Желудочно кишечные заболевания первая помощь

Острый гастрит

Это полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, термическими, механическими, бактериальными причинами.

Различают экзогенную и эндогенную формы.

Особое место занимает флегмонозный гастрит.

Характерны острое начало, тошнота, рвота непереваренной пищей, горечь во рту, тяжесть и боли в эпигастрии, общая слабость.

Объективно: бледность кожных покровов, гипотония. Температура часто повышена. Язык обложен. Появление боли при пальпации в эпигастрии. При флегмонозном гастрите лихорадка ремиттирующего или гектического типа, ознобы, неукротимая рвота, боли в эпигастрии, сухость языка, вздутие живота, явления сердечно-сосудистой недостаточности.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости (острый холецистит, острый панкреатит, обострение язвенной болезни, инфекционные заболевания), инфарктом миокарда, нарушениями мозгового кровообращения.

Неотложная помощь:

1) немедленное промывание желудка щелочным, физиологическим раствором или теплой водой, воздержание от приема пищи;

2) внутривенное капельное введение физиологического раствора или 5% раствора глюкозы (до 1-15 л);

3) при хлоропеническом синдроме – внутривенно 10 мл 10% раствора натрия хлорида;

4) при гипотонии – мезатон в дозе 1 мл 1% раствора, кофеин в дозе 1 мл 10% раствора, кордиамин в дозе 1-2 мл.

В тяжелых случаях необходима госпитализация в гастроэнтерологическое или терапевтическое отделение.

Больные с флегмонозным гастритом нуждаются в назначении антибиотиков и срочной госпитализации в хирургическое отделение для экстренной операции.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (обострение)

Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке в результате расстройства нейроэндокринной регуляции, нарушения трофики слизистой оболочки желудка и ее протеолиза.

Главными причинами возникновения язвенной болезни являются:

• длительное психоэмоциональное перенапряжение негативного характера;
• нарушения питания (особенно его ритма);
• курение и употребление алкоголя.

В патогенезе язвообразования наиболее существенную роль играют повышение активности кислотно-пептического фактора и снижение защитной функции слизистой оболочки, обеспечиваемого ее трофикой и муцином желудочной слизи. Определенная роль отводится гормональным, гуморальным наследственным и аутоиммунным механизмам.

Осложнения язвенной болезни: перипроцесс, кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз, малигнизация.

Клиническая картина обострения язвенной болезни характеризуется появлением болей в эпигастральной области или в пилородуоденальной зоне, возникающих натощак, через 15-2 часа после еды или в ночное время. Прием пищи на короткое время уменьшает интенсивность болей. Болям сопутствуют изжога, отрыжка кислым, нередко – рвота, облегчающая боль. Обращают на себя внимание похудание, обложенность языка, болезненность при пальпации в эпигастрии в зоне проекции луковицы двенадцатиперстной кишки.

Передняя брюшная стенка может быть умеренно напряжена. В крови – нередко эритроцитоз.

Характерно присутствие свободной соляной кислоты в желудочном содержимом натощак, повышение уровня ее как в базальную, так и в стимулированную фазу. Повышается активность пепсина в желудочном соке и пепсиногена в крови. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием (симптом «ниши») и эндоскопически.



Лечение язвенной болезни должно быть комплексным и индивидуальным.

При обострении следует снять болевой синдром путем назначения диеты 1а, анестезина, анальгина, 25% раствора новокаина (30,0 мл), эфедрина и димедрола по 0,025 г 3 раза в день за 10 мин до еды. При выраженном болевом синдроме внутривенно вводят раствор, содержащий 10,0 мл 0,5% новокаина, 1,0 г бромистого натрия. 0,0005 г атропина, один раз в сутки.

Могут применяться ингибиторы протеолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, гордокс, контрикал и др.) внутривенно капельно по 50-70 тыс. ед. Показано назначение антацидов до и спустя 1-1,5 ч после еды (растворы соды, смесь Бурже, алмагель, форфолюгель и др.).

Для пролонгирования действия антацидов за 30 мин до обеда и перед сном (при ночных болях) под кожу вводят по 0,5 мл 0,1% раствора атропина. С той же целью используют метацин по 0,002 г 2 раза в день. Хорошо зарекомендовали себя блокаторы Н2-рецепторов (циметидин и др.). В стационаре применяются анаболические средства (ретаболил и др.). белковые гидрализаты, физиотерапевтические процедуры. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Больной с обострением язвенной болезни должен лечиться в стационаре.

Острая печеночная недостаточность (печеночная кома)

Это клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками печеночно-клеточной недостаточности, обусловленными массивным некрозом клеток печени.

Наиболее частыми причинами являются острый и хронический гепатит различной этиологии, а также цирроз печени.

Различают три основных вида печеночной комы:
1) печеночно-клеточная (эндогенная);

2) порто-кавальная (шунтовая или экзогенная);

3) смешанная.

В основе печеночно-клеточной комы, обусловленной массивным некрозом паренхимы печени, лежат чаще всего острый вирусный гепатит (преимущественно сывороточный), отравления грибами, промышленными ядами, медикаментозными средствами (антидепрессанты, сульфаниламиды и др.).

Портно-кавальная кома развивается чаще всего у больных циррозом печени при повышенном потреблении белка, кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка, длительной задержке стула, обильной рвоте и поносе, гипокалиемии, удалении большого количества асцитической жидкости, оперативных вмешательствах, интеркурентной инфекции, избыточном приеме седативных средств, употреблении алкоголя, шоке.

Главную роль в патогенезе печеночной комы играет накопление в крови церебротоксических веществ (аммиак, фенол, некоторые жирные кислоты). Их токсический эффект усиливается нарушениями кислотно-щелочного равновесия, гипокалиемией.

Различают три стадии печеночной комы:

В I стадии (прекома) наблюдаются нарушение ориентации больного, замедление мышления, расстройства сна (сонливость днем, бодрствование ночью), эмоциональная неустойчивость.

Во II стадии (угрожающая или развивающаяся кома) возникают спутанность сознания приступы возбуждения с бредом, сменяющиеся сонливостью и депрессией; появляются атаксия, дизартрия, хлопающий тремор пальцев рук.

III стадия – собственно печеночная кома: сознание отсутствует, появляются ригидность мышц конечностей и затылка, патологические рефлексы. В терминальной фазе зрачки расширяются, не реагируют на свет. Кроме того, наблюдаются прогрессирование желтухи, появление печеночного запаха, явления геморрагического диатеза, гипертермия, лейкоцитоз, олигурия, протеинурия, цилиндрурия; часто присоединяется сепсис.

Неотложная помощь

Лечебные мероприятия должны быть направлены на:

1) предупреждение образования и удаление из организма церебротоксических веществ;

2) нормализацию кислотно-щелочного и ионного равновесия;

3) предупреждение инфекции и борьбу с ней;

4) коррекцию нарушений гемодинамики, функции почек и гемостаза.

В I стадии (прекома) следует резко ограничить количество белка в рационе (по 50 г), очищать кишечник клизмами, вводить антибиотики, подавляющие кишечную флору (канамицин, ампициллин). Рекомендуется введение больших количеств глюкозы (до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора). При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 200-600 мл/сут 4% раствора натрия гидрокарбоната (при выраженном алкалозе -до 10 г/сут калия).

Широко применяют глюкозо-инсулино-калиевую смесь, глутаминовую кислоту (10—20 мл 1% раствора).

При психомоторном возбуждении – дипразин, галоперидол. Показано введение глюкокортикоидных гормональных препаратов (в прекоме -преднизолон по 120 мг/сут, в стадии комы – преднизолон по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон – до 1000 мг/сут внутривенно капельно). При отравлениях применяется антидотная терапия. Противопоказано введение мочегонных препаратов, морфия, барбитуратов.

Экстренная госпитализация в палату интенсивной терапии.

Обострение хронического панкреатита

Причинами могут быть: острый панкреатит, спру, язвенный колит, гемохроматоз, атеросклероз, хронический алкоголизм и др.

Это заболевание поджелудочной железы воспалительно-деструктивного или дистрофического характера с развитием соединительной ткани и прогрессирующей недостаточностью экзокринной функции. В патогенезе наиболее существенную роль играют высвобождение ферментов и гемодинамические нарушения. Ведущее значение придается превращению лизоцина в лизолицетин, обладающий гемолитическим и мембранолитическим действием.

Освобождающаяся липаза переваривает мезентериальный жир брюшины, а жирные кислоты, соединяясь с кальцием, образуют кальциевые мыла. На месте деструкции ткани железы развивается фиброз, обусловливающий секреторную недостаточность. При локализации фиброза в области тела и хвоста железы возникает сахарный диабет.

Выделяют следующие клинические варианты:

а) рецидивирующий;

б) болевой;

в) псевдотуморозный;

г) с преимущественным поражением внешнесекреторной функции;

д) с преимущественным поражением внутрисекреторной функции.

Заболевание может протекать в фазе обострения, затухающего обострения, ремиссии.

В клинике заболевания важное место занимает болевой синдром, характеризующийся постоянством и длительностью, связью с движением и переменой положения тела и отсутствием связи с приемом пищи, локализацией в эпигастральной области с иррадиацией опоясывающего характера. Часто присутствует диспептический синдром (тошнота, отрыжка, рвота). Больные худеют. При осмотре выявляется болезненность в области проекции поджелудочной железы.

Характерными считают симптомы:

Мейо-Робсона (боль в левом реберно-позвоночном углу и в точке нижней трети линии 9-е левое ребро-пупок);

Кача (полоса гиперестезии кожи в зоне иннервации ТVII и боль в точке, расположенной на 4 см слева от середины линии мечевидный отросток-пупок);

левосторонний френикус-симптом; болезненность в зоне Шоффара (биссектриса угла 9-е левое ребро-пупок и мечевидный отросток-пупок).

Частые обострения хронического панкреатита ведут к синдрому нарушения кишечного пищеварения.

Развиваются: панкреатическая диаррея, сахарный диабет, кальцификация железы, жировая дистрофия, кахексия, В12-дефицитная анемия. В период обострения может развиться гиперосмолярная кома, требующая немедленного внутривенного введения 50-100 мл 10% раствора хлорида натрия и кардиотонических средств (кордиамин).

Принципы лечения обострения хронического панкреатита представлены в табл. 7.

Таблица 7. Принципы лечения обострения хронического панкреатита (по данным Г. И. Дорофеева, В. Т. Ивашкина, 1983 г.)

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

Опубликовал Константин Моканов

19.1. ßçâåííàÿ áîëåçíü æåëóäêà è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè

ßçâåííàÿ áîëåçíü – ýòî õðîíè÷åñêîå çàáîëåâàíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ îáðàçîâàíèåì ÿçâû (ÿçâ) íà ñëèçèñòîé îáîëî÷êå æåëóäêà èëè äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè. Îíè îáðàçóþòñÿ â ðåçóëüòàòå ïîïàäàíèÿ â æåëóäî÷íî-êèøå÷íûé òðàêò ñ ïèùåé èëè íåäîáðîêà÷åñòâåííîé âîäîé ïàòîãåííûõ êèñëîòîóñòîé÷èâûõ ìèêðîáîâ.

Ôàêòîðû ðèñêà îáðàçîâàíèÿ ÿçâ: íåðâíî-ïñèõè÷åñêîå ïåðåíàïðÿæåíèå, íàðóøåíèå ðåæèìà ïèòàíèÿ, îäíîîáðàçíàÿ ïèùà, êóðåíèå, çëîóïîòðåáëåíèå ñïèðòíûìè íàïèòêàìè è ò.ä.

Ñèìïòîìû çàâèñÿò îò ëîêàëèçàöèè ÿçâû: áîëè ìîãóò áûòü â ïîäëîæå÷íîé îáëàñòè èëè ñìåùàþòñÿ íåñêîëüêî âïðàâî. Îíè ìîãóò âîçíèêàòü ïîñëå ïðèåìà ïèùè (ðàííèå – ÷åðåç 30—60 ìèí, ïîçäíèå – ÷åðåç 2—3 ÷) èëè íàòîùàê («ãîëîäíûå» èëè íî÷íûå); èçæîãà, îòðûæêà, òîøíîòà, ðâîòà; àïïåòèò ÷àñòî ñîõðàíåí.

ßçâåííàÿ áîëåçíü òå÷åò âîëíîîáðàçíî, ñåçîííî; îíà îïàñíà ñâîèìè îñëîæíåíèÿìè, êàæäîå èç êîòîðûõ òðåáóåò îêàçàíèÿ íåîòëîæíîé ïîìîùè.

Æåëóäî÷íî-êèøå÷íîå êðîâîòå÷åíèå îòíîñèòñÿ ê âíóòðåííåìó (ñêðûòîìó íàðóæíîìó) âèäó. Âîçíèêàåò âñëåäñòâèå ðàçúåäàíèÿ ñîñóäèñòîé ñòåíêè, êîòîðîå ñâÿçàíî ñ ðàñøèðåíèåì èëè óãëóáëåíèåì ÿçâû ïðè ñëåäóþùèõ çàáîëåâàíèÿõ: áàíàëüíîå ÿçâåííîå âîñïàëåíèå æåëóäêà, òîíêîãî èëè òîëñòîãî êèøå÷íèêà, áðþøíîé òèô, îïóõîëè æåëóäêà è êèøå÷íèêà, òóáåðêóëåç, âàðèêîçíîå ðàñøèðåíèå âåí ýòèõ îðãàíîâ.

Ñèìïòîìû: âîçìîæíû óñèëåíèå áîëè, êðîâàâàÿ èëè öâåòà êîôåéíîé ãóùè ðâîòà, òåìíûé äåãòåîáðàçíûé êàë, à òàêæå ñèìïòîìû, ñâîéñòâåííûå êðîâîòå÷åíèþ (ãîëîâîêðóæåíèå, ïîòåìíåíèå â ãëàçàõ, ñëàáîñòü, çâîí â óøàõ, áëåäíîñòü êîæè è ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê, õîëîäíûé ïîò, æàæäà, ïîõîëîäàíèå êîíå÷íîñòåé, òàõèêàðäèÿ, ñëàáûé ïóëüñ, ñíèæåíèå àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ, ÷óâñòâî ñòðàõà, ïîëóîáìîðî÷íîå ñîñòîÿíèå, âîçìîæåí êîëëàïñ).

Íåîòëîæíàÿ ïîìîùü:

• îáåñïå÷èòü ïîëíûé ïîêîé, ñòðîãèé ïîñòåëüíûé ðåæèì;

• ñðî÷íî âûçâàòü ñêîðóþ ïîìîùü;

• íà îáëàñòü æåëóäêà ïîëîæèòü õîëîä íà 30 ìèíóò;

• ïðè æàæäå ñìà÷èâàòü ãóáû ïðîõëàäíîé âîäîé.

Ïðè ïîäîçðåíèè íà æåëóäî÷íî-êèøå÷íîå êðîâîòå÷åíèå íåëüçÿ:

• ðàçðåøàòü áîëüíîìó âñòàâàòü, òåì áîëåå – õîäèòü;

• êîðìèòü è ïîèòü áîëüíîãî;

• ñòàâèòü êëèçìó, äàæå ïðè äëèòåëüíîé çàäåðæêå ñòóëà;

• ïðèìåíÿòü òåïëî íà æèâîò;

• ïðèíèìàòü ñîñóäîñóæèâàþùèå è ñåðäå÷íûå ëåêàðñòâà;

• ðàçðåøàòü êóðèòü è óïîòðåáëÿòü àëêîãîëü;

• ïðèíèìàòü àñïèðèí (îí ïðîâîöèðóåò èëè óñèëèâàåò êðîâîòå÷åíèå);

• îñòàâëÿòü áîëüíîãî áåç ïðèñìîòðà.

Ïåðôîðàöèåé (ïðîáîäåíèåì) ÿçâû íàçûâàåòñÿ ðàçðóøåíèå ñòåíîê æåëóäêà èëè êèøêè ñ èçëèÿíèåì èõ ñîäåðæèìîãî â áðþøíóþ ïîëîñòü.

Ôàêòîðû ðèñêà ïðîáîäåíèÿ ÿçâû: îáîñòðåíèå çàáîëåâàíèÿ, ôèçè÷åñêèå è ïñèõè÷åñêèå ïåðåãðóçêè, êóðåíèå, ïðèåì àëêîãîëÿ, ãðóáîå íàðóøåíèå äèåòû è äð.

Ïðåäâåñòíèêè: ïîÿâëåíèå èëè óñèëåíèå áîëåé, èçæîãà, îòðûæêà, ðâîòà.

Îñíîâíîé ñèìïòîì ïåðôîðàöèè ÿçâû – ðåç÷àéøàÿ («êèíæàëüíàÿ») áîëü â ïîäëîæå÷íîé îáëàñòè ñ èððàäèàöèåé â ïðàâóþ ëîïàòêó è ïëå÷î, çàòåì áîëè ðàñïðîñòðàíÿþòñÿ íà âñþ áðþøíóþ ïîëîñòü è ðàçâèâàåòñÿ ñèíäðîì îñòðîãî æèâîòà.

Ñîïóòñòâóþùèå ñèìïòîìû: òîøíîòà èëè ðâîòà, îòðûæêà, èçæîãà, áëåäíîñòü êîæè è ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê, öèàíîç ãóá è íîãòåé, õîëîäíûé ëèïêèé ïîò, ñóõîñòü âî ðòó, æàæäà, ñïóòàííîñòü ñîçíàíèÿ, ó÷àùåíèå äûõàíèÿ è ïóëüñà. Ñî âðåìåíåì ñèìïòîìû íàðàñòàþò âñëåäñòâèå ðàçâèâàþùåéñÿ èíòîêñèêàöèè: òàõèêàðäèÿ, ñëàáûé ïóëüñ, ñíèæåíèå àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ, ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû òåëà. ßçûê ñóõîé, îáëîæåí íàëåòîì, ÷åðòû ëèöà çàîñòðèâøèåñÿ.

Ïðè ïîäîçðåíèè íà ïåðôîðàöèþ ÿçâû íåîáõîäèìî:

• ñðî÷íî âûçâàòü ñêîðóþ ïîìîùü – ëå÷åíèå ïðîáîäíîé ÿçâû òîëüêî õèðóðãè÷åñêîå, è ÷åì áîëüøå âðåìåíè ïðîõîäèò îò ìîìåíòà ïðîáîäåíèÿ äî îïåðàöèè, òåì õóæå ïðîãíîç äëÿ çäîðîâüÿ è æèçíè áîëüíîãî;

• óëîæèòü áîëüíîãî íà ñïèíó, ïîäëîæèâ âàëèê ïîä êîëåííûå ñãèáû;

• ïîëîæèòü õîëîä íà æèâîò.

 îæèäàíèè ñêîðîé ïîìîùè çàïðåùàåòñÿ:

• îñòàâëÿòü áîëüíîãî áåç íàáëþäåíèÿ;

• ðàçðåøàòü âñòàâàòü è õîäèòü;

• ïîèòü, êîðìèòü áîëüíîãî, ïðîìûâàòü æåëóäîê è äåëàòü êëèçìû;

• ïðèíèìàòü ëþáûå ëåêàðñòâà;

• ãðåòü æèâîò;

• ðàçðåøàòü êóðèòü è óïîòðåáëÿòü àëêîãîëü.

Ïðîôèëàêòèêà: ëå÷åíèå ÿçâåííîé áîëåçíè, äèñïàíñåðíîå íàáëþäåíèå â ïîëèêëèíèêå ïî ìåñòó æèòåëüñòâà, îáðàùåíèå ê âðà÷ó ïðè ìàëåéøåì óõóäøåíèè ñîñòîÿíèÿ.