Введение бактериальных кишечных инфекций

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают ведущее место в структуре инфекционной патологии. Ежегодно до 1 млрд. человек в мире заболевают инфекционными диареями, причем до 70% из них – это дети в возрасте до 5 лет.

Несмотря на тенденцию ОКИ к легкому течению, у детей первого года жизни эти заболевания протекают тяжело. При поздней или неадекватной терапии ОКИ имеют склонность к рецидивирующему течению, приводя к формированию хронических неспецифических заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Классификация острых кишечных инфекций:

По этиологии ОКИ можно разделить на следующие группы:

• а) вызываемые энтеробактериями (сальмонеллами, шигеллами, патогенными колибактериями, холерными вибрионами);
• б) вызываемые условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллами, клостридиями, протеями, патогенными стафилококками);
• 2. Вирусные кишечные инфекции (ротавирусная инфекция, энтеровирусная инфекция, аденовирусная инфекция);
• 3. Протозойные кишечные инфекции (амебиаз и др.).

Этиологическая структура ОКИ у детей в различных возрастных группах неодинакова. У детей раннего возраста доминируют ОКИ, вызываемые стафилококком, сальмонеллами, энтеропатогенными эшерихиями, ротавирусом и, особенно, условнопатогенными энтеробактериями. У детей старшего (школьного) возраста преобладают шигеллезы и сальмонеллез с пищевым путем инфицирования, а также иерсиниоз, брюшной тиф, паратифы и др.

Клинические проявления острых кишечных инфекций

ОКИ вне зависимости от этиологии клинически проявляются:

• 1. Общетоксическим синдромом;
• 2. Местными воспалительными изменениями, связанными с поражением различных отделов ЖКТ.

Общетоксический синдром

Клинически токсикоз проявляется повышением температуры тела до фебрильных цифр, нарушением функции центральной нервной системы (ЦНС), расстройством сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, мочевыделительной системы.

В развитии изменений со стороны ЦНС при токсикозе (нейротоксикоз) выделяют две фазы: ирритативную фазу – фазу возбуждения и фазу угнетения (сопорозно-адинамическую). Первая фаза характеризуется моторным и психическим беспокойством с развитием гипертензионного и энцефалитического синдромов, тахикардией, повышением артериального давления (АД), тахипноэ. Вторая фаза проявляется адинамией, угнетением сознания (вплоть до комы), падением АД, нарастанием глухости сердечных тонов, нарушением ритма дыхания, появлением бледности и цианоза кожных покровов.

При токсикозе с эксикозом ведущими являются обменные нарушения, связанные с обезвоживанием организма, потерей электролитов. Клинически первоначально превалируют нарушения функции ЖКТ (рвота, диарейный синдром), затем на первый план выступают симптомы обезвоживания и нарушения функции ЦНС. Если токсикоз с эксикозом нарастает, появляются признаки недостаточности кровообращения с развитием тканевой гипоксии и метаболического ацидоза, что усугубляет неврологические расстройства. В тяжелых случаях развивается надпочечниковая и/или почечная недостаточность, нарушения гомеостаза и реологических свойств крови, явления эндотоксинового шока.

В зависимости от преимущественной потери воды или электролитов различают три типа обезвоживания: изо-, гипо- и гипертонический.

Изотонический тип обезвоживания. Встречается наиболее часто в начальном периоде ОКИ и соответствует (за исключением холеры) первой, реже – второй степени обезвоживания. При наличии жидкого стула и рвоты вода и электролиты теряются в физиологических пропорциях.

Гипертонический тип (вододефицитный, внутриклеточный). Развивается при преимущественной потере воды (когда жидкий стул превалирует над рвотой). На начальных стадиях заболевания повышение осмотической концентрации внеклеточной жидкости (за счет натриемии) приводит к переходу жидкости из клеток во внеклеточное пространство и развитию внутриклеточной дегидратации. Гипертонический эксикоз характеризуется ярко выраженными признаками обезвоживания. Кожные покровы обычной окраски, теплые или горячие на ощупь, слизистая оболочка полости рта розовая, сухая. Большой родничок у детей грудного возраста не бывает запавшим, чаще сглажен за счет увеличения объема ликвора. При увеличении осмотической концентрации ликвора появляются судороги клонико-тонического характера. Определяется ригидность затылочных мышц. При люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, прозрачен, белок и цитоз в норме. Сухожильные рефлексы повышены, иногда отмечается гиперестезия кожи. Характерны гипертермический синдром, выраженная жажда, беспокойство, возбуждение, нарушение сна. Отмечается тахикардия, тоны сердца ясные, громкие, пульс частый, но удовлетворительных качеств. АД нормальное или повышенное.

Гипотонический тип (соледифицитный, внеклеточный). Дегидратация развивается постепенно. Доминирует рвота упорного характера, имеет место выраженный диарейный синдром. При нарастании степени эксикоза и потере электролитов рвота становится неукротимой, не связанной с приемом пищи или жидкости, содержит примесь желчи, иногда – крови (типа «кофейной гущи»). Происходит снижение осмолярности плазмы крови и переход воды и натрия из сосудистого русла в клетки с развитием внутриклеточной гипергидратации с гипернатриемией и гипокалиемией. Внешние признаки эксикоза могут отсутствовать. Быстро развивается декомпенсация кровообращения и снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Уменьшение ОЦК сопровождается сгущением крови и приводит к артериальной гипотонии, развитию тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и выраженным микроциркуляторным расстройствам.

При соледефицитном характере эксикоза дети вялые, заторможенные, адинамичные. В тяжелых случаях развивается сопорозное, а затем коматозное состояние. Жажда отсутствует. Температура тела – в пределах субфебрильной, или снижена вплоть до гипотермии. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Тахикардия сопровождается глухостью сердечных тонов, АД снижено, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Кожные покровы «мраморные», серовато-цианотичные, холодные. При гипокалиемии развивается парез кишечника. При нарастании гипернатриемии и микроциркуляторных нарушений развиваются отек мозга и судороги, которые носят тонический характер и не сопровождаются менигеальными симптомами. Часто у грудных детей отмечается западение большого родничка.

Клинические проявления эксикоза зависят не только от типа, но и степени обезвоживания: 1-я степень – потеря массы тела не превышает 5%, 2-я степень – 6-9%, 3-я степень – 10 и более %.

При 1 степени эксикоза:

Общее состояние – средней тяжести. Отмечается умеренная жажда, сухость слизистой оболочки полости рта, губ, беспокойство ребенка, умеренная тахикардия, не соответствующая температуре тела, незначительное снижение диуреза. Стул жидкий, но не частый (до 5-7 раз в сутки). Тургор тканей сохранен. АД в пределах нормы, сердечная деятельность удовлетворительная.

При 2 степени эксикоза:

Общее состояние ближе к тяжелому. Отмечается частая или повторная рвота, жидкий обильный водянистый стул с частотой до 10-15 раз в сутки; сухость слизистой оболочки рта, кожных покровов, эластичность кожи и тургор тканей снижены, кожа легко собирается в складку; западение глазных яблок, западение большого родничка, заостряются черты лица («лицо Гиппократа»), плач без слез.

При 3 степени эксикоза:

Общее состояние тяжелое. Сознание нарушено. Отмечается сухость кожных покровов, слизистой оболочки рта, склер, слизистой оболочки дыхательных путей, в первую очередь слизистой гортани (осипший голос вплоть до афонии), нарушается акт глотания, развивается алгидное состояние – прекращение рвоты и диареи, резкий цианоз, падение АД, гипотермия, холодные конечности. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке, аритмия, выраженная одышка, нередко с нарушением ритма дыхания. Стул при этом очень частый до 15-20 раз в сутки, обильный, водянистый, нередко – без каловых масс, отмечается многократная рвота. На этом фоне развивается парез кишечника

Клинические проявления «местного» синдрома во многом зависят от возбудителя, уровня поражения ЖКТ и возраста ребенка. Могут проявляться симптомами гастрита, энтерита, гастроэнтерита, колита.

При поражении на уровне желудка (гастрит) будут иметь место боли в эпигастральной области или ощущения тяжести, тошнота, рвота или срыгивания и проявления интоксикации за счет всасывания в кровь эндо – или экзотоксинов бактерий и токсических продуктов. Эта форма кишечной инфекции развивается чаще при пищевом пути инфицирования и обусловлена стафилококком, сальмонеллами, протеем, ротавирусом и др.

При поражении тонкого кишечника (энтерит) помимо болевого синдрома (боль по всему животу разлитого характера без определенной локализации), нарушается процесс пищеварения и всасывания пищевых ингредиентов, воды и электролитов. Усиливается перистальтика кишечника, что приводит к появлению диарейного синдрома. При энтерите стул жидкий, водянистый, обильный, частый, зловонный сохраняет каловый характер, при развитии бродильного процесса – пенистый и брызжущий. Характерен метеоризм, урчание по ходу кишечника, в стуле – примесь прозрачной слизи, зелени, непереваренные пищевые остатки. Развивается соледефицитный вариант эксикоза.

Синдром гастроэнтерита бывает ведущим при ротавирусной инфекции, энтеропатогенном и энтеротоксигенном эшерихиозе, холере, при сальмонеллезе у детей старшего возраста.

При вовлечении в патологический процесс и толстого кишечника (энтероколит) помимо болевого синдрома и клинических проявлений токсикоза, в испражнениях обязательно наличие мутной слизи в больших количествах. При энтероколитах сальмонеллезной этиологии в стуле присутствует не только слизь, но и зелень (стул типа «болотной тины»), а иногда и кровь.

Энтероколит обычно наблюдается у детей раннего возраста при сальмонеллезе, иерсиниозе, кампиллобактериозе, клебсиеллезе.

При наличии «дистального колита» имеют место схваткообразные боли в животе по ходу толстого кишечника или в левой подвздошной области. Отмечается спазм сигмовидной кишки, податливость или зияние ануса. Стул, как правило, жидкий, скудный, с большим количеством мутной слизи, зелени, крови в виде прожилок. Болезненные, нередко ложные позывы на дефекацию (тенезмы) – характерный признак дистального колита, независимо от его этиологии. Клинически чаще развивается вододефицитный вариант эксикоза.

Сочетание обильного водянистого стула с отсутствием патологических примесей в копрограмме, быстрого развития токсикоза с эксикозом при невысокой температуре и незначительном болевом синдроме характерно для секреторных диарей, вызываемых чаще всего холерным вибрионом или энтеротоксигенными эшерихиями.

Необходимо отметить, что у детей, особенно раннего возраста, при ОКИ любой этиологии чаще имеет место сочетанное поражение различных отделов пищеварительного тракта.

Бактериальные кишечные инфекции в детстве, вызываемые энтеробактериями

Острая дизентерия

Дизентерия – ОКИ, вызываемая шигеллами, с фекально-оральным путем инфицирования, с преимущественным поражением дистального отдела кишечника. Дизентерию вызывают более 50 серологических разновидностей. Микроб Григорьева – Шига обладает способностью выделять экзотоксин, все остальные – эндотоксин. При умеренной температуре окружающей среды, повышенной влажности, при отсутствии солнечного света они могут сохраняться от 10 дней до 3 месяцев. В настоящее время возбудителями дизентерии являются шигеллы Зонне и Флекснера, обладающие высокой способностью размножения и антагонистической активностью, активной колицинопродукцией, большей устойчивостью к антибактериальным препаратам и меньшей вирулентностью.

Больные субклинической формой болезни являются основным источником заражения. Контактно-бытовой путь передачи инфекции чаще наблюдается среди детей раннего возраста, пищевой – среди детей старших возрастных групп.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней (чаще 2-3 дня). Основные симптомы дизентерии – общеинтоксикационный и колитический.

Ранний признак интоксикации – повышение температуры. Ребенок становится вялым, плохо ест, отказывается от еды. При типичной дизентерии у детей старше 2-3 лет синдром интоксикации опережает развитие дисфункции кишечника на несколько часов и более, когда отсутствие колитического синдрома вызывает затруднение диагностики. Таких больных необходимо госпитализировать для уточнения диагноза и исключения нейроинфекции с проведением люмбальной пункции.

Особенности течения дизентерии у детей 1 года жизни.

Кишечные инфекции до настоящего времени занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии, особенно в детском возрасте, уступая по заболеваемости только гриппу и острым респираторным инфекциям (ОРЗ). По данным 803, ежегодно в мире регистрируется до 1-1,2 млрд диарейных заболеваний, около 5 млн детей ежегодно умирают от кишечных инфекций и их осложнений. О современных подходах к лечению острых кишечных инфекций нам рассказал д-р мед. наук, проф. РГМУ АЛЕКСЕЙ AMOCOBИЧ НОВОКШОНОВ.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – это большая группа инфекционных заболеваний человека, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими.

Возбудители ОКИ локализуются главным образом в кишечнике.

Источником инфекции являются человек и (или) животные.

Ведущий путь передачи инфекции детям раннего возраста – контактно-бытовой, детям старшего возраста и взрослым – пищевой или водный. Воздушно-капельным путем кишечные инфекции не передаются.

Подобные инфекционные заболевания встречается как в вице единичных случаев, так и в виде эпидемических вспышек или групповых заболеваний, как правило, при употреблении инфицированных пищевых продуктов или воды.

Для кишечных инфекций бактериальной этиологии (дизентерия и др.) характерен летне-осенний подъем заболеваемости, для вирусных (ротавирусная инфекция и др.) – осенне-зимний период (ноябрь – март).

Удельный вес кишечных инфекций вирусной этиологии у детей (от 6 мес. до 3 лет) среди госпитализированных в стационары г. Москвы в последние годы составляет до 70-80%, а у детей старшего возраста и взрослых – до 20-30% от общего количества больных кишечной инфекцией.

Клинически кишечные инфекции характеризуются симптомами интоксикации (вялость, сниженный аппетит, лихорадка и др.), нередким развитием синдромов инфекционного токсикоза (гипертермия, судороги, потеря сознания, обезвоживание организма и др.), являющихся одной из причин летальных исходов. Практически во всех случаях отмечаются нарушения функции желудочно-кишечного тракта рвота, абдоминальные боли и диарея, т. е. учащение и увеличение объема испражнений за счет жидкости. Несмотря на значительные достижения в изучении особенностей патогенеза и клинических проявлений, этиология ОКИ (в настоящее время насчитывается около 60 возбудителей) при использовании только традиционных лабораторных исследований в 50-80% случаев остается нераспознанной.

В начальном периоде заболевания для построения терапии ОКИ решающее значение имеет не столько установление возбудителя с помощью лабораторных исследований, сколько определение пускового механизма развития диареи и инфекционного процесса, которые могут быть однотипными для группы заболеваний. Этим требованиям отвечает усовершенствованная классификация диарейных заболеваний ВОЗ. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие типы диареи по единому пусковому механизму развития:

инвазивные;

секреторные;

осмотические;

смешанные.

Инвазивный тип

По инвазивному типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых способны размножаться не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутоиклеточно.

Бактерии, обладающие способностью к инвазии, проникают в клетки эпителия кишечника или кровь и размножаются в них: развиваются бактериемия и сепсис. Основа пускового механизма инфекционного процесса при ОКИ инвазивного типа – это воспалительный процесс в тонком и (или) толстом отделе кишечника различной степени выраженности.

Воспалительный процесс в кишечнике обусловливает рвоту, болевой синдром, ускоренную перистальтику и быструю эвакуацию кишечного содержимого, нарушение всасывания воды из кишечника (диареи) и пищеварительной функции – нередко с развитием бродильной диспепсии (метеоризма). В испражнениях присутствуют примеси (слизь, зелень, кровь). Большие потери жидкости и электролитов с частым жидким стулом и рвотой, особенно у детей раннего возраста, быстро приводят к обезвоживанию организма.

Токсины бактерий, продукты воспаления и другие токсические соединения всасываются из кишечника в кровь и являются основной причиной развития тяжелых синдромов инфекционного токсикоза и интоксикации (эндотоксикоза), которые определяют тяжесть и исход заболевания. инфекционный инвазивный кишечный

Главные лечебные мероприятия при кишечных инфекциях инвазивного типа должны быть направлены не только на борьбу с возбудителем, но и на предупреждение развития тяжелого эндотоксикоза, т.е. сорбцию и элиминацию (удаление) из кишечника токсических соединений и токсинов бактерий. Назначение антибиотиков может усилить эндотоксикоз и тяжесть состояния больного за счет массивной гибели микробов и всасывания их токсинов в кровь. Кроме того, антибиотики способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и соответственно функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а за счет иммуносупрессив-ного действия нередко приводят к затяжному течению и формированию длительного бактерионосительства (например, при сальмонеллезе).