Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза таксономия

Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica– подвижные (перитрихи) грамотрииательные факультативно-анаэробные споронеобразующие палочки рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. Неприхотливы к питательным средам.

Псевдотуберкулезный микроб имеет соматический 0-антиген и жгутиковый Н-антиген. В настоящее время известно 6 сероваров, каждый из них может вызвать заболевание у человека, однако чаще встречается 1-й и 3-й серовары.

Источником инфекцииявляются дикие и домаш­ние животные. Основной резервуар инфекции — мышевидные грызуны, они инфицируют продукты литания и воду, в которых псевдотубер­кулезные микробы легко размножаются. Заражение человека происходит через рот (алиментарным путем) при употреблении инфицированной пищи (салаты, фрукты, молочные продукты, вода и др.), не подвергнутой терми­ческой обработке.

Патогенез. Возбудитель с инфицированной пищей или водой про­никает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барь­ер, попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные усло­вия для размножения (энтеральная фаза), следствием чего являются воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки. Из кишечника микробы проникают в регионарные лимфатические узлы и вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции). Затем микробы и их токсины поступают в кровь, и возникает фаза генерализации инфек­ции (бактериемия и токсемия), она соответствует появлению клини­ческих общетоксических симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в печени и селезенке. Кли­нически это проявляется увеличением печени и нередко селезенки, нарушением их функций. По-видимому, таким путем осуществляет­ся элиминация возбудителя, при этом возможны повторные генера­лизации инфекции и возникновение обострении и рецидивов. В конечном итоге наступает стойкая фиксация возбудителя и элиминация его вследствие активации как клеточных факторов иммунологической защиты, так и выработки специфических антител. Насту­пает клиническое выздоровление.

Лабораторная диагностика.

Материалом служат кровь, мокрота, фекалии, моча и смывы из зева. Посев материала производят как на обычные питательные среды, так и на среды обо­гащения, при этом используют способность иерсиний хорошо раз­множаться при низких температурах (условия холодильника). Посевы крови и смывы из зева следует проводить в 1-ю неделю болезни, посевы фекалий и мочи — на протяжении всего заболева­ния.

Из серологических исследований используют реакцию агглютина­ции, РСК, РПГА и РТГА. Для диагностики используют также метод иммунофлюоресцении и бактериального лизиса. При постановке реакции агглютинации диагностическим считается титр 1:80 и выше. Более информативной считается постановка реакции с парными сыворотками.

Возбудитель чумы, таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Дифференциация возбудителей чумы, кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Эпидемиология. Клинические формы чумы. Принципы и методы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения и профилактики.

Род включает 11 видов. Y.pestis вызывает чуму, Y.pseudotuberculesis – псевдотуберкулез, Y.enterocolitica – (кишечный) иерсиниоз, ряд видов не патогенны или условно- патогенны для человека.

Морфология.

Чаще имеют овоидную (кокко-бациллярную) форму, окрашиваются биполярно, склонны к полиморфизму. Большинство видов подвижны при температуре ниже +30 градусов Цельсия (имеют перитрихиальные жгутики), грамотрицательны, имеют капсульное вещество. Y.pestis неподвижны, имеют капсулу.

Культуральные и биохимические свойства.

Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. При изучении колоний чумного микроба выделяют два типа колоний – молодые и зрелые. Молодые микроколонии в неровными краями (стадия “битого стекла”) в дальнейшем сливаются, образуя нежные плоские образования с фестончатыми краями (стадия “кружевных платочков”). Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями (“ромашки”).

Патогенные свойства.

Возбудитель чумы обладает наибольшим патогенным потенциалом среди бактерий. Он подавляет функции фагоцитарной системы, поскольку подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии – лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии.

Клинические особенности.

Чума чаще протекает в бубонной, легочной и кишечной формах. Наиболее опасны больные легочной чумой, которые выделяют с мокротой огромное количество возбудителя).

Эпидемиологические особенности.

Чума – классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе – сурки, суслики, песчанки, пищухи, в антропургических (городских) условиях – крысы (чума портовых городов). В передаче возбудителя, особенно в очагах, где преобладают незимноспящие животные, имеют блохи животных, способные нападать и заражать человека. В песчаночных очагах могут заражаться верблюды и представлять эпидемическую опасность.

Лабораторная диагностика.

Бактериологической диагностикой чумы могут заниматься только специализированные лаборатории противочумных станций и институтов (1 группа патогенности). Методами экспресс – выявления антигена являются МФА, РПГА с эритроцитарным дагностикумом, сенсибилизированным моноклональными антителами к капсульному антигену, ИФА, РНАТ. Для серологической диагностики может использоваться ИФА, РНАГ, ИФА.

Специфическая профилактика.

Применяется в очагах чумы. Используется живая ослабленная вакцина из штамма EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Возбудитель холеры, таксономия, свойства. особенности культивирования. Характеристика токсинов. Классификация вибрионов по Хейбергу и антигенной структуре. Дифференциация биоваров. Эпидемиология. Основной метод и экспресс-методы лабораторной диагностики. Специфические профилактические препараты.

Vibrio cholerae.

Морфология. Холерный вибрион имеет один полярный жгутик, часто напоминает запятую (запятая Коха). Важный диагностический признак – подвижность (определяют микроскопией по методу висячей или раздавленной капли). Морфологически изменчивы.

Культуральные свойства. Факультативный анаэроб. Холерный вибрион неприхотлив к питательным средам. Хорошо размножается на 1% щелочной (рН 8,6-9,0) пептонной воде, опережая бактерии кишечной группы (среда обогащения), образует нежную голубоватую пленку и муть. Для подавления роста протея и некоторых других микроорганизмов используют пептонную воду с добавлением теллурита калия.

На плотных средах холерный вибрион образует гладкие стекловидные, прозрачные с голубоватым оттенком дисковидные колонии вязкой консистенции. Используют щелочной агар, желчно – солевой агар, щелочной агар с кровью, наилучшей является TCBS – агар (агар с тиосульфатом, цитратом, солями желчных кислот и сахарозой).

Биохимические свойства. Холерный вибрион сбраживает с образованием кислоты без газа многие углеводы (глюкозу, сахарозу, маннозу, маннит, лактозу, левулезу, гликоген, крахмал). По отношению к трем сахарам (триада Хейберга) – сахарозе, маннозе и арабинозе вибрионы делят на восемь биохимических групп, холерный вибрион относится к первой группе (разлагает сахарозу и маннозу).

Холерный вибрион разлагает желатин, казеин, свертывает молоко и разлагает белковые препараты до индола и аммиака.

Вид V.cholerae делят на биотипы, серогруппы и серовары.. Основные биотипы – классический (V.cholerae asiaticae) и Эль – Тор (V.cholerae eltor). Серогруппы выделяют по структуре О- антигенов, в основной О1 группе холерных вибрионов выделяют серовары Огава, Инаба и Хикоджима.

Факторы патогенности холерного вибриона.

1. Подвижность (жгутики) и хемотаксис.

2. Ферменты способствуют адгезии и колонизации, взаимодействию с эпителиальными клетками- муциназа (разжижает слизь), нейтаминидаза (взаимодействие с микроворсинками, создание посадочной площадки), лецитиназа и другие.

3. Эндотоксин – термостабильный липополисахарид, схожий по структуре и свойствам с другими эндотоксинами грамотрицательных бактерий.

4. Экзотоксин – холероген – главный фактор патогенности, термолабильный белок. Синтез холерогена – важнейшее, генетически детерминированное свойство холерного вибриона. Молекула холерогена состоит из двух фрагментов А и В. Собственно токсическую функцию выполняет пептид А1 фрагмента А. Молекула холерогена распознает рецептор энтероцита, проникает в мембрану клетки, активирует аденилатциклазную систему, накапливающийся циклический АМФ вызывает гиперсекрецию жидкости, Na+, HCO3-, K+, Cl- из энтероцитов. Это приводит к характерной для холеры диарее, обезвоживанию и обессоливанию организма.

5. У многих вибрионов, в т.ч. не относящихся к 01 группе, имеются различные энтеротоксины.

6. В патогенезе проявлений холеры имеет значение также фактор, повышающий проницаемость капилляров.

Лабораторная диагностика. Холера относится к группе особо опасных инфекций, культивирование ее возбудителя требует соблюдения особого режима биологической безопасности. Основной метод диагностики – бактериологический, включает выделение и идентификацию возбудителя.

Специфическая профилактика. Имеются различные вакцины – убитая из сероваров Инаба и Огава, анатоксин холерогена, химическая бивалентная вакцина. Вакцины применяют только по эпидпоказаниям (низкая иммуногенность). Может проводиться антибиотикопрофилактика (превентивная терапия) тетрациклином и другими антибиотиками.