Желудочно кишечный тракт и повышенное давление

Повышенное давление из-за желудка встречается крайне редко и провоцируется особенностями питания. В основном болезни, которые связаны с воспалением слизистой органа, сопровождаются снижением тонуса сосудов. В таком случае отмечается понижение артериального давления (АД), что считается одним из симптомов гастрита и язвенной болезни.

Проблемы с желудком и давление

Болезни органов пищеварения становятся причиной дисфункции других систем, что вызывает общее недомогание и сопровождается негативной симптоматикой. Нередко отмечаются изменения температуры тела и АД. Больной желудок плохо переваривает пищу, что требует дополнительных ресурсов со стороны сосудистой системы. Такое состояние сопровождается усиленным кровообращением, при котором может повышаться давление. Но не всегда боли в желудке и высокое АД взаимосвязаны. Поэтому патологическое состояние требует дополнительной диагностики.

Вернуться к оглавлению

Гастродуоденит, как причина

При гастрите отмечается стремительное распространение воспалительного процесса на слизистом слое желудка. Причиной развития недуга является активность Хеликобактер пилори, а также воздействие негативных факторов в виде неправильного питания, стрессов и приема лекарственных препаратов. При больном желудке отмечаются выраженные болевые ощущения, сопровождающиеся нарушением перистальтики и неправильной переработкой пищи, вследствие чего организм испытывает дефицит полезных веществ. При этом отмечается низкое давление, что является одним из признаков гастрита. Повышение АД не характерно для этого заболевания. Поэтому связь между гастритом и гипертонией не прослеживается.

Вернуться к оглавлению

Язва желудка и давление

Скрытое желудочное кровотечение может сопровождаться низким АД.

Патологические образования на стенках желудка не провоцируют повышение АД. В основном такое состояние проходит изолировано и не вызывает системных нарушений. Сопутствующим симптом может стать гипотония, что указывает на скрытое желудочное кровотечение. Как правило, давление может подниматься, если есть артериальная гипертензия, как сопутствующий недуг. В таком случае лечение больного желудка и проблем с давлением проводится с учетом общего состояния организма.

Вернуться к оглавлению

Гастрокардиальный синдром и гипертония

Причиной, по которой болит желудок, может стать дисфункция сердечной мышцы и кровеносных сосудов, что затрагивает кардиальную область органа. По своим признакам патология напоминает приступ стенокардии, поэтому тяжело диагностируется. Негативные проявления недуга связаны с приемом пищи, которая оказывает сильное давление на желудок. Чтобы его снизить, нужно вызвать рвоту. К основным признакам синдрома относятся:

• болезненные ощущения в верхней части живота;
• нарушение сердечного ритма;
• головокружение;
• стремительное повышение АД.

Вернуться к оглавлению

Другие причины

Высокое давление отмечается после приема пищи. Поэтому гипертонию часто связывают с недугами органов пищеварения. Основными причинами такой реакции организма считаются:

Проблема может появиться на фоне употребления большого количества соли.

• Переработка большого количества пищи. Для этого необходимы ресурсы в виде кровяного насыщения и кислородной поставки. Поэтому головной мозг дает команду к ускоренной работе кровеносных сосудов, которые не успевают реагировать на повышение объемов крови, и перенаправляются в брюшину. На фоне этого поднимается давление.
• Перенасыщение организма солью. Приводит к скоплению жидкости. В свою очередь, это вызывает отечность тканей и подымает АД.
• Изменение вязкости крови. Под действием компонентов, которые содержатся в пище происходят нарушения. На фоне этого повышается насыщение артерий, что приводит к их расширению.

Стремительный рост давления отмечается при воспалении поджелудочной железы.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

При высоком давлении и болях в желудке проводят комплексное обследование. Изначально, врач собирает анамнез жалоб и историю перенесенных болезней. Далее назначается ряд лабораторных и инструментальных исследований, которые представлены в таблице:

Вернуться к оглавлению

Способы лечения

Чтобы справиться с проблемой, нужно меньше есть мучного.

При высоком давлении в сочетании с воспалительными процессами в желудке важно придерживаться правильного режима питания. Пища употребляется небольшими порциями. Из рациона исключаются жирные, жареные и мучные блюда. Важно минимизировать количество употребляемого кофеина и алкоголя. Рекомендуется снизить суточную порцию соли. Особое внимание уделяется питьевому режиму.

Чтобы улучшить работу желудка применяют антисекреторные и антацидные лекарства, такие как «Ранитидин» и «Гастал». Для стабилизации пищеварительных процессов используют ферментосодержащие средства, к которым относится «Фестал». При артериальной гипертензии больному важно обеспечить покой с постоянным контролем давления. Изначально назначают такой препарат, как «Эналаприлат». Далее применяются бета-адреноблокаторы («Метопролол»).В обязательном порядке назначают диуретики, а именно «Лазикс» и «Фуросемид».

Патология желудочно-кишечного тракта развивается у лиц с клинически манифестированной сердечной недостаточностью (СН) в клинически значимом проценте случаев, при этом качество жизни больных иногда значительно ухудшается вне связи с основным заболеванием. Нам представляется целесообразным отразить весь спектр «гастроэнтерологической» симптоматики, расположив ее по органному принципу.

Полость рта. Увеличение языка в объеме часто представляется единственным патогномоничным для сердечной недостаточности «стоматологическим» симптомом. Несмотря на то что это состояние коррелирует со степенью тяжести СН, в настоящее время оно встречается крайне редко. Другие симптомы — патологические элементы на слизистой оболочке, языке и губах — ассоциированы со снижением иммунитета, нутритивной недостаточностью или являются самостоятельными заболеваниями, причинно с СН не связанными [1].

Орофарингеальная дисфагия (ОД) — осложнение раннего послеоперационного периода в кардиохирургии [2]. Так, при изучении 1042 больных, подвергшихся операции на сердце по различному поводу, ОД выявлена более чем у 4% больных. При этом в 6,4% случаев идентифицирована оральная дисфагия, в 22,6% — фарингеальная, у остальных больных дисфагия имела смешанную природу [3]. Независимыми факторами риска возникновения ОД в послеоперационном периоде служат: пожилой возраст, сахарный диабет , почечная недостаточность, гиперлипидемия и наличие клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности перед операцией. При этом отмечают, что стоимость лечения одного случая ОД является наибольшей именно при наличии ХСН [3].

Пищевод и желудок. Эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) можно разделить на 2 группы: дневные, или ГЭР в вертикальной позиции, и ночные, или ГЭР в горизонтальной позиции.

В 2001 г. в США проводили крупное исследование, целью которого служило выявление частоты эпизодов ночного ГЭР и его влияния на качество жизни пациентов с различными заболеваниями.

Показано, что у больных кардиологического профиля 74% эпизодов ГЭР наблюдаются в ночное время. При этом достоверно ухудшаются физическое (р < 0,001), психическое (р < 0,001) самочувствие и качество жизни в целом(р < 0,001). Отмечают также, что снижение качества жизни у пациентов данной группы вследствие ночных эпизодов ГЭР больше, чем при симптомах артериальной гипертензии, и сравнимо с изменением данного показателя, связанным с наличием стенокардии и хронической сердечной недостаточности [4].

Дисфагия у пациентов с сердечной недостаточностью имеет также эзофагеальную природу. Причинами этого служат: аневризма грудного отдела аорты, атеросклеротическая деформация аорты, изменения конфигурации подключичных артерий, дилатация левого предсердия [5].

При эндоскопическом исследовании при дисфагии пищеводной этиологии обычно выявляются пульсации его стенки, совпадающие с периферическим пульсом, и компрессия просвета пищеварительной трубки в средних отделах пищевода. Изменений со стороны слизистой обычно не наблюдается, и эндоскоп свободно проходит через суженный участок. Наличие подобных стенотических изменений в дистальных и проксимальных отделах косвенно свидетельствует о дилатации всех камер сердца [6].

При исследовании с барием при дилатации левого предсердия определяется отклонение пищевода кзади одновременно с нарушением пассажа взвеси по просвету трубки.

Пищеводная манометрия выявляет зону высокого давления, возникающую с циклической частотой в зависимости от сердечных сокращений. Периодические осцилляции характерны для пациентов с синусовым ритмом, нерегулярные — для лиц с мерцанием предсердий [7].

До зоны высокого давления и после нее перистальтические волны обычно не изменены, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о причинной связи между компрессией и дисфагией [8]. Тем не менее ишемия сплетений Мейсснера и/или Ауэрбаха, а также компрессия ствола блуждающего нерва способны значительным образом изменить перистальтику пищевода [9].

Печень. Клетки печени очень чувствительны к недостатку кислорода, и при наличии низкого артериального давления и сниженного сердечного выброса наблюдаются изменения морфологии и функциональной способности ткани печени. Вследствие анатомических особенностей наиболее чувствительна к гипоксии левая доля печени [10].

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов в зоне 3, расширение синусоидов и замедление секреции желчи. Это происходит, несмотря на высокий коэффициент поглощения кислорода, вследствие особенностей кровообращения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе [11].

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печеночных венах и связанный с этим застой определяются уровнем центрального венозного давления [7, 11, 12]. При этом даже незначительные неблагоприятные изменения гемодинамики (гипотензия, эмболические осложнения, физическая нагрузка) ведут к усилению поражения гепатоцитов [7].

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее распространенной причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и легких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведeт к усилению желтухи. На отечных участках желтизны не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отечную жидкость с низким содержанием белка [11].

Пациент может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный, гладкий, болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передается на печеночные вены, особенно при недостаточности трикуспидального клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печеночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путем бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних ребер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление пульсации с фазой сердечного цикла [7, 11].

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что вызывает повышение давления в яремных венах. У больных с окклюзией или блоком печеночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует.

Давление в правом предсердии передается на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности [13]. Однако фазные колебания кровотока обнаруживаются не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии [14].

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов в зоне наихудшего кровообращения. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трикуспидального клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отеков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности.

Признаки портальной гипертензии (за исключением спленомегалии) обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжелым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом.

Печеночная недостаточность встречается редко, однако этот синдром может быть единственным клиническим проявлением нераспознанной кардиальной патологии [15].

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности. Активность щелочной фосфатазы может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник [11].

Тонкий кишечник. При изучении 187 пациентов с миокардитом в 9 (4,4%) случаях выявлены антиэндомизиальные антитела, являющиеся специфическим маркером глютеновой энтеропатии (кишечного спру). Во всех случаях получены эндоскопические и гистологические доказательства поражения кишечника. В данной группе больных 55% имели клинические признаки хронической сердечной недостаточности [16]. Терапия иммуносупрессорами и назначение специфической диеты позволили добиться одновременного улучшения функциональной способности сердца и иммунологической активности процесса.

Наличие правожелудочковой недостаточности сопряжено с повышением центрального венозного давления — фактора, являющегося причиной значительной потери белка из пищеварительной трубки. Это происходит из-за неблагоприятных изменений в лимфатических сосудах (застой) стенки кишечника. Учитывая тот факт, что в большинстве случаев даже при тяжелой сердечной недостаточности не наблюдается клинически значимой потери белка, ряд авторов приходят к выводу, что для развития протеин-теряющей энтеропатии необходим особый преморбидный фон — в частности, наличие не связанных с функцией сердца изменений лимфатических сосудов кишечника (например, врожденной кишечной лимфангиэктазии) [7].

Потеря белка через кишечник развивается наиболее часто при констриктивном перикардите, среди других причин — врожденный стеноз легочной артерии, недостаточность трикуспидального клапана, карциноидный синдром и дефект межпредсердной перегородки [7, 17]. Диарея развивается приблизительно в 50% случаев, стеаторея — крайне редко. Не следует забывать, что гипоальбуминемия может быть связана с общим увеличением жидкости в организме (феномен «разведения»).

Диагноз основан на клинико-лабораторных показателях (гипопротеинемия и гипоальбуминемия) и подтверждается одним из 3 нижеперечисленных методов: изучение экскреции альбумина, меченного 51Cr; биопсия слизистой тонкого кишечника; определение фекального α1-антитрипсина (молекулярная масса и общее количество, проводится параллельно с исследованием альбумина).

Толстый кишечник. Хотя известны сообщения об одновременном наличии хронической сердечной недостаточности и ряда заболеваний толстого кишечника, особенно его ректосигмоидального отдела, исследований данного вопроса, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины, не проводилось. На настоящий момент нельзя с уверенностью говорить о наличии специфических или ассоциированных изменений конечного отдела пищеварительной трубки при хронической сердечной недостаточности.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. Н. Терещенко, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Жиров, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва