Жидкий стул при застое желчи

Жидкий стул при застое желчи thumbnail

Для цитирования: Парфенов А.И., Крумс Л.М. Холагенная диарея: особенности патогенеза, клиники и лечения. РМЖ. 2009;2:114.

Хроническая диарея является самым распространенным симптомом болезней кишечника. Патогенез хронической диареи связан с вовлечением четырех механизмов: гиперсекреции воды и электролитов, повышением осмотического давления в полости кишечника, нарушением транзита кишечного содержимого и гиперэкссудации [1]. Наиболее частым механизмом является кишечная гиперсекреция. Одной из ее причин могут быть желчные кислоты (ЖК).

В проксимальных отделах тонкой кишки экскретируемые печенью ЖК выполняют свою основную физиологическую функцию – участвуют в переваривании и всасывании жиров. В дистальных отделах тонкой кишки происходит деконъюгация, дегидроксилирование и реабсорбция ЖК. У здорового человека 95% ЖК реабсорбируются за каждый кругооборот и только 5% теряются с калом. ЖК, в избытке попадающие в толстую кишку, ингибируют всасывание, вызывают стимуляцию секреторного процесса через передаточный медиатор с образованием циклической АМФ. В результате увеличивается объем секретируемой воды и электролитов, что вызывает секреторную диарею [2].
Нарушение всасывания ЖК в тонкой кишке может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Врожденное нарушение всасывания ЖК встречается редко. Вторичные нарушения развиваются при болезни Крона и резекции подвздошной кишки. Избыточное поступление желчи в кишечник возможно при плохой сократительной функции желчного пузыря или после холецистэктомии.
При нарушении функции или отсутствии желчного пузыря всасывание ЖК не нарушено, но асинхронное с пищей поступление их в большом количестве в тонкую кишку в межпищеварительный период возбуждает пропульсивную деятельность и в слепую кишку поступает значительно большее, чем в норме, количество желчи. Детергентное влияние ЖК на слизистую оболочку ободочной кишки ведет к болям в илеоцекальной области и холагенной диарее (ХД) [3].
Таким образом, ХД наиболее выражена при нарушении всасывания ЖК и после резекции подвздошной кишки. Повышение скорости кишечного транзита чаще наблюдается у больных с отсутствием желчного пузыря, при гипокинезии желчного пузыря и гиперкинезии кишечника.
В настоящей работе мы поставили перед собой цель описать ХД как нозологическую форму, отличающуюся от других типов диарей особенностями этиологии, патогенеза, клинической картины и лечения.
Материал и методы
ХД мы наблюдали у 167 больных, перенесших резекцию тонкой кишки, холецистэктомию, а также у лиц с нарушениями сократительной функции желчного пузыря.
Синдром короткой тонкой кишки мы наблюдали у 25 больных. У 11 из них резекция ограничивалась подвздошной кишкой, у 14 – подвздошной и частично тощей кишкой. Причинами оперативных вмешательств явились болезнь Крона (9) и кишечная непроходимость (16).
У 98 больных диарее предшествовала холецистэктомия, выполненная в связи с желчно–каменной болезнью. У 44 больных диарее сопутствовала гипокинезия желчного пузыря. Причиной нарушения его функции у 30 больных являлась целиакия, у 14 – дискинезия желчевыводящих путей. В таблице 1 представлена ха­рак­теристика больных.
Основным клиническим симптомом у всех больных являлась хроническая диарея. У больных с расширенной резекцией тонкой кишки диарея была особенно обильной и водянистой. После холецистэктомии и при дискинезии желчевыводящих путей преобладал частый жидкий, необильный стул. У больных целиакией стул был обильным, жидким или кашицеобразным. Боль­шинство больных обращали внимание на ярко–жел­тую или зеленоватую окраску фекалий, характерную для холереи.
В дуоденальном содержимом больных определяли холевую кислоту. В качестве пищевого раздражителя применяли 40% раствор глюкозы или холецистокинин. Глюкозу вводили через дуоденальный зонд, а холецистокинин – в/в в количестве 1 ед/кг м.т.
Для выявления стеатореи измеряли суточный вес кала и содержание в нем жира по методу ван де Камера. В суточном количестве кала исследовали также содержание ионов К+ и Na+ для выяснения потерь их при диарее. Использовали методику плазменной фотометрии.
Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц в возрасте от 17 до 19 лет.
Результаты
В таблице 2 показаны результаты исследования концентрации холевой кислоты в дуоденальном содержимом больных при использовании в качестве раздражителя 40% раствора глюкозы и холецистокинина. Из таблицы 2 видно, что при применении 40% раствора глюкозы у больных, перенесших резекцию тонкой кишки, содержание холевой кислоты в пузырной порции желчи отчетливо снижено по сравнению с нормой. Причем уровень снижения оказался пропорционален объему резекции тонкой кишки. Так, при норме 910±97,29 мг%, у больных с частичной резекцией кишки концентрация холевой кислоты в желчи составила в среднем 476,6±74,5 мг% (р<0,01), а у больных с обширной резекцией – 408,7±58,39 мг/% (р<0,001). В порции «С» желчи концентрация холевой кислоты у больных с обширной резекцией тонкой кишки была снижена по сравнению с показателями контрольной группы, а при частичной резекции оказалась более чем в 2 раза выше, нежели у больных с обширной резекцией, приближаясь к нормальным показателям. При исследовании дуоденального содержимого, полученного с применением вводимого в/в, установлено, что концентрация холевой кислоты в пузырной порции желчи даже при использовании максимального раздражителя возрастала незначительно, составляя в среднем 547,0±94,7 мг%. В порции «С» желчи после применения холецистокинина отмечено повышение холевой кислоты до нормальных величин (табл. 2). Удалось отметить зависимость между степенью снижения холевой кислоты и величиной полифекалии и стеатореи. При обширной резекции тонкой кишки суточный вес кала составлял в среднем 990 г, а потери жира с калом – 30 г/сут. При частичной резекции суточный вес кала не превышал нормы, а стеаторея составляла 9 г/сут. (норма

Читайте также:  Какает редко но стул жидкий

Источник

На начальных этапах застой желчи легко корректируется, но, если запустить ситуацию, дело может закончиться даже экстренной операцией.

Наверное, каждому знакомо ощущение: съешь кусочек жирной пищи, а остается чувство, что объелся. Появляется тяжесть в правом боку, пища, кажется, долго не переваривается.  Это один из симптомов застоя желчи.

Вместе с врачом ультразвуковой диагностики Цивильской центральной районной больницы Марией Алексеевой в «Школе здоровья» для пациентов разобрали основные признаки неблагополучия в желчном пузыре и выяснили, как это можно лечить.

Признаки застоя желчи:

  • ноющая и тянущая боль в правом боку после физической нагрузки;
  • ощущение дискомфорта в правом боку – как будто там что-то мешает или сдавливает;
  • боль справа при наклоне и повороте;
  • при долгом сидении в неправильной позе начинает ныть правая рука, появляется боль в правой лопатке;
  • сухость или горечь во рту, незначительные изменения оттенка кожи.

Безобидный на первый взгляд застой желчи может обернуться большой бедой.

Холестаз (застой желчи) занимает третье место среди заболеваний и патологий пищеварительного тракта и молодеет из года в год.

Ему подвержены люди пенсионного возраста, женщины старше 40 лет, беременные, офисные работники и школьники (долгое ограничение в движении и неправильная поза за рабочим столом).

Желчь – продукт секреции клеток печени. Она вырабатывается в печени, затем по печеночным и желчным протокам поступает в желчный пузырь, где накапливается. Как только пища попала в ротовую полость и начался процесс переваривания, желчь поступает в кишечник (двенадцатиперстную кишку), где нейтрализует остатки соляной кислоты, расщепляет жиры (эмульгирует до нужной кондиции, чтобы они смогли всосаться в кровь), помогает организму усваивать жирорастворимые витамины А, Е, Д, К, обеззараживает пищу и удаляет лишние патогенные бактерии в тонком кишечнике, участвует в других ферментных реакциях для полноценного переваривания пищи и усвоения питательных веществ. К примеру, активизирует липазу (фермент поджелудочной железы).

Когда пищеварения не происходит, желчь накапливается в желчном пузыре – небольшом органе грушевидной формы, расположенном у правой межреберной дуги.

Если желчь по каким-либо причинам застаивается и не поступает в кишечник, это приводит к нарушению всего процесса пищеварения. Холестаз может повлечь за собой не только нарушение функции ЖКТ, но и серьезные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ: авитаминоз, остеопороз, желчекаменная болезнь, холецистит, в тяжелых случаях – цирроз печени (скопление желчи, ее повышенная концентрация изменяет и перерабатывает клетки печени), а также может стать причиной формирования сахарного диабета. Поэтому запускать это состояние нельзя.

Чтобы желчь не застаивалась, врач специалист первой категории Мария Михайловна предупредила, о чем необходимо помнить пациентам.

Застою желчи отчасти способствует как сама печень, которая вырабатывает желчь, так и протоки, по которым она движется, и желчный пузырь.

Чтобы не было проблем, желчь всегда должна быть жидкой, а не вязкой или желеобразной.

Желчь – высококонцентрированный секрет, когда она долго находится в неподвижном состоянии, начинает формироваться осадок, сначала в виде хлопьев, затем они образуют камни. Не стоит забывать, что желчь выделяется на каждый прием пищи и роль правильного регулярного питания очень важна в профилактике образования камней!

Движение желчи осуществляется по протокам, окруженным мышцами. Не лишним будет помнить, что любой стресс ведет к спазму, в том числе и мышечному, что может привести к банальному пережатию самих протоков и их впускающих и выпускающих сфинктеров. Желчь может застрять в протоках. Поэтому прием пищи всегда должен быть в спокойной обстановке и правильной позе: доставляйте себе удовольствие – завтракайте, обедайте и ужинайте красиво.

Сформировавшийся застой желчи можно распознать по следующим признакам:

  • тупая боль в правом подреберье;
  • частая отрыжка;
  • увеличенная печень;
  • темная моча и светлый кал;
  • запоры или понос;
  • неприятный запах изо рта;
  • хроническая усталость, сонливость;
  • горечь во рту;
  • постоянный кожный зуд;
  • желтый цвет кожи и белков глаз.
Читайте также:  У ребенка 3 лет жидкий стул желтого цвета с пеной

При первых признаках застоя лучше сразу сделать УЗИ. При ухудшении самочувствия необходимо обратиться к врачу. При долгом застое может формироваться и песок, и камни в желчном пузыре, и при любой стимуляции движения желчи можно спровоцировать и движение камней. Если камень маленький, то хоть и с болью, но он выйдет из протока, а большой способен закупорить проток. И в этом случае показана экстренная операция.

Для точной постановки диагноза при застое желчи требуется дополнительное обследование и лечение:

  1. УЗИ печени и желчных протоков. Оно поможет оценить масштаб поражения и наличие камней. Наличие желчного осадка укажет на то, что желчь густая и вязкая, с трудом продвигается по желчным протокам, поэтому может застаиваться. Скопление желчи в протоках вызывает увеличение печени в объеме.
  2. Общие анализы крови и мочи помогут оценить общее состояние организма.
  3. Биохимия крови даст полное представление о работе печени и желчного пузыря.
  4. Анализ желчи позволит определить ее состав.
  5. Копрограмма поможет оценить работу кишечника, а также качество процесса пищеварения.

После всех обследований врач назначит лечение. На ранних стадиях это легко корректируется.

В профилактических целях полезно делать слепой тюбаж, это приносит облегчение, пить желчегонные травы или сборы и добавлять в свой рацион продукты, обладающие мягким желчегонным действием (горечи, зелень, грубая клетчатка).

Помните, что застой желчи – это в большинстве случаев проблема, созданная образом жизни человека, и она имеет свои предпосылки (нерациональное питание, стрессы, гиподинамия…).

Получайте удовольствие от жизни, убирайте предпосылки и живите здоровыми!

Источник

Секреторная диарея возникает в результате того, что секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием. Основными активаторами секреции являются бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, лекарства, биологические активные вещества (свободные желчные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты), некоторые желудочно–кишечные гормоны (секретин, ВИП), простагландины, серотонин и кальцитонин.
Секреторная диарея отличается обильным водянистым стулом (обычно более 1 л).
Гиперосмолярная диарея развивается при повышении осмотического давления химуса, препятствующем всасыванию воды из просвета кишечника. Осмотическое давление в полости кишки повышается при нарушении всасывания вследствие накапливания продуктов гидролитического расщепления пищевых веществ в полости кишки. Для гиперосмолярной диареи характерен обильный жидкий стул с большим количеством остатков пищи.
Экссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний кишечника и отличается экссудацией воды и электролитов в кишку через поврежденную слизистую оболочку. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.
Гипер– и гипокинетическая диарея. Причиной гипер– и гипокинетической диареи является нарушение моторной функции кишечника. Увеличению скорости транзита способствуют слабительные и антацидные лекарства, содержащие соли магния, а также биологически активные вещества, например секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины и серотонин.
Этот тип диареи характерен для синдрома раздраженного кишечника. При гипер– и гипокинетической диарее стул частый и жидкий, но суточное количество его не превышает 200– 300 г; появлению стула предшествует схваткообразная боль в животе, стихающая после дефекации.
Указанные выше механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее для каждой нозологической формы патологии характерен тот или иной преобладающий тип диареи. Этим объясняются особенности клинических проявлений нарушения функции кишечника.
Одним из примеров могут служить заболевания, при которых диарею вызывают желчные кислоты. Диарея, вызываемая желчными кислотами – хологенная диарея (ХД) – имеет свои патогенетические и клинические особенности, а также подходы к лечению [3,4].

Этиология и патогенез ХД
Причиной хологенной диареи служит избыточное поступление желчных кислот в ободочную кишку. Желчные кислоты (ЖК) повышают активность аденилатциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ, который вызывают секрецию ионов Na+ и воды в просвет кишки. Поступление большого количества желчи в ободочную кишку происходит при мальабсорбции ЖК и повышении моторно–эвакуаторной функции тонкой кишки. Нарушения всасывания ЖК редко могут быть первичными (врожденными), довольно часто они вторичны (вследствие болезни Крона и других воспалительных заболеваний тонкой кишки). Повышение скорости транзита по тонкой кишке вызывают интестинальные гормоны, а также сами ЖК, если поступают в пустую тонкую кишку, т.е. в межпищеварительный период. Асинхрон­ное с пищей поступление ЖК наблюдается при дискинезиях желчевыводящих путей, воспалительных заболеваниях желчного пузыря или его отсутствии (холецистэктомия). Наличие большого количества желчи в слепой и других отделах толстой кишки является решающим в патогенезе диареи и болей в правой подвздошной области, часто сопутствующих ХД.

Особенности клинической картины ХГ
Хологенная диарея, как правило, не является самостоятельной нозологической формой. Она возникает, как уже указывалось, или при поступлении большого количества ЖК в ободочную кишку вследствие нарушения всасывания их в тонкой кишке, или быстрого транзита. Поэтому ХД развивается у больных, перенесших резекцию тонкой кишки, при болезни Крона, нарушениях желчеотделения (заболевания желчного пузыря, холецистэктомия и др.).
Характерным признаком ХД является присутствие ЖК в стуле: он обычно имеет ярко–желтую или зеленоватую окраску. Другим характерным признаком этого типа диареи может служить боль в правой подвздошной области, часто появляющаяся при пальпации слепой и восходящей кишки. ХД отличается довольно упорным хроническим, но не прогрессирующим течением.

Читайте также:  Жидкий стул со слизью и примесью крови

Диагноз
На ХД указывает наличие желчи в кале, что можно видеть по характерной ярко–желтой или зеленоватой окраске фекалий. При колоноскопии иногда можно наблюдать присутствие желчи в кишке: она густо покрывает стенки слепой и восходящего отдела ободочной кишки. Наиболее точно диагноз ХД может быть подтвержден высокой концентрацией ЖК в кале. По нашим данным, пока еще не опубликованным, в норме количество ЖК в суточном количестве кала не превышает 100 мг/г. При ХД концентрация ЖК возрастает в несколько раз. Косвенным подтверждением возможной связи диареи с избыточным поступлением ЖК в ободочную кишку служат клинико–инструментальные признаки патологии желчного пузыря (гипокинезия, изменение толщины стенок, камни и др.), холецистэктомия.
Примерные формулировки диагноза
• Желчно–каменная болезнь. Холецистэктомия (2008). Хологенная диарея.
• Синдром короткой тонкой кишки. Резекция подвздошной кишки по поводу тонкокишечной непроходимости (2007). Хологенная диарея.
• Дискинезия желчевыводящих путей. Хологенная диарея.

Лечение
Целью патогенетической терапии ХД является восстановление нормальной функции желчевыводящих путей и устранение детергентного влияния ЖК на слизистую оболочку кишечника в межпищеварительный период.
Для улучшения функции желчевыводящих путей рекомендуется назначать желчегонные препараты, например, Гепабене. Содержащийся в составе Гепабе­не алкалоид фумарин устраняет спазмы желчного пузыря и желчных протоков, облегчая тем самым поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Присутствие в препарате гепатопротектора силимарина способствует улучшению функции гепатоцитов и, следовательно, повышению качества желчи. Сили­марин связывает свободные радикалы и токсичные вещества в ткани печени; обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим и цитопротекторным действием, стимулирует синтез белка, способствует регенерации гепатоцитов. Таким образом, Гепабене сочетает в себе гепатопротективные и спазмолитические свойства. У больных хроническим холециститом при применении Гепабене увеличивается холерез и улучшается сократительная функция желчного пузыря. Гепабене следует назначать по 1 капсуле во время еды, не разжевывая, запивая водой.
С целью улавливания ЖК в межпищеварительный период рекомендуется назначать адсорбенты. Основ­ными свойствами энтеросорбентов является способность к связыванию токсических продуктов, нормализация моторики, укрепление защитной функции кишечного слизистого барьера. Энтеросорбенты назначают между приемами пищи, т.е. спустя 3–4 часа после еды.
Больным ХД могут быть показаны и лекарственные средства, применяемые при других типах диареи (табл. 2). Так, при появлении симптомов избыточного бактериального роста в тонкой кишке (метеоризм, повышение водорода в выдыхаемом воздухе и т.д.) назначают антибактериальные средства на протяжении 5–7 дней, затем – пробиотики (линекс, бифиформ, пробифор и др.) в течение 3–4 недель. Больным с обширно резекцированной тонкой кишкой показан октреотид. Являясь синтетическим аналогом соматостатина, этот препарат тормозит секрецию воды и электролитов в просвет кишки и уменьшает водную диарею. Октреотид назначают п/к по 100 мкг 3 раза в сутки до стихания диареи.
Применение такой комплексной терапии способствует прекращению хологенной диареи в течение 1–2 недель.

Выводы
1. Патогенетическим механизмом развития хологенной диареи является повышенное поступление желчи в толстую кишку, где она усиливает секрецию воды и электролитов.
2. Хологенная диарея развивается после обширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дискинезиях желчевыводящих путей и после холецистэктомии.
3. Хологенную диарею, развивающуюся после холецистэктомии, можно рассматривать, как отдельный вариант постхолецистэктомического синдрома.
4. Основными клиническими симптомами хологенной диареи являются частый водянистый стул с ярко–желтой или зеленоватой окраской фекалий и боли в правой подвздошной области при поступлении большого количества желчи в слепую кишку.
5. Для лечения хологенной диареи необходимо применять: а) в межпищеварительный период – адсорбенты, связывающие избыток неабсорбированных желчных кислот в толстой кишке; б) во время еды – желчегонные средства, способствующие оптимальному участию желчи в кишечном пищеварении.

Литература
1. Farthing M. J. Diarrhoea: a significant world wide problem. Int. J. Antimicrob. Agents 2000; 14: 65–9.
2. Binder H. J. Causes of Chronic Diarrhea. NEJM 2006; 355: 236–9.
3. Парфенов А.И. Болезни илеоцекальной области. М.: Анахарсис 2005; 280 с.
4. Парфенов А.И., Крумс Л.М., Лычкова А.Э., Полева Н.И. Хологенная диарея. Тер. Арх.2008;80 (2):33–38

Источник