Возбудители кишечных инфекций брюшного тифа сальмонеллезов эшерихиозов
ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий
1. Характеристика семейства энтеробактерий
Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.
Энтеробактерии делят на:
1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);
2) условно-патогенные (37 родов).
Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.
Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.
Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.
Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.
Все энтеробактерии:
1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;
2) редуцируют нитраты в нитриты;
3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.
Антигены энтеробактерий состоят из:
1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;
2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);
3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;
4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.
Классификация энтеробактерий
Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:
1) ферментовары;
2) серогруппы и серовары;
3) фаговары;
4) колециновары.
Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.
Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:
1) адгезии;
2) инвазии;
3) колонизации;
4) продукции экзо– и энтеротоксинов.
Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:
1) неспецифическая адгезия (приближение);
2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).
Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.
Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.
2. Эшерихии
Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:
1) патогенные (диарейные);
2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).
Они подвижны, капсул не образуют.
Биохимические свойства:
1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;
2) ферментируют лактат.
Антигенное строение:
1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);
2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.
Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:
1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;
2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.
Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.
1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.
Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:
1) ЛТ-термолабильной фракции;
2) СТ-термостабильной фракции.
Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.
2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.
3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.
4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.
Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.
Необходимо определить:
1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);
2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC;
3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;
4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC;
5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС.
Специфической профилактики нет.
Лечение: антибиотики.
3. Шигеллы
Относятся к роду Shigella.
Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.
Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению:
1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный;
2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;
3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров;
4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.
Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.
Факторы патогенности:
1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);
2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);
3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);
4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).
Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:
1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;
2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;
3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование;
2) иммуноиндикация (ИФА);
3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).
Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).
Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.
4. Сальмонеллы
Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.
Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.
Биохимические свойства:
1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;
2) лактозу не разлагают;
3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты.
По биохимическим различиям род делится на шесть групп.
Антигенная структура:
1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;
2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.
У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:
1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;
2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.
Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).
Заболевание включает в себя пять фаз.
1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).
2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).
3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни).
4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).
5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке.
Исход болезни может быть различным:
1) выздоровление;
2) формирование носительства;
3) летальный.
Диагностика тифопаратифозных заболеваний:
1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол;
2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи;
3) для выявления носительства – серологическое исследование.
Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.
Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.
Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.
5. Иерсинии
Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.
Y. enterocolitica – это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.
Биохимические свойства:
1) ферментируют сорбозу, инозит с образованием кислоты;
2) образуют уреазу.
По специфичности О-антигены делятся на 30 сероваров. Чаще всего заболевание вызывают серовары О3 и О9.
Иерсинии устойчивы и способны к размножению во внешней среде, выдерживают низкие температуры. Способны размножаться в молоке, овощах, фруктах, мороженом при низкой температуре. В открытых водоемах они выживают и размножаются.
Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.
Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация.
Заражение может реализоваться по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых, страдающих хроническими заболеваниями).
В патогенезе различают четыре фазы.
1. Внедрение. Иерсинии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника, проникают в лимфатический аппарат.
2. Энтеральная. Размножение сопровождается гибелью микроорганизмов, выделением эндотоксина. Клинически выражается явлениями энтероколита и лимфаденита. На этой стадии процесс может заканчиваться, тогда развивается типичная кишечная инфекция. Если происходит прорыв лимфатического барьера, то следует третья фаза.
3. Бактериемия: развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка.
4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. Регистрируются гепатиты, артриты, крапивница. Могут быть поражения любых органов.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал – испражнения, кровь, моча; посев на среду Серова; посевы подвергаются холодовому обогащению неделю;
2) серологическое исследование (РПГА);
3) иммуноиндикация.
Специфическая профилактика не проводится.
Этиотропная терапия:
1) антибиотики;
2) сульфаниламиды.
Источник
Эшерихиозы – группа острых кишечных инфекций, вызываемых
патогенными для человека кишечными палочками (эшерихиями) и
протекающих с гастроинтестинальной симптоматикой, характер которой во
многом зависит от вида возбудителя.
Этиология. Возбудители эшерихиозов – Е. coli – грамотрицательные
кишечные палочки, относящиеся к роду Escherichia, семейству кишечных
бактерий. Они хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют
сложную антигенную структуру. Микробы содержат соматический 0-антиген,
жгутиковый Н-антиген и поверхностный соматический К-антиген. К
настоящему время у Е. coli изучено более 170 0-антигенов, половина из
которых выделена у патогенных для человека эшерихий. Различия в
0-антигене положены в основу разделения эшерихий на соответствующее
число 0-групп. Внутри каждой серогруппы бактерии различаются по Н-и
К-антигенам. В клинической практике ограничиваются указанием на
принадлежность возбудителя к той или иной 0-серогруппе:
06, 0111,0124 и т. д. Различные патогенные эффекты, вызываемые
эшерихиями, обусловлены продуцируемыми ими энтеро-, цито- и
веротоксинами, а также адгезивным и инвазивным действием самих
бактерий.
В настоящее время принято подраздел ять диареегенные для человека
Е. coli на пять категорий: энтеротокси генные (ЭТКП), энтероинвазивные
(ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и
энтероадгезивные или, иначе – энтероадгерентные (ЭАКП) кишечные
палочки.
ЭТКП способны продуцировать энтеротоксины и часто являются
причиной диареи у детей и взрослых в развивающихся странах, а также
улиц, посетивших эти страны («диарея путешественников»). Среди ЭТКП
различают штаммы, продуцирующиетермолабильный (ТЛ) энтеротоксин,
иммунологически близкий энтеротоксину холерных вибрионов, штаммы,
вырабатывающие термостабильный (ТС) энтеротоксин, и, наконец, штаммы,
образующие оба (ТЛ, ТС) энтеро-токсина. В состав ЭТКП входят
следующие 0-группы: 06, 08, 011, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085,
0114, 0115, 0126, 0128ас, 0139, 0148,0153,0159, 0166, 0167. Заболевание,
которое они вызывают, нередко им енуютхолероподобным эшерихиозом.
ЭИКП обладают способностью инвазировать эпителий кишечника и
вызывать заболевания, патогенез и клиника которых подобны шигеллезу
(дизентериеподобный эшерихиоз). Они имеют много общих 0-антигенов с
шигеллами. ЭИКП включают следующие 0-группы: 028ас, 029, 0112ас,
0124, 0135, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164,0167.
ЭПКП, принадлежащие к классу I, являются причиной заболеваний с
преимущественным поражением тонкой кишки у грудных детей
(колиэнтериты детей раннего возраста). К ним относятся серогруппы: 026,
055, 086, 0111ab, 0119, 0125ab, 0127, 0128ab, 0142 и 0158. ЭПКП,
принадлежащие к классу II, вызывают заболевание у детей и взрослых,
симптомосходноессальмонеллезом.
ЭГКП – небольшая группа бактерий, вызывающая достаточно
характерную симптоматику: геморрагический колит, сопровождающийся
кровянистой диареей с отсутствием в испражнениях значительной примеси
лейкоцитов и протекающий на фоне нормальной или субфебрильной
температуры. Наиболее характерным осложнением заболевания является
гемолитико-уремический синдром. Эти бактерии выделяют цитотоксин,
вызывающий гибель клеток Vero и HeLa in vitro. Таким образом, все эти
эшерихии образуют шигаподобный токсин 1 (веротоксин 1), а большинство
и шигаподобный токсин 2 (веротоксин 2), действием которых во многом
обусловлена приведенная симптоматика. ЭГКП включают следующие
серогруппы: 026, 0111, 0145, 0157. С Е. coli 0157:H7 связаны
драматические вспышки этого эшерихиоза среди детей и взрослых в США,
Канаде и Японии.
ЭАКП впервые выделены в 1985 г. Они неинвазивны, не образуют
цитотоксины и не имеют плазмидного фактора адгезии. Свое название
получили благодаря способности к адгезии к клеткам Нер-2 in vitro.
Категория ЭАКП пока не представлена какими-либо серогруппами.
Эпидемиология. Эшерихиозы, вызванные разными категориями
эшерихий, имеют свои эпидемиологические особенности. Основным
источником инфекции ЭТКП, ЭИКП, ЭПКП являются больные люди (чаще
стертой формой заболевания). Главным источником и резервуаром
инфекции ЭГКП являются крупный рогатый скот. Вспомогательные
источники – больные люди.
Механизм передачи – фекально-оральный. Среди путей
распространения инфекции ведущая роль принадлежит пищевому, причем
основными факторами передачи выступают молоко и молочные продукты.
При инфекции ЭГКП основные факторы передачи – мясные продукты и
молоко.
Вторым по значению является водный путь передачи инфекции. В
некоторых случаях имеет место контактно-бытовой путь распространения
заболевания.
Восприимчивость к коли-инфекции значительно выше в детском
возрасте. Более того, ЭПКП, относящиеся к классу 1, вызывают
заболевания лишь у детей в возрасте до 2 лет.
Сезонный подъем заболеваемости эшерихиозами приходится на
летне-осенние месяцы.
Патогенез во многом зависит от категории эшерихий. Возбудители
холероподобной коли-инфекции – ЭТКП – способностью к инвазии не
обладают. Их заражающая доза – 10^101 “микробных клеток. После
проникновения бактерий в тонкую кишку происходит их адгезия к
эпителиальным клеткам. ЭТКП колонизируют ворсинки тонкой кишки, не
вызывая их заметных повреждений. Дальнейшее развитие патологического
процесса связано с выделяемыми эшерихиями энтеротоксинами.
Установлено, что диарея, вызываемая ТЛ-штаммам и, как и при холере,
обусловлена активацией цАМФ, тогда как диарея, вызываемая ТС-штаммам
и, связана с активацией цГМФ. Продукция обоих видов энтеротоксина
ТЛ/ТС-штам-мами бактерий приводит к активации цАМФ и цГМФ.
Заражающая доза при инфекции, вызванной ЭИКП, – ^микробных
клеток. Основные патогенетические звенья при дизентерие-подобной
коли-инфекции аналогичны таковым при дизентерии. Наибольшее значение
имеют инвазия бактерий в эпителиальные клетки кишечника и продукция
токсинов. Локализация процесса – дистальный отдел подвздошной и
толстая кишка.
Заражающая доза при инфекции, вызванной ЭПКП, – 10^1011
микробных клеток. У серогрупп класса 1 имеется плазмида,
контролирующая синтез фактора адгезии и колонизации (серогруппы класса
2 лишены этой плазмидыи их патогенность обусловлена внеплазмидными
факторами). Проникнув в тонкую кишку, ЭПКП колонизируют плазмолемму
энтероцитов и вызывают сначала деформацию апикальной цитомембраны, а
затем и разрушение ее выделяемым цитотоксином. Не обладая
инвазивными свойствами, ЭПКП класса 1 размножаются пристеночно,
вызывая повреждение цитомембран эпителиальных клеток с последующим
образованием микроэрозий и умеренно выраженным воспалительным
процессом. Из-за блокирования бактериями зоны мембранного
пищеварения и резкого уменьшения числа микроворсинок с
локализованными на них пищеварительными ферментами развиваются
мальдигестия, мальабсорбция и обусловленная этим осмотическая
гипоферментативная диарея. Таким образом, в клинике тяжелых форм
энтеропатогенного эшерихиоза (колиэнтерита детей раннего возраста) могут
наблюдаться не только явления дегидратации и деминерализации, но и
признаки нарушения питания (в частности, белковой недостаточности).
Заражающая доза при инфекции, вызванной ЭГКП, не установлена.
Патогенность этих эшерихий связана с наличием у них фактора адгезии
фимбриальноготипа, синтез которого кодируется плазмидой. Токсигенностъ
бактерий обусловлена выделением ими двух типов шигоподобных токсинов.
Под их воздействием разрушаются клетки эндотелия сосудов, развивается
тяжелый местный (в кишечнике) или распространенный ДВС-синдром, а
также микроангиопатическая гемолитическая анемия, сочетающаяся с
острой почечной недостаточностью – гемолитико-уремический синдром.
Клиника. Клинические проявления также зависят от принадлежности
бактерий к соответствующей категории.
Энтеротоксизенный эшерихиоз (холероподобный), вызываемый ЭТКП,
напоминаетлегкоетечениехолеры. Инкубационный период обычно не
превышает 1-3 дней. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на
недомогание, слабость, тошноту. Затем появляются схваткообразные боли
вэпи- и мезогастрии, сопровождающиеся усилением тошноты и появлением
рвоты и поноса. У некоторой части больных заболевание протекает без
болей в животе. Рвота, как правило, повторная. Стул жидкий, водянистый,
без примеси слизи и крови, частый (от 5 до 10 и более раз в сутки) и
обильный. В связи со значительной потерей жидкости с испражнениями и
рвотными массами обычно развиваются симптомы дегидратации.
Важнейшая клиническая особенность энтеротокси генного эшерихиоза –
отсутствие в большинстве случаев лихорадки. Указанная особенность
нашла отражение в характеристике энтероток-сигенного эшерихиоза как
афебрильного гастроэнтерита. Длительность дисфункции кишечника редко
превышает 3-4 дня.
Энтероинвазивный эшерихиоз (дизентериеподобный). Среди
заболеваний, вызываемых ЭИКП, клиника эшерихиоза 0124 изучена
наиболее полно. Продолжительность инкубационного периода составляет
1-3 дня. Заболевание начинается остро. В большинстве случаев признаки
интоксикации выражены незначительно. Однако у части больных
температура принимает фебрильный характер. Больные жалуются на
головную боль, слабость, иногда головокружение, схваткообразные боли в
животе. Спустя несколько часов от начала болезни появляется понос.
Частота стула 3-5, иногда до 10 раз в сутки. В стуле могут обнаруживаться
патологические примеси слизи, иногда крови. В некоторых случаях
испражнения теряют каловый характер, становятся елизисто-кровянистыми.
Могут наблюдаться тенезмы, но они менее характерны для эшерихиоза, по
сравнению с дизентерией.
Рвота при энтероинвазивном эшерихиозе бывает редко. Язык влажный,
обложен белым или сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, как
правило, несколько вздут. Толстая кишка обычно болезненна во всех
отделах и спазмирована. Довольно часто выявляют болезненность вокруг
пупка по ходу петель тонкой кишки, а также урчание. При
ректороманоскопии определяют симптомы катарального, реже
катарально-геморрагического или эрозивно-язвенного проктосигмоидита.
Заболевание обычно протекаетлегко и заканчивается выздоровлением
через 5-7 дней. Реже встречаются формы средней тяжести, и очень редко
заболевание принимает тяжелое течение.
Еще более легко протекает энтероинвазивный эшерихиоз, вызванный
другими серогруппами кишечных палочек.
Энтеропатозенный эшерихиоз, Серогруппы ЭПКП класса 1 вызывают
заболевания только у детей первых 2 лет жизни (колиэнтериты детей
раннего возраста). Продолжительность инкубационного периода при этих
заболеваниях 1-7 дней. Заболевание протекает с симптомами энтерита и
гастроэнтерита, реже – энтероколита или гастроэнтероколита. Наиболее
тяжелое течение наблюдается при эшерихиозе, вызванном Е. coli 0111.
Начало болезни обычно острое с повышения температуры тела до 38-39 “С,
нечастой рвоты и жидкого стула от 5 до 10 раз за сутки. В первых порциях
стула могут присутствовать непереваренные комочки пищи. В дальнейшем
стул водянистый желтого и оранжевого цвета. Иногда обнаруживается
незначительная примесь жидкой слизи, редко – крови. В некоторых случаях
в дебюте болезни имеет место лишь желудочно-кишечная симптоматика, а
симптомы интоксикации нарастают постепенно в течение 2-5 дней. При
тяжелом течении заболевания наблюдаются гипертермия до 39-40°С,
частота стула до 15-20 раз за сутки, выраженные нарушения
водно-электролитного и белкового обмена, имеются резко выраженные
признаки токсикоза и эксикоза. При легком течении энтеропатогенного
эшерихиоза общее состояние ребенка не нарушено. Температура тела
нормальная или субфебрильная. Других признаков интоксикации нет. Стул
жидкий до 5 раз в сутки. Заметного снижения массы тела нет.
Серовары ЭПКП класса II вызывают заболевания не только у детей, но
и у взрослых, симптомосходное с сальмонеллезом. Инкубационный период
– 1-7 дней. Заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры
до 38-38,5° С, головная боль, слабость, недомогание, схваткообразные
боли в эпи- и мезогастрии или разлитого характера по всему животу,
тошнота и рвота. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный,
желтовато-зеленоватого цвета от 3 до 10 раз за сутки. Продолжительность
болезни 3-7 дней.
Энтероземорразический эшерихиоз. Инкубационный период составляет
1-7 дней, в редких случаях увеличиваясь до 9-10 дней. Наиболее часто его
продолжительность – 3-4 дня. Заболевание чаще носит манифестный
характер и имеет сред нетяжелое и тяжелое течение. Легкое течение
описывается лишь у 15% заболевших. Удельный вес бессимптом ного
течения обычно не превышает 30%.
Заболевание характеризуется острым началом, схваткообразными
болями в мезогастрии или по всему животу, развитием диареи
тонкокишечного типа в первые сутки болезни. В дальнейшем возникают
признаки гемоколита с частотой дефекации, в тяжелых случаях, до 20-30
раз за сутки. К особенностям интоксикационного синдрома,
сопровождающего желудочно-кишечную симптоматику, относится
отсутствие фебрильной лихорадки. Температур а тел а чаще субфебрильная
или даже нормальная. К наиболее тяжелым осложнениям
энтерогеморрагического эшерихиоза относится вемопитико-уремический
синдром, развивающийся у 2-7% лиц с манифестным течением, как
правило, в конце первой – начале второй недели заболевания. Среди других
осложнений болезни: острая почечная недостаточность, гемолитическая
анемия, тромбоцитопения, судороги и другие неврологические расстройства
(вплоть до слепоты).
Из лабораторных особенностей данного заболевания – в
копроцитограмме наблюдается диссоциация между высоким содержанием
эритроцитов и минимальным количеством лейкоцитов.
Летальность среди лиц с манифестным течением болезни составляет
1-2%. При развитии гемолитико-уремического синдрома она достигает 3-5%
(у детей – 5-10%).
Диагностика. Наряду с клинико-эпидемиологическими данными важная
роль принадлежит лабораторной диагностике. Наибольшее значение имеет
бактериологический метод. Исследуемым материалом служат испражнения
и рвотные массы.
Другие методы лабораторной диагностики, в том числе и
серологический (РНГА), большого практического значения в настоящее
время не имеют. Основная причина этого – антигенная общность между
эшерихиями, шигеллами и некоторыми другими бактериями.
Дифференциальная диагностика эшерихиоза проводится с дизентерией,
сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, острыми кишечными
заболеваниями вирусной этиологии. Само название «холероподобный
эшерихиоз» диктует необходимость дифференциации его от холеры.
Решающее значение в этих случаях приобретает оценка
эпидемиологической ситуации и результатов бактериологического
исследования.
Лечение. При холероподобном течении эшерихиоза главным
терапевтическим мероприятием является восстановление
водно-электролитного баланса. Оно достигается путем пероральной
регидратации глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях –
внутривенным введением полиионных растворов. Больным назначают
также кишечные антисептики (нитрофурановые препараты, оксихинолины).
Принципы и способы лечения больных дизентериеподобным
эшерихиозом те же, что и дизентерии.
Влечении энтеропатогенного эшерихиоза используют кишечные
антисептики, в тяжелых случаях – антибиотики (полимиксины,
аминогликозиды, цефалоспорины III поколения, рифакол, фторхинолоны).
Патогенетическая терапия аналогична той, которая используется в лечении
осмотической гипоферментативной диареи (см. «Вирусные диареи»).
Внутривенная инфузионная терапия тяжелых форм заболевания (особенно
при позднем поступлении в стационар) проводится с учетом возможной
трофической (белковой) недостаточности и снижения содержания
альбумина в плазме крови.
Лечение больных энтерогеморрагическим эшерихиозом включает
этиотропные средства и энергичную патогенетическую терапию.
Этиотропная терапия в легких случаях включает кишечные антисептики, в
тяжелых – фторхинолоны, цефалоспорины III поколения, рифакол. У многих
клиницистов сложилось впечатление, что препараты ко-тримоксазола,
сульфаниламиды, а также ампициллин и амоксициллин увеличивают риск
развития гемолиза и уремии. В патогенетической терапии тяжелых форм
заболевания используют большие дозы глюкокортикостеронов (преднизолон
200 мг/сут), плазмаферез, гемодиализ и др. Проводится коррекция ДВС
синдрома с учетом его стадии (см. табл. 8)
Профилактика. Система профилактических мероприятий для
эшерихиоза определяется его принадлежностью к той или иной категории и
аналогична профилактике других острых кишечных инфекций с
соответствующей эпидемиологической составляющей. Специфическая
профилактика не разработана
Источник