
Эндотоксин (ЛПС);
Шига и шигаподобные токсины

42.

6. Резистентность. Во внешней
среде невелика и
неодинакова.наименее устойчивые
– Sh. disenteriae, самые устойчивые
– Sh.sonei. легко гибнут от
антагонистического действия Е. Coli
и гнилостных микробов.
7. Эпидемиология. Источник
инфекции – человек. Механизм
заражения – фекально – оральный.
Для различных видов шигелл
характерны преобладающие пути
передачи (контактно- бытовой для S.dysenteriae, пищевой – для
S.sonnei, водный – для S.flexneri).

43. 8. Патогенез и клиника

Инфицирующая доза – порядка 200 – 300 шигелл. Более легкое
течение имеет дизентерия, вызванная шигеллами Зонне.
Распространение шигелл сопровождается развитием
воспалительного процесса с изъязвлением эпителия:
Высвобождение эндотоксина при гибели шигелл
сопровождается типичными биологическими эффектами (см.
общую характеристику энтеробактерий)
Shigella индуцирует апоптоз клеток
гемолизин, который также служит фактором межклеточного
распространения, лизирует клеточные мембраны
Действие Шига- и Шига-подобных экзотоксинов приводит к
местной гиперсекреции и развитию диареи, блокирует синтез
белка
Характерный симптом дизентерии – тенезмы – тянущие боли в
области прямой кишки.

44. 9. Иммунитет. После перенесённой дизентерии – видоспецифический и очень не стойкий.

45. 10. Лабораторная диагностика шигеллезов

Клинический материал: испражнения, ректальный
мазок.
Методы:
Бактериологический (культуральный метод) –основной;
Проводят в кратчайшие сроки – «у
постели больного»
Предварительный этап. Посев в
селенитовый бульон
1 этап: Посев клинического материала или
пробы из селенитового бульона на среды Эндо,
Плоскирева и др.
2 этап: Макро- и микроскопическое изучение
колоний пересев лактозонегативных колоний
на среды Ресселя или Клиглера.
3 этап: Идентификация по совокупности
свойств: культуральных, морфологических,
тинкториальных; биохимических.
Серологический метод (латексагглютинация, ИФА, РСК,
РНГА, развернутая реакция агглютинации –
«дизентерийный Видаль») для обнаружения
ELISA для определения
антител в сыворотке больного при хронических,
Shiga токсинов в
атипичных формах и с целью ретроспективной
диагностики, а также для обнаружения
испражнениях
экзотоксинов

46. Лабораторная диагностика шигеллезов

3. Экспресс-методы:
латексагглютинация,
иммунофлуоресцент
ный прямой
4. Молекулярногенетический метод:
ПЦР

47. 11. Лечение и профилактика

Симтоматическое: пероральная (в
Патогенетическое:
тяжелых случаях внутривенная)
регидратация
Антибиотикотерапия (ампициллин,
триметоприм, фторхинолоны,
ципрофлоксацин)
Лечебные фаги (дизентерийный
поливалентный бактериофаг)
Препараты для коррекции
микрофлоры кишечника

48.

1. Сем. Vibrionaceae
род Vibrio,
V. cholerae biovar cholerae
V. cholerae biovar Eltor

49. 2. Морфология и культуральные свойства

Возбудители холеры
имеют форму палочки,
слегка изогнутой в виде
запятой, длиной 2-3
мкм. Характеризуются
значительным
полиморфизмом.
Вибрионы подвижны,
спор и капсул не
образуют, Г-.

50.

3-4. Холерные вибрионы –
аэробы, неприхотливы к
питательным средам,
хорошо растут в
1%пептонной воде, при
щелочной реакции среды.
На щелочном агаре
вырастают круглые,
гладкие, мелкие,
прозрачные колонии
голубоватого цвета.
Возбудители холеры
биохимически очень
активны: разжижают
желатин, ферментируют
до кислоты лактозу,
глюкозу, маннит,
мальтозу, сахарозу,
расщепляют крохмал.

51. 5. Антигенная структура и токсинообразование.

Возбудители холеры имеют соматический Оантиген, и жгутиковый Н-антиген. Н-антиген
является общим для всего рода как
холерных так и холероподобных вибрионов.
Все вибрионы по О-антигену делятся на 54
серогруппы.
Холерные вибрионы продуцируют токсины
трёх типов: 1- термостабильный эндотоксин,
2- термолабильный экзотоксин – холероген,
3- термостабильный токсин,подавляющий
транспорт натрия через стенки кишечника.

52.

6. Резистентность.
Холерные вибрионы характеризуются
относительно невысокой
резистентностью. Чувствительны к
температуре, 3% расвору карболовой
кислоты, соляной и серной кислоты,
солнечному свету. Вибрионы Эль-Тор
более устойчивы, есть устойчивость к
полимиксину М и В.

53. 7. Эпидемиология

V.Cholerae – нормальный обитатель пресных и
соленых водоемов, может находиться в воде или в
организмах простейших и др. обитателей.

54.

Источник инфекции – больной или носитель
Резервуар – водный
Путь передачи – фекально-оральный
Холера – особо опасная инфекция в связи со
способностью вызывать эпидемии и пандемии
Эндемичные районы – Индия, Юго-Восточная
Азия
С 1817г. Отмечены 7 пандемий: 6 из них
вызывались классическим V.Cholerae, 7-я – El Tor
Иммунитет. После перенесённого
заболевания остаётся прочный иммунитет.

55. 8. Патогенез и клиника.

Возбудители холеры проникают в организм
человека через рот.
Попадая в просвет тонкой кишки
интенсивно размножаются вследствие
щелочной реакции среды.
В процессе размножения холерных
вибрионов выделяется большое количество
токсинов. Холерные токсины повышают
проницаемость сосудистой стенки тонкого
кишечника, в следствие чего в его просвет
проникает большое количество воды.
Структурных повреждений в эпителиальных
клетках кишечника не происходит.

56.

Потеря воды и электролитов приводит к
обезвоживанию организма:
Падает артериальное давление
Нарушается микроциркуляция
Развивается гипоксия тканей
Метаболический ацидоз
Гипокалиемия
Острая почечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Возможен гиповолемический шок

57. 10. Лабораторная диагностика

Клинический материал: испражнения, рвотные
массы, трупный материал, пищевые продукты,
воду, смыв с объектов внешней среды.
Методы:
1. Бактериологический –основной метод диагностики;
2. Серологические методы (опеделение антител против
холерогена, агглютининов, вибриоцидных в сыворотке в
реакциях агглютинации, лизиса, ИФА, РНГА ит.д.);
3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР для
определения генов, кодирующих факторы
патогенности);
4. Ускоренные методы диагностики (прямой
иммунофлуоресцентный метод, метод иммобилизации
вибрионов О1 или О139-сывороткой при микроскопии в
темном поле зрения, реакция микроагглютинации с
холерной агглютинирующей О-сывороткой).

58. 11. Специфическое лечение и профилактика

Специфическая: вакцинация по эпидемическим
показаниям
-вакцина холерная бивалентная химическая
таблетированная – содержит холерогенанатоксин и О-антиген сероваров Инаба и Огава
-вакцина холерная (холероген-анатоксин + Оантиген) жидкая
Неспецифическая: повышенные санитарногигиенические требования; употребление кислых
продуктов (лимоны, уксус и т.д.)

59. Лечение холеры

Симптоматическое –
восстановление водноэлектролитного баланса:
использование сухих
регидратационных смесей или
внутривенные вливания в тяжелых
случаях.
Патогенетическое –
антибиотикотерапия (тетрациклины)

60. СРС №2

УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫЕ БАКТЕРИИ.
КЛЕБСИЕЛЛЫ
ПРОТЕЙ
ПСЕВДОМОНАС