Возбудители вирусных диарей у детей
ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ
В группу вирусных диарей включены ротавирусная инфекция, заболевания, вызываемые вирусами группы норфолк, островирусами, колицевирусами, аденовирусами, энтеровирусами, коронавирусами и др.
В детском возрасте наибольшее распространение имеют ротавирусный гастроэнтерит и заболевания, ассоциированные с вирусами Норфолк.
РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ
Ротавирусный гастроэнтерит (А08.01) – острое вирусное заболевание с поражением желудочно-кишечного тракта. Встречается преимущественно у детей раннего возраста.
Этиология. Ротавирус человека представляет собой РНК-содержащую сферическую частицу. Большинство частиц имеют двухслойный капсид диаметром 70-75 нм. Видовая антигенная специфичность вируса определяется оболочкой вириона. В настоящее время известно несколько антигенных типов ротавирусов человека. Кроме того, к роду ротавирусов отнесена большая группа аналогичных вирусов, вызывающих диарейные заболевания у животных (обезьяны, телята, мыши и др.).
Ротавирус человека служит причиной большинства случаев гастроэнтерита, регистрируемых в мире. Он длительно сохраняет свою жизнеспособность в фекалиях и относительно устойчив к обычно применяемым дезинфицирующим средствам.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Особенно опасны больные в остром периоде болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается с момента появления первых клинических симптомов и достигает максимума на 3-5-й день от начала заболевания. Затем концентрация вируса в фекалиях быстро снижается и его выделение прекращается после 7-10-го дня болезни у большинства больных. В редких случаях выделение вируса с испражнениями может затягиваться до 2-3 нед или дольше. Могут выделять вирус с фекалиями и внешне здоровые люди, находящиеся в контакте с больными ротавирусным гастроэнтеритом (бессимптомная инфекция). Чаще всего возбудитель передается от человека человеку контактно-бытовым путем, через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье и др. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции. Описаны пищевые и водные вспышки. Допускается аэрогенный путь заражения при вдыхании пыли со взвешенными частицами фекалий, содержащих вирус. Ротавирусным гастроэнтеритом болеют преимущественно дети в возрасте от 9 мес до 2 лет. Дети первых 2-3 мес жизни болеют относительно редко из-за пассивного иммунитета, полученного трансплацентарно. При отсутствии иммунитета у матери могут заболевать и новорожденные. В течение первых 3 лет жизни ротавирусной инфекцией успевают переболеть практически все дети, о чем свидетельствует частое обнаружение специфических антител в крови здоровых детей.
Ротавирусные инфекции возникают в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Наибольшее число случаев регистрируется зимой и весной.
Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт ротавирус проникает в энтероциты тонкой кишки, где происходит его размножение. Этот процесс заканчивается дистрофическими изменениями и частичным разрушением эпителия ворсинок, в которых, как известно, происходит синтез дисахаридаз. Их недостаточный синтез обусловливает накопление в просвете кишечника нерасщепленных дисахаридов. Нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара во все возрастающем количестве попадают в толстую кишку, вызывая повышение осмотического давления в ее просвете, что привлекает воду в просвет кишки и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений возникает диарейный синдром, чему способствуют снижение активности натрийи калий-АТФазы и усиление перистальтики кишечника.
В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются специфические антитела, относящиеся в первые дни болезни к классу IgM, а начиная со 2-3-й нед болезни – к классу IgG.
В просвете кишечника обнаруживаются секреторные иммуноглобулины. Вируснейтрализующие антитела находят также в грудном молоке, особенно в молозиве. Присутствием этих антител объясняют редкость заболеваний ротавирусной инфекцией у детей, находящихся на грудном вскармливании. Напряженность местного и общего постинфекционного иммунитета бывает недостаточной, поэтому встречаются повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита уже спустя 6-12 мес после перенесенного заболевания. Причиной повторных заболеваний может быть заражение другим сероваром ротавируса.
Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения наблюдаются в верхних отделах тонкой кишки. Отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки. При микроскопическом исследовании обнаруживаются участки слизистой оболочки со сглаженной поверхностью. Ворсинки укорочены, эпителиальные клетки на некоторых из них разрушены. Отмечаются углубление крипт, явления клеточной инфильтрации собственной пластинки. В энтероцитах отмечается дистрофия с набуханием митохондрий, расширением цистерн эндоплазматической сети и скоплением вирусных частиц. В тяжелых случаях возможны поражения и других органов, но они не отличаются строгой специфичностью.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1-5 сутки. Заболевание начинается остро или даже бурно, с рвоты, болей в животе, расстройства стула и подъема температуры тела до 37,5-38 °С, реже до 39 °С. Сначала рвотные массы обильные, с примесью пищи, затем становятся водянистыми, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев.
Постоянно имеют место тошнота, снижение аппетита. Стул обычно учащается до 5-15 раз в сутки, водянистый, обильный, желтого или желтозеленого цвета, пенистый, с резким запахом. У некоторых больных стул бывает мутно-белесоватым или отрубевидным и внешне напоминает испражнения больных холерой. Дети старшего возраста жалуются на боли в животе, преимущественно в эпигастрии или вокруг пупка. Боли обычно постоянные, но возможны и схваткообразные сильные боли, имитирующие приступ кишечной колики. Импepативныe позывы к дефекации возникают внезапно, сопровождаются урчанием в животе, иногда слышным на расстоянии, заканчиваются громким отхождением газов и брызжущим стулом. После дефекации больные испытывают облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. У некоторых больных на гиперемированных участках слизистой оболочки обнаруживается зернистость. Печень и селезенка не увеличиваются. Сигмовидная кишка не спазмирована. В тяжелых случаях бывают сильная слабость, головная боль, головокружение, познабливание, судороги и даже потеря сознания.
Вследствие быстрой потери воды и электролитов у детей 1-го года жизни возможно развитие изотонической или гипертонической дегидратации. В этих случаях отмечаются падение массы тела, вздутие живота, снижение тургора тканей и др.
Изменения периферической крови непостоянны. В начале заболевания возможен умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, на высоте клинических проявлений чаще встречается лейкопения с лимфоцитозом, СОЭ не меняется.
Течение. Заболевание протекает циклично. Повышение температуры тела и симптомы интоксикации отмечаются в течение первых 2-3 дней. Длительность диареи – 3-6 дней. Общая продолжительность болезни – около 7-10 дней. В тяжелых случаях возможно и более длительное течение.
Прогноз практически всегда благоприятный. Летальные исходы возможны лишь у детей 1-го года жизни в результате тяжелой дегидратации с сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью.
Осложнения обусловлены присоединением бактериальной или вирусно-бактериальной инфекции и встречаются практически только у детей раннего возраста. Специфические осложнения не описаны.
Диагностика. Ротавирусный гастроэнтерит диагностируют на основании совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Для ротавирусного гастроэнтерита особенно характерно внезапное появление обильного водянистого, пенистого стула без патологических примесей, приступообразных болей в верхней половине живота, громкого урчания, императивных позывов на дефекацию с умеренной кратковременной интоксикацией. Диагностика существенно облегчается при эпидемической вспышке или в семейном очаге инфекции преимущественно зимой и весной. Дополнительное значение могут иметь и отрицательные результаты исследования на дизентерию, сальмонеллез, эшерихиоз и другие бактериальные кишечные инфекции. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусного антигена в фекалиях методом ПЦР или РЛА, а также антител в крови в ИФА, РСК, РТГА и других реакциях.
Ротавирусный гастроэнтерит дифференцируют с эшерихиозом, сальмонеллезом, легкими формами холеры, энтеровирусной диареей и др.
Лечение. Всем больным ротавирусным гастроэнтеритом назначают диету в соответствии с тяжестью заболевания и возрастом ребенка по общим принципам, изложенным в подразделе «Дизентерия (шигеллезы)». Детям старшего возраста следует ограничить количество углеводов и увеличить содержание белка в пище. С первых дней болезни назначают ферментные препараты: абомин, панзинорм, креон, фестал и др. При развитии обезвоживания проводят регидратационную терапию по общим принципам. Антибактериальную терапию не назначают. В качестве этиотропного лечения назначают арбидол: детям от 2 до 6 лет – по 0,05 г; детям от 6 до 12 лет – по 0,1 г; детям старше 12 лет и взрослым – по 0,2 г
4 раза в день каждые 6 ч в течение 3-5 дней или анаферон детский в течение 5-7 дней; пробиотики (полибактерин), кипферон и другие.
Показано проведение энтеросорбционной терапии (энтеросгель, энтеродез, смекта, фильтрум и др.).
Профилактика. Необходимы раннее полное выявление больных и их своевременная изоляция, а также соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. В предупреждении внутрибольничного инфицирования важнейшую роль играют максимальное разобщение больных, ношение респираторных масок, применение дезинфицирующих растворов и др. Профилактическое значение имеет грудное вскармливание. В качестве специфической профилактики предлагаются как инактивированные, так и живые вакцины.
НОРФОЛК-ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ
Вирусы Норфолк (Norwolk) входят в отдельную группу так называемых мелких круглых вирусов, родственных с астровирусами и кальцивирусами, но не тождественных им.
Заболевания, вызываемые вирусами Норфолк, широко распространены во всем мире. В развитых странах с этим вирусом связано не менее 30% всех диарейных заболеваний вирусной этиологии. При скрининговом обследовании всех детей, поступивших в стационар Москвы с острой кишечной инфекцией, доля Норфолк-вирусной диареи составила 20%.
По данным серологического обследования, практически у всего детского населения страны в сыворотке крови обнаруживаются вирусспецифические антитела, что дает основание считать, что большинство детей уже в раннем возрасте переносят скрытые или явные формы Норфолк-вирусной инфекции.
Заражение вирусами Норфолк происходит алиментарным путем за счет употребления нестерилизованных, не подвергающихся термической обработке продуктов питания (салаты, мороженое, молоко и молочные продукты) и, возможно, воды.
Патогенез точно не известен, но, скорее всего, он подобен с патогенезу ротавирусной диареи. Основные изменения происходят в области входных ворот инфекции – тонком кишечнике. Вирусы Норфолк нарушают структуру слизистой оболочки (в виде гиперплазии крипт, укорочения ворсинок и др.), результатом чего становится снижение активности ферментов, нарушается всасывание углеводов, жиров, но изменения аденилатциклазной активности, как это обычно бывает при ротавирусном гастроэнтерите, вроде бы не происходит. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Повторное заболевание вызывается другими вирусами из группы Норфолк.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 1 до 3 сут. Заболевание начинается остро, с появления болей в животе, тошноты и рвоты. Позднее присоединяется жидкий, водянистый, без патологических примесей стул до 3-5 раз в сутки, нечастая рвота в течение 1-2 дней, температура тела повышается незначительно и даже не у всех детей. Симптомы интоксикации не ярко выражены.
Течение заболевания острое, гладкое, без осложнений. Выздоровление наступает через 2-3 сут.
Диагноз Норфолк-вирусной диареи может быть поставлен только после лабораторного обследования (ПЦР, ИФА и др.).
Лечение такое же, как при ротавирусном гастроэнтерите. Антибиотики не эффективны, рекомендуются полибактерин, кипферон, арбидол и другие.
Источник
Комментарии
Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, Сентябрь, 2005
Профессор А.А. НОВОКШОНОВ, ГОУ ВПО РГМУ, Москва
Острые кишечные инфекции (ОКИ) – это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими.
В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы (шигеллез, сальмонеллез и др.). В отсутствии лабораторного подтверждения, диагноз верифицируется по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом случае диагноз ОКИ устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, как “кишечная инфекция не установленной этиологии” с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) топики поражения ЖКТ (энтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз и др.).
Общепринятая классификация ОКИ по этиологическому принципу и рекомендуемая терапевтическая тактика, направленная на лечение конкретной нозологической формы (которая устанавливается, как правило, ретроспективно), в настоящее время не отвечает потребностям практического врача-педиатра. Поэтому для построения рациональной, патогенетически обоснованной терапии ОКИ (до получения результатов лабораторных исследований) рекомендуется использовать классификацию ОКИ по типу диареи, которая предусматривает их разделение на группы – “инвазивного”, “секреторного” и “осмотического” типа. Тип диареи и топика поражения ЖКТ определяются, главным образом, наличием одинаковых факторов патогенности для группы возбудителей (тропизм, способность к инвазии, продукции экзотоксинов и др.) и, соответственно однотипного для всей группы инфекций “пускового” механизма и патогенеза развития диареи и инфекционного процесса.
По “инвазивному” типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых (шигеллы, сальмонеллы, клостридии и др.) способны к “инвазии”, т.е. размножаться не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутриклеточно, а в ряде случаев и проникать в кровь с развитием бактериемии и сепсиса. В основе “пускового” механизма развития инфекционного процесса при ОКИ “инвазивного” типа лежит воспалительный процесс в тонком и/или толстом отделе кишечника различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического), которая и определяет тяжесть заболевания. Воспалительный процесс в кишечнике является основой появления рвоты, болевого синдрома, ускоренной перистальтики и быстрой эвакуации кишечного содержимого, нарушения всасывания воды из кишечника (диареи) и пищеварительной функции – нередко с развитием бродильной диспепсии (метеоризма). В испражнениях присутствуют патологические примеси (слизь, зелень, нередко примесь крови). Токсины бактерий, продукты воспаления и другие токсические соединения всасываются из кишечника в кровь и являются основной причиной (как и обезвоживание организма) развития тяжелых синдромов инфекционного токсикоза и интоксикации (эндотоксикоза), которые и определяют не только тяжесть, но и исход заболевания.
Таким образом, главными направлениями лечебных мероприятий при ОКИ “инвазивного” типа должны быть не только борьба с возбудителем, но и мероприятия, направленные на предупреждение развития тяжелого эндотоксикоза, т.е. сорбцию и элиминацию из кишечника токсических соединений и токсинов бактерий. В этом плане, особенно в начальном периоде заболевания, помимо назначения ЛС этиотропной и симптоматической терапии (противорвотных, жаропонижающих и др.) решающее значении могут сыграть энтеросорбенты, оказывающие и “этиотропное” действие за счет адсорбции или абсорбции и элиминации из кишечника возбудителей ОКИ, в т.ч. и устойчивых к антибиотикам. В то время как раннее назначение антибиотиков может даже привести к усилению эндотоксикоза и тяжести состояния больного за счет массивной гибели микробов и всасывания их токсинов в кровь. Кроме того, антибиотики способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и соответственно функциональных нарушений ЖКТ, а за счет иммуносупрессивного действия нередко приводят к затяжному течению и формированию длительного бактерионосительства (например, при сальмонеллезе).
По “секреторному” типу диареи протекают ОКИ также бактериальной этиологии, возбудители которых (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, клебсиеллы пневмония, кампилобактер и др.) размножаются только на поверхности эпителия тонкого кишечника и не проникают внутрь энтероцитов (“неинвазивные”). В основе патогенеза лежит гиперсекреция воды и электролитов эпителием в просвет кишечника и нарушение их всасывания за счет активации системы аденилатциклазы под воздействием секреторных агентов, главным образом – бактериального экзотоксина. При этом типе диареи в патологический процесс вовлекается только тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (или в пределах 37,2-37,8°C), затем появляется рвота и быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания.
Поэтому, главным направлением терапевтической тактики будут мероприятия, направленные на нейтрализацию экзотоксина в кишечнике (энтеросорбенты), и регидратация – возмещение дефицита воды и компенсация патологических потерь жидкости и электролитов специально разработанными ВОЗ глюкозо-солевыми растворами (Регидрон, Гастролит и др.). Антибиотики не назначаются, т.к. возбудитель не играет решающей роли в развитии инфекционного процесса. Однако для ускоренной санации организма от возбудителя при выраженной диарее обоснованным является также назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагониститческой активностью в отношении всех возбудителей ОКИ бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено иммунитета.
Этиологическим фактором ОКИ “осмотического” типа чаще всего являются вирусы (рота-, астро-, адено-, калици- и др.) или криптоспоридии. В основе “пускового” механизма диареи и инфекционного процесса лежит дисахаридазная недостаточность, развивающаяся в результате размножения вирусов в эпителиальных клетках тонкого кишечника. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активность, препятствуют всасыванию воды из кишечника. Затем, с участием микрофлоры кишечника дисахариды подвергаются брожению с образованием большого количества газа (метеоризм). Повышенное газообразование способствует появлению болевого синдрома и ускоренной перистальтики кишечника – “водянистой” диареи. Заболевание носит выраженный сезонный характер (осенне-зимний период года), болеют преимущественно дети раннего возраста. Почти всегда начинается остро с повышения температуры тела (до 38-39°C) и повторной рвоты. Одновременно или несколько часов спустя, появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый или брызжущий до 10-15 и более раз в сутки.
Основным направлением терапии будет уменьшение поступления в кишечник лактозы (диета), заместительная ферментотерапия, купирование явлений метеоризма и оральная регидратация. Из средств этиотропной терапии высоко эффективны иммунные препараты, содержащие высокие титры антител против ротавируса (КИП, Кипферон), противовирусный препарата Арбидол-Ленс, а также – энтеросорбенты и пробиотики. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов, даже при тяжелых формах заболевания противопоказано.
Таким образом, “стартовую” этиотропную терапию легких, среднетяжелых и, даже тяжелых форм ОКИ, следует начинать с “альтернативных” антибиотикам препаратов, обладающих прямым или опосредованным воздействием на возбудителей ОКИ. Высокоэффективными средствами своеобразной “микробиоценоз-сохраняющей альтернативной этиотропной монотерапии” ОКИ у детей, не зависимо от этиологии и типа диареи, как установлено многочисленными клиническими исследованиями, могут быть пробиотики, энтеросорбенты и иммуноглобулины.
При выборе средств этиотропной терапии следует учитывать, что у детей раннего возраста, особенно в осенне-зимне-весенний период года, в структуре ОКИ до 70-80% занимают вирусные диареи, которые нередко протекают как микст-инфекции по смешанному “инвазивно-осмотическому” типу. Использование в этих случаях антибактериальных препаратов, в том числе фуразолидона или гентамицина, способствует формированию или прогрессированию дисбактериоза кишечника, функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и, соответственно, затягиванию острого периода заболевания. В этих случаях, вместо антибиотиков или химиопрепаратов для стартовой терапии целесообразнее назначать КИП или пробиотики в комбинации с энтеросорбентами или препараты противовирусного и иммуномодулирующего действия.
Арбидол-Ленс табл. по 0,05 и 0,1 г | Противовирусный препарат. Назначается детям 2-6 лет – по 0,05 г, 6-12 лет и старше по 0,1 г 3-4 раза/сут. 5-7 дней |
Гепон лиоф. порош. по 1,2 мг во флаконе | Иммуномодулятор. Назначается внутрь детям старше 6 лет 1 мл 0,1% раствора 2 раза/сутки. 3-5 дней |
Кипферон суппозитории (КИП+рекомбинантный альфа-2-интерферон) | Антибактериальный, противовирусный и иммуномодулирующий препарат. Назначается как средство этиотропной монотерапии, в том числе и ротавирусно-бактериальной микст-инфекции ректально: детям 1-12 мес по 1 супп. на 1-2 приема, 1-3 года – 1 супп. 2 раза/сут (через 12 часов), старше 3-х лет 3 раза/сут. 3-5 (до 7) дней. |
При отсутствии положительной динамики симптомов в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ препаратами “стартовой” альтернативной этиотропной терапии, а также при тяжелых формах с 1-х дней болезни – в качестве ЛС этиотропной терапии могут быть использованы химиопрепараты или антибиотики.
Антибактериальные химиопрепараты обладают широким спектром действия на возбудителей ОКИ, находящихся в просвете кишечника или адгезированных на эпителиоцитах, не всасываются (например, энтерофурил) или плохо всасываются из кишечника, создавая высокие концентрации в месте локализации микробов.
Антибиотики “стартовой” терапии также обладают широким спектром действия. Клиническая и санирующая эффективность этих препаратов в последние годы снижается из-за широкой циркуляции резистентных штаммов бактерий.
При отсутствии клинического эффекта и нарастании тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии, а также при опасности генерализации процесса и септических формах используются антибиотики “резерва” , как внутрь, так и парентерально. Они обладают широким спектром действия и высоко эффективны в отношении практически всех возбудителей ОКИ, в т.ч. – внутриклеточно расположенных и устойчивых к антибактериальным препаратам “стартовой” терапии. При парентеральном введении хорошо секретируются кишечником, а при приеме внутрь -хорошо всасываются, создавая высокие концентрации, как в крови, так и в слизистой оболочке кишечника. Недостаток – частые побочные реакции и возрастные ограничения.
Антибактериальная терапия проводится, как правило, 5-7 дневным курсом. При повторном высеве возбудителя с целью санации используются бактериофаги (сальмонеллезный, дизентерийный и др.), а при наличии неустойчивого характера стула, как правило, связанного с дисбактериозом кишечника, назначаются пробиотики курсом 7-10 дней. При наличии синдромов токсикоза лечебные и неотложные мероприятия проводятся по общим правилам.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
“Стартовая” альтернативная этиотропная терапия ОКИ у детей, независимо от предполагаемой этиологии и типа диареи
НАЗВАНИЕ ПРЕПАРАТА, РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ | ЛЕГКАЯ ФОРМА | СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА | ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА |
1. Пробиотиками: | |||
Пробифор | По 1 пакетику 2 раза/сутки | По 1 пакетику 2-3 раза/сутки | По 1 пакетику 3-4 раза/сутки |
Бифидумбактерин форте | По 6 пакетиков 2-3 раза/сутки | По 10 пакетиков 2-3 раза/сутки | По 10 пакетиков 3-4 раза/сутки |
Курс лечения 2-3 дня (до 5-ти дней) | |||
Бифиформ | По 1 капсуле в 1-3 года 2 раза, 3-5 лет – 3 раза, старше 5 лет – 4 раза/сутки | Как монотерапия не назначаются | |
Биоспорин | По 1-2 капсулы 2 раза/сутки | ||
Полибактерин | По 2 табл. 3 раза/сутки | ||
Споробактерин | Внутрь 2 раза/сутки в 1-3 года по 0,5 мл, старше 3-х лет по 1 мл | ||
Курс лечения 5-7 дней | |||
2. Энтеросорбентами: | |||
Фильтрум-сти | До 1 года по 1/2 табл. 3 раза, | До 1 года по 1/2 табл. 4 раза, | Как “монотерапия” назначаются только для лечения ОКИ “осмотического” и “секреторного” типа |
1-7 лет по 1 табл. 3 раза, | 1-7 лет по 1 табл. 4 раза, | ||
8-12 лет по 1 табл. 4 раза, | 8-12 лет по 2 табл. 3 раза, | ||
старше по 2 табл. 3 раза/сутки | старше по 2 табл. 4 раза/сутки | ||
Курс лечения 3-5 (до 7) дней | |||
Смекта | Назначается в обычных возрастных дозировках. Курс лечения 3-5 дней | ||
Энтеросгель | 1-2 года – 20 г/сут, 3-7 лет – 40 г/сут, 7-12 лет – 60 г/сут, старше – 80 г/сутки на 4 приема. | ||
Курс лечения 3-5 дней | |||
3. Иммуноглобулинами: | |||
КИП (комплексный иммунолобулиновый препарат) | По 1 дозе 1-2 раза/сутки | По 1 дозе 2-3 раза/сутки | По 1 дозе 3-4 раза/сутки |
Курс лечения 3-5 дней |
Показания к применению и схемы лечения антибактериальными препаратами ОКИ “инвазивного” типа
ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ | СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА | ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА |
Химиопрепараты “стартовой” терапии | Схема №1 Назначаются как этиотропная монотерапия, в том числе и при легких формах (по показаниях) | Как монотерапия – не назначаются |
Антибиотики “стартовой” терапии | Схема №2 Назначаются как монотерапия или при отсутствии положительной динамики симптомов в первые 2-3 дня лечения по схеме №1 | Схема №4 Назначаются в комбинации с иммуномодулятором “Гепон” или энтеросорбентами |
Антибиотики “резерва” | Схема №3 Назначаются при отсутствии положительной динамики симптомов и нарастания тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения по схеме №1 или №2 | Схема №5 Назначаются при отсутствии клинического эффекта лечения по схеме №4, а также -при генерализованных и септических формах |
Назначение энтеросорбентов или иммуномодулятора “Гепон” (по 1 мл 0,1% раствора внутрь 2 раза/сут, 5-7-дневным курсом), не зависимо от схемы лечения, существенно повышает санирующую эффективность антибактериальной терапии и оказывает более быстрый и выраженный клинический эффект.
Антибактериальные химиопрепараты “стартовой” этиотропной терапии кишечных инфекций бактериальной этиологии “инвазивного” типа
ПРЕПАРАТЫ | РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ ДЛЯ ДЕТЕЙ |
Эрцефурил | Суспензия -1-6 месяцев по 2,5 мл 2-3 раза, 7-24 мес. 2,5 мл 4 раза, 2-7 лет 5 мл 3 раза/сут. Капсулы – дети старше 7 лет и взрослые по 2 капс. (100 мг) или 1 капс. (200 мг) 4 раза/сутки. 5-7 дней |
Налидиксовая кислота | Внутрь: с 3-х мес – начальная доза 60 мг/кг/сут, затем по 30 мг/кг/сут на 4 приема. 3-5 (до 7) дней. |
Нифуратель | Внутрь: 10-15 мг/кг 2-3 раза/сут. 5-7 дней |
Ко-тримоксазол: o Бисептол суспензия o Бисептол таблетки o Катрифарм 480 табл. | Внутрь: 6-12 лет 1 табл. 2 раза/сут, старше 12 лет и взрослые 1-2 табл. 2 раза/сут. 5-7 дней |
2 раза/сутки: 3-6 мес. по 2,5 мл, 7 мес.-3 года по 2,5-5 мл, 4-6 лет по 5-10 мл, 7-12 лет по 10 мл, старше 12 лет по 20 мл. 5-7 дней | |
2 раза/сутки: 2-5 лет по 240 мг, 6-12 лет по 480 мг, старше 12 лет и взрослые по 960 мг. 5-7 дней | |
С 2 мес. до 12 лет 1-2 табл. 2 раза/сутки. 5-7 дней |
Антибиотики для лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии “инвазивного” типа
ПРЕПАРАТЫ | РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ ДЛЯ ДЕТЕЙ |
Антибиотики “стартовой” этиотропной терапии | |
АМОКСИЦИЛЛИН | Внутрь: до 2 лет 0,02 г/кг/сут, 2-5 лет по 0,125 г, 5-10 лет и старше по 0,25 г 3 раза/сутки. 5-7 дней |
ГЕНТАМИЦИН | Внутрь: по 30 мг/кг/сут на 3 приема. 5-7 дней |
КАНАМИЦИН | Внутрь: по 30-50 мг/кг/сут на 3-4 приема. 5-7 дней |
РИФАМПИЦИН | Внутрь: по 15-20 мг/кг/сут на 2 приема, в/в 8-10 мг/кг/сут на 2 введения. 5-7 дней |
ЦЕФАЛЕКСИН | Внутрь: 6-12 мес 500 мг/сут, 1-6 лет 0,5-1 г/сут, 6-10 лет 1 г/сут, 10-14 лет 1-2 г/сут на 4 приема. 5-7 дней |
ЦЕФУРОКСИМ | Внутрь: суспензия или табл. по 125 мг 2 раза/сут после еды. В/в или в/м по 50-100 мг/кг/сут на 3 введения. 5-7 дней |
ЦЕФАМАНДОЛ | В/в или в/м по 50-100 мг/кг/сут на 3-4 введения. 5-7 дней. |
Антибиотики “резерва” | |
АМИКАЦИН | В/в по 10 мг/кг/сут на 2-3 введения, внутрь по 20-30 мг/кг на 3 приема. 3-5 дней |
ИМИПИНЕМ | В/в или в/м по 15 мг/кг/сут на 4 введения. 3-5 дней |
МАКСИПИМ | В/в детям старше 2 мес по 50 мг/кг 2 раза/сут. 5-7 дней |
МЕРОПЕНЕМ | В/в или в/м по 10-20 мг/кг/сут на 3 введения. 5-7 дней |
НЕТИЛМИЦИН | В/в или в/м по детям до 1 года по 2,5-3 мг каждые 8 час, старше – 6 мг/кг 1 раз/сутки. 5-7 дней |
ЦЕФТРИАКСОН | В/в или в/м новорожденным по 20-50 мг/кг/сут, старше 50-75 мг/кг/сут на 1-2 введения |
ЦЕФИКСИМ | Внутрь: старше 12 лет по 1 капс. (400 мг) 1 раз или по 1/2 капс. 2 раза/сутки. Суспензия: 6-12 мес. по 2,5-4 мл, 2-4 года по 5 мл, 6-11 лет по 10 мл 1 раз/сут (по 8 мг/кг 1 раз или по 4 мг/кг 2 раза/сутки). 3-5 дней |
ЦЕФТИБУТЕН | Внутрь: от 6 мес. до 10 лет по 9 мг/кг/сут на 1-2 приема, старше 10 лет и взрослые 400 мг/сут на 1 прием. 3-5 дней. |
ЦЕФТАЗИДИМ | В/в или в/м до 2-х мес. 25-60 мг/кг/сут на 2 введения, старше – 30-100 мг/кг/сут на 3 введения. 3-5 дней |
ЦЕФОПЕРАЗОН | В/м или в/в по 40 мг/кг/сут, старше 12 лет по 0,5-1 г каждые 12 часов. 3-5 дней |
ЦЕФАКЛОР | Внутрь: по 20 мг/кг/сут на 3 приема (макс. 40 мг/кг). 5-7 дней |
По результатам наших исследований, при этиотропной монотерапии среднетяжелых форм ротавирусной инфекции противовирусным препаратом “Арбидол” или иммуномодулятором “Гепон” уже на 3-й день лечения в 65-90% случаев наступает клиническое выздоровление, а на 5-7-й день в 70-95% санация кишечника от рота- и аденовируса, в то время как при использовании только базисной терапии и аципола – санация от ротавируса в эти сроки наступает лишь у 35-40% больных.
При сравнительном изучении клинической эффективности этиотропной терапии 5-нит-рофуранами (энтерофурил-суспензия и фуразолидон) у 60 больных в возрасте от 6 мес. до 10 лет с легкими (33%) и среднетяжелыми (67%) формами ОКИ “инвазивного” (63,3%) и “инвазивно-осмотического” (36,7%) типа диареи установлено, что энтерофурил-суспензия, в отличие от фуразолидона, способствует более быстрому купированию симптомов токсикоза, явлений метеоризма, диарейного синдрома и сокращению продолжительности острого периода заболевания с 4,97±0,23 дня (при лечении фуразолидоном) до 3,57±0,18 дня. По окончании 5-и дневного курса, лечение ОКИ у детей энтерофурил-суспензией было эффективным в 90%, а фуразолидоном – лишь в 66,7% случаев. В отличие от фуразолидона, энтерофурил-суспензия обладает более высокой санирующей эффективностью в отношении патогенной (шигелл, сальмонелл) и УПМ (Pr.vulgaris, mirabilis, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter, St. аureus) и не оказывает отрицательного воздействия на микробиоценоз кишечника.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник